INTRODUÇÃO A FARMACOLOGIA

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INTRODUÇÃO A FARMACOLOGIA 09/08/2021
História da Morfina
· Morfina é um opioide derivada de uma planta, do extrato da flor papoula, dela se extrai o látex que é o opio, dele é fabricado a morfina e heroína. A morfina é segura até o ponto onde tira a dor sem causar muitos efeitos colaterais. 
· Tramal, tramadol, Codeina, fendanil e etc são todos derivados da morfina(opio), Morfina é considerado o tratamento para dor para pacientes em fase terminal. 
· Da mesma planta tiramos um medicamento e uma droga pois tudo esta relacionado a quantidade da dose.
· A morfina recebeu esse nome através do Deus Morfeu, Deus do sono, pois um dos efeitos da morfina é a sonolência.
· Para termos um fármaco usado no tratamento terapêutico ela precisa ter mais benefícios que riscos ao seu usuário.
Conceito de Farmacologia
Do Grego “Pharmakon” Droga
Ciência que estuda a ação das substâncias biologicamente ativas no organismo e a reação do organismo a estes compostos.
Histórico
· As tentativas de aliviar sintomas e combater doenças por meio de medicamentos, até o século XIX, se baseavam principalmente na superstição, na magia, na religião.
· Discorides (57 d.c.), grego, compilou uma matéria médica com 500 plantas e remédios.
· A medicina européia até o século XVI se caracterizava por grande apego às doutrinas dos clássicos gregos, sobretudo as de Galeno (130-201 d.c.) , que foram aceitas como absolutas por mais de um milênio.
· O primeiro a combater o galenismo (polifarmácia) foi Paracelso (1490- 1541d.c.), que introduziu novos medicamentos, defendeu a prescrição simples com poucos ingredientes e profetizou a síntese de inúmeros compostos para experimentações farmacológicas e aplicações médicas.
· A farmacologia como ciência teve realmente início na segunda metade do século XIX.
· Nessa época, Carl Binz, discípulo de Johannes Müller, estudou a quinina e o envenenamento pelo cianeto.
· Em 1920, o mercúrio-cromo foi introduzido como antisséptico.
· Em 1940, começa o emprego da penicilina, descoberta por Fleming em 1928, e começa a combater as infecções bacterianas.
· Em 1943, surge a estreptomicina. Depois se descobriu que tinha muitos efeitos colaterais.
Termos de uso comum:
· REMÉDIO
· DROGA
· FÁRMACO
· MEDICAMENTO
· PRODUTOS OU ESPECIALIDADES FARMACÊUTICAS
REMÉDIO
· SÃO TODOS RECURSOS USADOS PARA COMBATER A DOENÇA.
Saúde não é apenas a ausência de doenças e sim um conjunto de bem estar físico, emocional e social, a doença nem sempre é uma doença física.
O remédio pode ser:
· Químicos – compramos na farmácia
· Físicos – recursos físicos, bolsa de água quente ou gelada, massagem
· Psicológicos – terapia, abraço
· Comportamentais – viver em comunidade
DROGA
Toda substância capaz de agir sobre um organismo vivo provocando efeitos biológicos:
· Benéficos 
· prejudiciais
Drogas são Misturas complexas: vegetais, animais ou minerais. Ex: heroína é droga extraída do Opio pois não foi purificada
Posso ter uma droga que se souber a dose certa pode ser benéfica agora acima da dose correta causa prejuízos a pessoa.
FÁRMACO
· Substância capaz de agir sobre um organismo vivo provocando efeitos benéficos.
· Possui identidade e estrutura química definida. Conhecemos a molécula que esta presente no fármaco e qual receptor do organismo ela se liga.
· É o princípio ativo dos medicamentos, onde temos mais benefícios do que riscos.
· Ex: o principio ativo do tylenol é o paracetamol, Tylenol é a marca paracetamol é o principio ativo.
MEDICAMENTO
É todo fármaco ou droga, isolado ou em associação, adicionado de substâncias que lhe conferem tamanho, forma, estabilidade e outros fatores, convenientemente preparado e pronto para utilização em rotinas de prevenção, diagnóstico e terapêutica. Ex: Paracetamol em gotas ou comprimido, a maioria dos fármacos é o pó branco, mas com maior dificuldade de uso, por isso muitos são transformados em soluções liquidas.
PRODUTOS OU ESPECIALIDADE FARMACÊUTICAS 
Medicamentos são produtos farmacêuticos tecnicamente obtidos ou elaborados para fins profiláticos, curativos, paliativos ou para fins de diagnóstico, prescritos por profissionais de saúde habilitados.
Farmacodinâmica
· É o Estudo do mecanismo de ação e efeitos das drogas.
· É a Ação através da ligação fármaco – sítio de ação (receptores).
· Ex: um antitérmico vence todas as barreias do organismo e vai agir no hipotálamo e receptores específicos da região da dor, quando ele se ligar ao seu local de ação ele desencadeia o efeito terapêutico. De uma maneira simples a farmacodinâmica é o efeito que o fármaco faz com nosso organismo, após se ligar em seu receptor ele vai promover seu efeito promovendo o efeito terapêutico isso é a farmacodinâmica.
Farmacocinética
· Estudo dos mecanismos de liberação, absorção, distribuição, metabolização e excreção das drogas pelo organismo.
· A farmacocinética é oque o meu organismo vai fazer com o fármaco a partir do momento que o medicamento é administração.
· Após ingerir o comprimido no estomago esse fármaco é liberado 1º fase da farmacocinética, na medida que o farmaco é liberado ele migra pra corrente sanguínea essa é a 2º fase absorção, na corrente sanguínea o fármaco busca por seu receptor essa fase é chamada de distribuição 3º fase, o metabolismo pode ocorrer de 2 formas, muitos fármacos são metabolizados no fígado através do citocromo P450 (CY) e outros fármacos precisam ser metabolizado antes de ser absorvido, por ultimo a excreção que a maioria é feita pelo rim. 
· A fase do metabolismo também serve para ajudar a metabolizar substancias lipofílicas para serem excretadas pelos rins.
18/06/2021
L-A-D-M-E (abreviação de liberação, absorção, distribuição, metabolismo e excreção)
· L - Liberação, geralmente esta relacionada a forma farmacêutica, a forma que o medicamento ainda não esta disponível (comprimido).
· A – Absorção quando o fármaco esta na corrente sanguínea.
· D – distribuição é quando o fármaco esta percorrendo a corrente sanguínea atras de seu receptor.
· M – Metabolismo e a fase que transforma o fármaco para sua forma ativa (biotransforma o fármaco), ou para promover sua excreção
· E – Excreção é a parte da excreção de todos os metabolitos.
Quando esta na fase de absorção já pode haver a ligação do farmaco com o receptor e começar o efeito terapêutico, ao mesmo tempo que o fármaco esta procurado o receptor uma parte dele esta procurando o metabolismo.
Existem pro-farmacos que precisam passar pela fase do metabolismo no fígado antes de realizar sua ação, esses pro-farmacos ajudam a evitar efeitos colaterais. Ex: Codeina quando é metabolizada no fígado fica na forma ativa de morfina.
A absorção do fármaco esta relacionado a esta na corrente sanguínea, mas nem todo fármaco precisa esta na corrente sanguínea para realizar o efeito terapêutico um exemplo é o botox. 
Farmacoepidemiologia
· Estuda o efeito das drogas nas populações grandes . 
· Fase IV da pesquisa clínica – por um tempo o laboratório entra na pesquisa durante a venda da medicação 
· Importante no lançamento de novos fármacos
· Caso do medicamento Vioxx, onde na fase IV é oferecidos para muitas pessoas que começaram a ter AVC e Infarto.
· Nessa fase temos a chance de comprovar que esse medicamento é realmente eficaz 
Farmacovigilância 
· É o trabalho de fiscalização feita por Laboratórios, Farmácias e outros que após o inicio das vendas das medicações vão anotar todos os efeitos colaterais que vão surgindo.
Seletividade
· Particularidade da ação de uma droga sobre um único sitio receptor, ou órgão ou sistema orgânico. Quanto menos seletivo for meu fármaco mais sistemas ele vai atingir aumentando as chances de efeitos colaterais.
· Quimioterápicos possuem baixa seletividade por isso causam tantos efeitos colaterais.
· Medicamentos antidepressivos possuem ação nos receptores de serotonina
Relação Risco-Beneficio
· Demonstra a racionalidade de utilizar ou não determinada droga em um paciente.
· Risco (efeitos adversos, custo, inconveniência da administração)
 X
· Benefício (Redução da morbidade,melhora da qualidade de vida, eficácia, facilidade da administração).
Nomenclatura
· Uma única droga pode possuir uma variedade de nomes e pertencer a várias classificações.
· Na maioria das vezes o nome químico do composto não é utilizado, por ser muito grande ou de difícil memorização e pronuncia.
· A nomenclatura mundialmente recomendado é a genérica. Nome genérico recebe esse nome pois é o nome do fármaco (principio ativo)
· No Brasil utiliza-se a Denominação Comum Brasileira (DCB).
· Internacionalmente utiliza-se a Denominação Comum Internacional (DCI).
AÇÃO DOS MEDICAMENTOS
· Ação : local de atuação produz efeito
· Reações Quimicas : Moléculas do Farmaco interage com moléculas da célula para produzir o efeito.
EFEITOS
· Principal:
de acordo com a indicação ou ação desejada. Fármacos extremamente seletivos vão produzir muito mais dos efeitos desejados.
· Colateral ou secundários:
diferentes do efeito desejado. Por mais que cause efeitos colaterais já é esperado.
AÇÃO DOS FÁRMACOS
Local:
· age no ponto de aplicação.
ex: pomadas (nebacetim)
Sistêmica:
· age longe do ponto de aplicação, sua ação é longe do efeito da aplicação, o fármaco vai para a corrente sanguínea.
ex: dipirona
AÇÃO DOS MEDICAMENTOS
1-Ativar sistemas fisiológicos
ex: Cardiotônicos, a adrenalina(fármaco), aumenta a contração do musculo cardíaco aumentado os batimentos cardíacos.
2-Inativar sistemas fisiológicos
ex: anti-hipertensivos, em situações de estresse aumenta a pressão arterial, só que essa reação a longo prazo leva ao aumento da pressão que precisa ser tratado, com um anti-hipertensivos.
3-Substituir substâncias
ex: reposição hormonal, substituir substancias endogenas que esta abaixo do normal. Ex: hormônio da tireoide
5-Direta
- age diretamente nos mecanismos fisiológicos do usuário.
6-Indireta
· - age em algum elemento que está interferindo no funcionamento normal do hospedeiro.
· ex: antimicrobianos ou medicações que age em vírus no nossos organismo. H1N1 temos um invasor microrganismo que invadi o organismo e desencadeia um processo inflamatório alterando e interferindo no mecanismo normal do organismo, devemos dar um antiviral para tratamento, não esta tendo uma ação no organismo em si mais sim matando o vírus.
Vias de Administração
Via oral normalmente via sistêmica e via bucal sublingual, pacientes com sonda a via se torna gastrointestinal
Uso de supositório não passa por via sistema,(raras as vezes).
Uso injetável subcutânea.
Exemplificando:
Categorias Registro de Medicamentos
Homeopáticos: são remédios cujos princípios tratam o doente com substâncias em doses pequenas que causam os mesmos sintomas da doença e, dessa forma, estimulando o próprio organismo a se recuperar da doença.
Fitoterápicos: são medicamentos obtidos a partir de partes de plantas (raízes, cascas, folhas, sementes), ou plantas inteiras.
Alopáticos: são os medicamentos mais receitados pelos profissionais da saúde. Com os alopáticos, uma substância química age diretamente sobre o organismo, provocando um efeito sobre a doença ou o sintoma que se quer combater. Esse tipo de remédio pode ser industrializado ou manipulado de acordo com a necessidade de cada paciente.
Medicamentos de Referência
· Ou “de marca” – identificados pela Marca.
· Novos fármacos – pesquisa pré clínica e clínica;
· Eficácia e segurança comprovadas;
· Altos investimentos;
· Patente – domínio de mercado.
Lei dos Genericos - LEI No 9.787, DE 10 DE FEVEREIRO DE 1999
· Contém o(s) mesmo(s) princípio(s) ativo(s), na mesma dose e forma farmacêutica, é administrado pela mesma via e com a mesma posologia e indicação terapêutica do medicamento de referência, apresentando eficácia e segurança equivalentes à do medicamento de referência e podendo, com este, ser intercambiável.
· Identificados pelo nome do princípio ativo (DCB ou DCI)
· Direito á saúde; por conta do baixo preço
· Acesso aos medicamentos;
· Direito de patente de no máximo 20 anos;
· Indústrias Nacionais / redução da dependência de importação de medicamentos;
· Equivalentes terapêuticos (Bioequivalência e Biodisponibilidade);
· Intercambiáveis – Referência Genérico
Medicamentos Similares
· Identificados pela marca ou nome comercial;
· Não passa pelos testes de equivalência e biodisponibilidade.
· Possuem a mesma molécula (princípio ativo), na mesma forma farmacêutica e via de administração dos medicamentos de referência;
· Diferem do de referência em prazo de validade, embalagem, rotulagem, no tamanho e forma do produto.
· Aprovados nos testes de qualidade da ANVISA, em comparação ao medicamento de referência (desde 2003) Regulamentado em 2014.
· Similares Equivalentes, hoje passa por teste de qualidade e segurança.
· Dava maior descredito as medicações genéricos.
 MECANISMO DE AÇÃO DOS FÁRMACOS 23/08/2021
I) ALVOS MOLECULARES PARA AÇÃO DOS FÁRMACOS
· Para produzir um efeito a droga deve primeiramente interagir com uma molécula- alvo (biomoléculas)
· Os "alvos" são, na maioria das vezes, as proteínas, embora também existam macromoléculas lipidicas, proteolipídicos, e ácidos nucléicos que são "alvos" de drogas.
· Os receptores são biomoléculas no nosso organismo que estão aptas a receber uma conexão com os fármacos que são administrados. O alvo molecular são os receptores do fármaco, ele busca esse alvo através da interação química. (biomolecula, alvo molecular, bioreceptor).
· A maioria das vezes o fármaco busca seu receptor que é uma biomolecula, mas temos exceções como os fármacos(hidróxido de alumínio) para azia, que vai neutralizar a acidez gástrica, esse fármaco não se liga com receptor apenas neutraliza o acido gástrico.
A) CANAIS IÔNICOS
· ANESTÉSICOS LOCAIS = BLOQUEIO DO CANAL DE SÓDIO
· AMILORIDA = BLOQUEIO DO CANAL DE SÓDIO NO TÚBULO RENAL. Usado após cirurgias para facilitar a miquição usando esse diurético.
· Na membrana celular temos canais iônicos como sódio potássio, esses canais são açvos moleculares. Anestésicos agem bloqueando os canais de sódio, assim bloqueia o impulso nervoso.
· Ex: anestésicos, xilocaína 
· Ex: Amilorida bloqueia os canais de sódio os túbulo renais.
B) ENZIMAS
· FÁRMACO PODE INIBIR UMA ENZIMA DE MODO REVERSÍVEL OU NÃO.
· NEOSTIGMINA= INIBE ACETILCOLINES- TERASE
· ASPIRINA= INIBE CICLOOXIGENASE
· Enzimas podem ser alvo molecular, lugar onde o fármaco se liga quando se liga a uma enzima ele age bloqueando ou promovendo a ação.
· Ex: aspirina inibe a ciclooxigenase.
C) MOLÉCULAS TRANSPORTADORAS
· Antidepressivos tricíclicos: INIBE RECAPTURA DE NORADRENALINA
· OMEPRAZOL: INIBE BOMBA DE PRÓTONS
· FUROSEMIDA: INIBE TRANSPORTADOR TUBULAR RENAL.
· Molécula transportadoras tem a capacidade de transportar ions e moléculas no organismo os fármacos vão agir inibindo ou potencializando essas moléculas transportadoras.
· Omeprazol: inibe a bomba de prótons Na ceula parietal do estomoga ao inibir a bomba de prótons vai diminuir a prodição do acido clorídrico
D) RECEPTORES
Receptores são as moléculas que possui maior especificidade com o fármaco. O fármaco é mais seletivo se liga com maior facilidade. Conhecido como chave e fechadura por conta da alta especificidade. 
Ex: mulheres possuem receptores de estrógeno nos tecidos mamários e útero, esses receptores estão relacionado ao desenvolvimento fisiológicos, medicações que competem com esses receptores podem alterar o desenvolvimento hormonal. Normal acontecer com homem que usam anabolizantes, o hipotálamo para de produzir por conta da alta concentração de hormônio presente.
CONSIDERAR
Localização dos receptores:
➢Em quais células?
➢Em quais tecidos?
➢Em quais sistemas fisiológicos?
➢Qual a dose necessária para o efeito farmacológico?
· Considerar onde esta localizado esses receptores. Podendo estar em 1 única celular ou não.
· Ex: aspirina que possui ação antiinflamatoria o problema é que essa enzima esta presente em muitos tecidos causando muitos efeitos colaterais.
· Imoirtante também a dose necessária para o efeito
Importância da dose
· tempo de meia-vida (t 1/2) de um fármacoé o intervalo de tempo no qual sua concentração plasmática se reduz à metade. Determina a posologia.
· dose letal média (DL50)
· dose efetiva média (DE50)
· A relação entre a dose letal e a dose efetiva (DL50/DE50) determina o índice terapêutico (IT)
· Tempo de meia vida de um fármaco é o intervalo de tempo no qual a sua concentraçao plasmática se reduz a metade, geralmente usamos esse parâmetro para determinar a posologia do meticamento.
· Dose letal média só é testada na fase pre-clinica testada apenas em cobaias é a dose necessária para matar 50% das pessoas testadas.
· Dose efetiva media é a dose necessária para que tenhamos 50% das pessoas com resultado bons. Testada na fase pré-clinica
· A dose letal e dose efetiva é usada para definir o índice terapêutico.
Curva de Concentração plasmática
II) LIGAÇÃO DAS DROGAS A RECEPTORES
• A ligação de drogas a receptores obedece necessariamente à Lei de Ação das Massas. Dependendo da massa do peso molecular teremos uma ligação ou não, se a dose for muita alta teremos muito efeito colateral.
• Quanto maior a afinidade da droga pelo receptor, menor a concentração em que produz determinado nível de ocupação. Quanto maior a afinidade menor sera a dose.
• Os mesmos princípios ocorrem quando duas ou mais drogas competem pelos mesmos receptores; cada uma possui o efeito de reduzir a afinidade aparente para a outra. Quando temos 2 substancias que agem no mesmo receptor, uma pode inibir o efeito da outra.
III) TERMINOLOGIA DE AÇÃO DAS DROGAS
Agonismo
· Agonismo é o termo que descreve a ligação de uma droga a um receptor de modo a induzir respostas celulares e moleculares do receptor.
· Droga agonista é aquela que promove agonismo. Promove a resposta já esperada daquele receptor.
· Ex: adrenalina temos no nosso sistema autônomo e central, numa situação de parada cardíaca a adrenalina vai se ligar no mesmo receptor da adrenalina fisiológica promovendo o mesmo efeito terapêutico.
Antagonismo
· Antagonismo descreve a ligação de uma droga a um receptor impedindo a resposta ao agonista.
· Droga antagonista é aquela que promove antagonismo. Antagonista, impedi a resposta própria do receptor se ligando a ele. 
Eficácia:
· Eficácia é a relação entre a ocupação do receptor e a capacidade de iniciar uma resposta em nível molecular, celular, tecidual ou sistêmico. Nem sempre quando o fármaco ocupa um receptor teremos um efeito, falamos que ele foi eficaz apenas quando esse fármaco produz o efeito.
Ligante:
· Ligante é a capacidade de uma droga de se ligar a um receptor independente da resposta farmacológica (agonismo ou antagonismo). Essa parte de ligante é a afinidade química o fármaco se liga mas não produz eficácia.
FÁRMACOS QUE ATUAM NO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO 
Temos um individuo saldável onde seu sistema fisiológico esta funcionando normalmente, quando esse individuo ficar doente seu sistema fisiológico não estará funcionando adequadamente o processo de adoecimento e chamado de fisiopatologia. Entender a fisiopatologia nos facilita estabelecer qual medicação usar.
Sistema Nervoso Autônomo
O sistema nervoso autônomo não esta relacionado ao cérebro nem da medula no sentido de neurotransmissores centrais (cerebrais). O SNA esta relacionado com terminações principalmente nos tecidos através dos gânglios possuímos ligações nervosas, nossos tecidos se comunicam através de ligações ganglionares a terminações nervosas que saem da medula. Essa conexão é autônoma ocorre independente de nossa vontade.
Se divide em simpático e parassimpático
· Simpático inervação toraco - lombar, passa por ligações ganglionares. Principal substancia produzida noradrenalina e adrenalina conhecido como sistema adrenérgico.
· Sistema Nervoso parasimpatico – crânio – sacral. Principal neurotransmissor acetilcolina – colinérgico 
· Para que tudo funcione junto nos temos neurotransmissores agindo 
SNA
· Juntamente com o S. Endócrino – regula a homeostase;
· Regula sistemas Cardiovascular, respiratório, gastrointestinal, renal, reprodutivo, metabólico e imunológico.
· Fármacos que atuam nesses sistemas contém diversos efeitos colaterais
· O sistema nervoso autônomo é controlado por neurotransmissores que vão ativar o sistema nervo simpático e parassimpático. O neurotransmissor do SNS é adrenalina e noradrenalina conhecido como sistema adrenérgico, já o neurotransmissor do SNP é a acetilcolina conhecido como sistema colinérgico.
Fenda sináptica
Os neurotransmissores são liberados nas fendas sinápticas, na imagem abaixo vemos um neurônio eferente e aferente os espaço entre ele é a fenda sináptica, oque vai determinar a ação que ira ocorrer é o neurotransmissor que ira ser liberado.
Sistema catabólico de desgaste a alta produção de adrenalina deixa o metabolismo muito acelerado pois acelera a queima de glicose.
Sistema anabólico sistema de acumulo conservação de energia.
Parassimpático X Simpatico
Relação de Luta ou Fuga
O sistema nervoso simpático em situações de medo se torna um sistema de defesa que ira descarregar uma carga de adrenalina alta para a decisão de lutar ou fugir, o sistema nervoso autônomo ocorre como uma balança quando um tiver alto o outro estará baixo, o correto é esta os 2 sistema nivelados. Quando temos uma exacerbação do sistema nervoso simpático é o maior causador de doenças.
ADRENERGICOS
Neurônios Adrenérgicos 
· Os neurônios adrenérgicos liberam como neurotransmissor a noradrenalina
· No sistema simpático, a noradrenalina, portanto, é o neurotransmissor dos impulsos nervosos dos nervos autonômicos pós- ganglionares para os órgãos efetores.
Receptores Adrenérgicos
Os principais receptores são alfa e beta, temos alfa I, II e Beta I, II, III.
Temos receptores a1 nos vasos sanguíneos na presença de noradrenalina nos vasos ira promover a contração dos vasos favorece a circulação sanguínea. No fígado a presença de noradrenalina se ligando a receptores a1 favorece a glicogenólise, quebra da glicose
Temos receptores a2 nas células beta no pâncreas na presença de noradrenalina vai diminuir a secreção de insulina, podendo levar a uma hipoglicemia e gerar uma diabete.
Temos receptores b2 no fígado, vasos sanguíneos promovendo aumento do trabalho, já nos brônquios e útero vai realizar relaxamento da musculatura.
Temos receptores b1 no coração aumenta a contração e fração cardiaca
30/08/2021
Farmacos Agonistas Adrenergicos ou Fármacos Simpatomimetico. 
· Catecolaminas exógenas: isoproterenol e dobutamina (aumenta a contração cardiaca) Receptor B1. Essas medicações são usadas na substituição da adrenalina, pois sua potencia e tempo de ação são menores.
· Catecolaminas: classificação química das substancias que são agonistas Adrenergicos chamadas de substancias vasoativas, pois imitam muito o efeito da adrenalina, e o vaso sanguíneo tem praticamente todos os receptores, as Catecolaminas agem principalmente no vaso por conta do grande numero de receptores.
· As catecolaminas são mais potentes, hidrossolúveis, não atravessando o SNC, mas são rapidamente destruídas por enzimas como a MAO (monoaminoxidase) e COMT (Catecolmetiltransferase). Não são administradas por via oral, porque seriam destruídas pela mucosa gastrointestinal. Tem que ser usadas por via parenteral.
· Não catecolaminas : Todas sintéticas. Fenilefrina (alfa 2) –Salbutamol (beta 2) – asma e parto prematuro.Tiramina presente no queijo e vinho. Não se liga diretamente ao receptor adrenérgico, mas estimula o aumento de noradrenalina, pacientes cardiopatas devem evitar esses alimentos.
· Tiramina (presente no vinho e queijo). Não se liga diretamente ao receptor adrenérgico, mas estimula o aumento de noradrenalina. Pacientes cardiopatas devem evitar esses alimentos, pois aumenta os batimentos cardíacos.
· Efedrina: Aumenta a noradrenalina e se liga ao receptor. Descongestionantes nasais: efedrina (receptores adrenérgicos e libera noradrenalina).
· Anfepramona e Fenproporex - Anfetaminas: são drogas anorexígenas. Proibidas desde 2011. Agem como agonistas adrenérgicos e também no hipotálamo (centro da fome)SNC. São agonista adrenérgico e age no hipotálamo no centro da fome.
Fármacos Agonistas Adrenérgicos de Ação Direta
Adrenalina
• Utilizada no tratamento das reações alérgicas causadas pela liberação de histamina. Quando temos um chique anafilático com fechamento de glote e etc, os batimentos cardíacos vai caindo e pressão cai, se tem indícios de choque anafiláticos é injetado adrenalina que vai agir aumentando os batimentos cardíacos, aumenta a pressão.
• Na anestesia local pode ser utilizada (1:100.000 partes de adrenalina) aumentando a duração da anestesia
vasoconstrição reduz o fluxo sanguíneo local na região reduz a velocidade de absorção do anestésico
Fármacos agonistas Adrenérgicos de Ação direta - Seletivos
Β2-adrenérgicos Seletivos
· Metaproterenol (broncodilatador):( Berotec)
· Resistente à ação da enzima COMT
· Administração oral e inalatória;
– Oral: inicio de efeito mais lento;
– Inalatória: Início rápido
· Terbutalina:
Beta 2 – relaxamento do músculo
· Administração inalatória, oral e parenteral
· Inalatória: imediata persistindo por até 6h (3-6h)
· Oral: início do efeito lento (1-2h)
· Parenteral: Imediato (Emergência de mal asmático) – Asma, bronquite e efisema.
· Salbutamol:
Beta 2 - Administração inalatória e oral
· Inalatória: broncodilatação significatica em 15 minutos podendo persistir por3-4h
· Oral: início do efeito lento; alívio sintomático do brroncoespasmo, tem potencial de retardar o trabalho de parto prematuro.
BLOQUEADORES ADRENERGICO (ANTAGONISTAS)
Os fármacos bloqueadores adrenérgicos vão se ligar nos receptores e causar o bloqueio.
Bloqueador Adrenérgico de Ação direta – Seletivos 
Bloqueador Β1-adrenérgicos Seletivo
· Atenolol: anti-hipertensivo:
· Bloqueia a ação vasoconstritora adrenérgica.
· Favorece a vasodilatação.
Bloqueador Adrenérgicos de Ação direta – não seletivos
Bloqueador Β2-adrenérgicos não seletivos
· Propanolol: diminui a frequência cardíaca em situação de exercício ou excitação;
· Adjuvante na ansiedade e tremor essencial;
· Pode causar broncoconstrição grave;
· Efeito adverso: tosse – por aumento da bradicinina.
· Carvedilol: anti-hipertensivo, antiarrítimico, uso em angina(dor) do peito, ICC severa.
· Efeitos adversos: bradicardia e hipoglicemia.
· Obs.: Em pacientes com cirrose hepática, a biodisponibilidade pode aumentar em até 80% por redução do efeito de primeira passagem. Portanto, é contraindicado em pacientes com insuficiência hepática clinicamente manifestada.
COLINÉRGICOS – RECEPTORES NICOTÍNICOS E MUSCARÍNICOS
Receptores colinérgicos Nicotínicos
· Os receptores nicotínicos são canais iônicos na membrana plasmática de algumas células, cuja abertura é desencadeada pelo neurotransmissor acetilcolina;
· O seu nome deriva do primeiro agonista seletivo encontrado para estes receptores, a nicotina, extraída do Tabaco.
· Nicotina:
· Efeito estimulante, seguido de efeito depressor duradouro pelo bloqueio dos receptores;
· Usado para tratamentos anti-tabagistas.
· Mistura de efeitos inibitórios e excitatórios. No fumante não controlamos a dose usada, quando se fuma muito aumenta o número de receptores e consequentemente o vício.
· Tolerância: aumento do número de receptores (principalmente no cérebro) para compensar os que estão ligados.
Divididos em três classes principais:
· Muscular = são confinados à junção neuromuscular esquelética.
· Ganglionar = responsáveis pela transmissão nos gânglios parassimpáticos.
· Do SNC = encontram-se disseminados no cérebro.
Bloqueadores – Nicotinicos 
Promovem bloqueio neuromuscular, impedindo a condução do impulso e o relaxamento do músculo.
· Toxina botulínica (Botox®): inibe a liberação de acetilcolina, promove relaxamento parcial. 
· Uso: estética, migrânea (enxaqueca), hiperhidrose palmar e axilar.
· É um bloqueador da junção da acetilcolina na junção neuro muscular.
Bloqueadores neuromusculares (BNM)
· Utilizados com anestesia - intubação do paciente, facilitam a ventilação e promovem boas condições operatórias;
· Relaxam cordas vocais, abdome, traquéia;
· Principais: rocurônio, atracúrio e cisatracúrio.
· Obrigatória ventilação de suporte.
· Fármacos curariforme: Curare – veneno de flecha.
Receptores Muscarínicos
Devem o seu nome à muscarina, um fármaco presente no cogumelo Amanita muscaria que ativa seletivamente estes receptores.
· M1: encontrados nos neurônios (SNC), neurônios periféricos e nas células parietais do estômago.
· M2: cardíacos –
· M3: Glândulas (gástricas, salivares) e músculo liso (trato gastrointestinal, olho, vias aéreas, bexiga, vasos sanguíneos).
· M4: SNC
· M5: glândulas salivares, íris/músculo ciliar.
Agonistas Muscarínicos
Parassimpatomiméticos.
· Betanecol (Liberan®) – contrai a musculatura da bexiga; aumenta movimentos peristálticos; uso pós cirúrgico; aumenta salivação
· Pilocarpina – estimula secreção nas glândulas sudoríparas, salivares, lacrimais e brônquicas e na contração sobre o músculo liso da íris (constrição da pupila - miose).
Antagonistas muscarínicos
· Atropina (beladona)– inibe glândulas salivares, lacrimais, brônquicas e sudoríparas; aumenta a frequência cardíaca; dilata a pupila (midríase);
· Escopolamina (Buscopan®)– antiespasmódico;
· Ipratrópio (Atrovent®) - broncodilatação para o tratamento de asma, bronquite e doença pulmonar obstrutiva crônica.
Antagonistas Muscarínicos
Fármacos Anticolinesterásicos
· Enzima Acetilcolinesterase – degrada excesso de acetilcolina – esse excesso causa contração muscular entre outros efeitos.
Fármacos anticolinesterásicos (fármaco que bloqueia a enzima acetilcolinesterase) reversíveis: 
· Fisostigmina – neostigmina – piridostigmina – edrofônio – inibidores dirigidos contra a enzima acetilcolinesterase no SNC.
· Fisostigmina:
· bloqueia de modo reversível a acetilcolinesterase
· potencializa a atividade colinérgica em todo o organismo
· não são usadas como medicamento e sim agrotóxicos, sendo toxico ao humano.
Anticolinesterásicos irreversíveis
· Os anticolinesterásicos irreversíveis correspondem aos compostos organofosforados sintéticos que possuem a capacidade de efetuar ligação covalente com a enzima aceticolinesterase, com ação bastante prolongada, o que leva ao aumento duradouro da concentração de acetilcolina em todos os locais onde esta é liberada.
· Muita acetilcolina – Muita contração muscular
· Agrotóxicos e gás sarin (arma química)
· T 1⁄2 de até 100 horas.
Fármacos que atuam no Sistema Nervoso Central 13/09/2021
Cérebro - BHE
Seletiva - Semipermeável – apenas partículas pequenas e com característica mais apolar. A barreira hemato Cefalica age como uma barreira protetora do cerebro, ela age protegendo a entrada de farmacos e agentes.
Os farmacos que atuam no SNC, agem de forma diferente que no SNA que lá os farmacos atuavam receptores atraves de neurotransmissores sempre pensando na interação farmaco receptor.
No SNC os farmacos vão atuar no cerebro e medula eles precisam estar na dose certa e atravesar a barreira hematocefalica e ter caracteristica apolar e particulas pequenas(peso molecular).
Farmacos mais apolares tendem a ter afinidade a tecidos mais lipofilicos que é uma caracteristica da BHE. 
Componentes celulares do SNC
Neurônios função:
· Recepção
· Transmissão do impulso nervoso.
Células da glia função:
· Sustentação
· Proteção
· Nutrição
· Isolamento
Sinapses
No SNC as duas sinapses vão estar trabalhando ao mesmo tempo. EX: Calmante vai agir nas sinapses químicas e elétricas
 SINAPSES QUÍMICAS SINAPSES ELÉTRICAS
A prevalência de canais de sódio cloreto e cálcio.
Teremos fármacos agonistas e antagonistas
Temos um neurônio transmissor e outro receptor e entre eles esta a fenda sinápticas.
Teremos fármacos agonistas e antagonistas
Neurotransmissores
Aminoácidos excitatórios; 
· Vai agir estimulando o SNC
· Glutamato e aspartato
Aminoácidos inibitórios; 
· inibem o funcionamento do SNC
· GABA (ac. Gama amino Butilico) e glicina
Sistema difuso;
· Noradrenalina, adrenalina, dopamina, serotonina,histamina. 
Dopamina em excesso esta relacionado as psicoses. Serotonina esta liga a felicidade.
GABA
· É um Neurotransmissor inibitório do SNC de maior importância;
· 20 a 30% das sinapses;
· Todos neurônios centrais são sensíveis ao GABA;
· Liga-se a receptores GABAérgicos presentes em todo SNC;
· Ativação inibitória:
· Potencial Pós-sináptico Inibitório (PPSI);
· Aumento Cl–; 
· Hiperpolarização da membrana celular.
· Término da ação:
· Sistema de recaptação específico;
· Catabolismo pela GABA transaminase.
O Gaba na fenda sináptica (sinapse química) vai potencializar os canais aumentando a difusão de CL-.
Glicina
· Neurotransmissor inibitório;
· Produzida localmente;
· Síntese da Glicina: A serina-hidroximetil transferase converte Serina em Glicina;
· Receptor: GlyR;
· Bloqueio pela estricnina (antagonista da GlyR). Estricnina bloqueia o receptor de Glicina (GlyR)
Glutamato
· Neurotransmissor excitatório;
· Distribuído amplamente por todo SNC;
· Glutamato é Sintetizado pela conversão da glutamina em glutamato pela enzima glutaminase;
· Ativação das vias excitatórias:
· Potenciais pós-sinápticos excitatórios (PPSE);
· Despolarização da membrana.
· Término da ação: conversão em glutamina pelaglutamina sintetase.
· Glutamato monossódico presente em temperos (Ajinomoto), 
Aspartato
· Aminoácido não essencial;
· Localiza-se especialmente na medula espinhal; e possui maior ação nela.
· É reabsorvido pela membrana pré-sináptica após sua atividade excitatória sobre a célula pós-sináptica;
· Relação com resistência ao estado de fadiga (suplementos)
Dopamina
· É considerada um neurotransmissor do prazer, e esta relacionada a parte comportamental caso esteja em excesso pode estar relacionado a esquizofrenia, é preciso ter um controle importante da quantidade de Dopamina no SNC. 
· Regulação de fenômenos comportamentais e motores;
· Vias dopaminérgicas estão ativas na esquizofrenia.
· Antipsicóticos atuam bloqueando a transmissão dopaminérgica central (esquizofrenia);
· Controle motor adequado exige concentração de dopamina adequada (Parkinson);
· Deficiência de dopamina causa rigidez muscular e lentidão dos movimentos.
Serotonina
· Neurotransmissor do bem estar.
· Não esta presente só no SNC, ela também esta presente no trato gastrointestinal
· Receptores do tipo HT3 relacionados com emese
· Bloqueio na recaptação neuronal de serotonina: mecanismo de ação de vários antidepressivos
Ações farmacológicas no SNC
Ele podem agir estimulando, tendo ação depressiva ou regulando o humor
· Estimulantes:
· Psicoestimulantes; (energéticos)
· Energizantes
· Depressores: temos muito fármacos depressores pois temos muitas patologias relacionadas a agitação do SNC,
· Antipsicóticos, ansiolíticos, hipnóticos, anestésicos, antiepilépticos
· Reguladores do humor:
· Antidepressivos, lítio
Tolerância / Dependência
A tolerância é uma diminuição da resposta farmacológica que se deve à administração repetida ou prolongada de alguns fármacos. A tolerância ocorre quando o organismo se adapta à presença contínua do fármaco.
Geralmente, são dois os mecanismos responsáveis pela tolerância Medicamentosa:
1) o metabolismo do fármaco acelera-se (habitualmente porque aumenta a atividade dos enzimas hepáticos que metabolizam o fármaco);
2) diminui a quantidade de receptores ou a sua afinidade para o fármaco.
Adaptação
O uso prolongado de determinado fármaco leva a uma síndrome de abstinência caso aja uma interrupção abrupta da medicação o correto é fazer uma diminuição da dose em ciclos.
Síndrome de Abstinência
Conceito - conjunto de sinais e sintomas, geralmente opostos aos efeitos agudos, que causam
desconforto intenso ao indivíduo. (Alcoolismo: ansiedade, frequência cardíaca acelerada e nervosismo; irritação, cansaço e mau humor; falta de clareza de raciocínio; tremores, sudorese, palidez; cefaleia; dificuldade para dormir).
Resulta de neuroadaptação que aparece como tolerância no decorrer do uso.
Fármacos que atuam no Sistema Nervoso Central
(Psicofármacos)
Patologias do SNC
· Transtorno de ansiedade:
· Hiperatividade (TDAH);
· Pânico;
· Transtorno obsessivo-compulsivo
· Psicose;
· Esquizofrenia
· Transtornos de humor:
· Depressão
· Transtorno bipolar
· Epilesia:
· Antiepiléticos
Antipsicóticos ou Neurolépticos
· Inibidores de funções psicomotoras;
· É classificado de primeira geração e segunda geração
· Primeira geração:
· Derivados da fenotiadiza (clorpromazina, levomepromazina);
· Derivados da butirofenona (haloperidol).
· Segunda geração (atípicos):
· Clozapina, risperidona, olanzapina, quetiapina, ziprazidona.
AP – Mecanismo de Ação
· Interferência com a neurotransmissão de dopamina e noradrenalina;
· Antagonistas do receptor D2 – antagonista de dopamina
· Atípicos possuem maior afinidade por D1 e D4 e podem antagonizar receptores 5HT;
· Outros efeitos: ação inespecífica em outros receptores
AP – Principais efeitos
· Antipsicótico;
· Sedativo (principalmente os de primeira geração)
· Hipotensão postural (bloqueio alfa1 adrenérgico);
· Anticolinérgicos (clorpromazina):
· visão turva, constipação, retenção urinária,xerostomia, confusão mental)
AP – Efeitos adversos
· Efeitos extrapiramidais: parkinsonismo, discinesia tardia
· Efeitos endócrinos: galactorreia(produção de leite), ginecomastia(aumento do volume do tecido mamário);
· Ganho de peso
· Efeitos hematológicos: agranulocitose
Antidepressivos
· Clássicos:
· Antidepressivos tricíclicos;
· Inibidores da monoaminoxidades (iMAO)
· Novos:
· Inibidores seletivos da recaptação de serotonina(ISRS)
· Atípicos
Antidepressivos tricíclicos
ATC – Mecanismo de Ação dos Triclicos -- 
Ele bloqueia a recaptação da serotonina e noradrenalina.
Os tricíclicos eles atuam na recaptação da serotonina e noradrenalina 
ATC – Usos Clínicos
· Depressão;
· Crises de pânico;
· Estados fóbicos e depressivos;
· Dor neuropática;
· Incontinência urinária infantil;
· Ejaculação precoce.
Inibidores da MAO
· Antidepressivos de segunda escolha;
· Depressão e comportamento bipolar;
· Tratamento de Alzheimer;
· Inibem a enzima monoaminoxidade (MAO), impedindo a degradação de monoaminas (serotonina e noradrenalina);
iMAO – Usos clínicos
· Depressão refratária a outros tratamentos;
· Fobias;
· Ataques de pânico.
· Interação com tiramina (queijo): Aumenta aatividade simpática (hipertensão aguda com cefaléia e hemorragia).
20/09/2021
Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina (ISRS)
Aumentam a concentração extracelular do neurotransmissor serotonina ao inibir a sua recaptação pelo neurónio pré-sináptico, aumentando o nível de serotonina disponível para se ligar ao receptor pós-sináptico.
Tratamento mais moderno ele só inibe a recaptação de serotonina na fenda sináptica.
Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina (ISRS)
Antidepressivos atípicos (ADA)
· Amineptina (Suvector);
· Venlafaxina (Efexor) – depressão + ansiedade;
· Bupropiona (Zybam) – anti-tabagismo; a maioria dos casos de pacientes com vícios o efeito rebote da retirada das drogas é a depressão
· Mirtazapina (Remron);
· Tianeptina (Stablon);
· Riboxetina (Prolift).
ADA – Mecanismos de ação
· Bupropiona: inibe a recaptação de dopamina;
· Nafazadona: antagonista do receptor 5HT (hidroxitriptamina)2A
· Mirtazapina: antagonista dos receptores alfa2, 5HT2A e 5HT3;
Doença Bipolar
· Desordem de humor que se caracteriza por alteração de episódios de humor de mania depressão, com períodos de normalidade entre eles.
· Sinônimo: transtorno afetivo bipolar.
· Essas pessoas precisam de ajuda pois tem muita dificuldade de se relacionar com as pessoas ao redor.
Sinais de episódios de mania
· Exarcebação de humor
· Aumento na atividade motora;
· Fuga de idéias e fala acelerada;
· Irritabilidade;
· Ideias grandiosas;
· Insônia;
· Depressão;
· Delírios e alucinações (caráter grandioso).
Tratamento farmacológico das pessoas com Biopolaridade
Estabilizadores de humor:
· Antipsicóticos - dopamina
· Antidepressivos - serotonina
Lítio
· Usado pela primeira vez em 1940; medicamento ultrapassado mas alguns pacientes só respondemcom ele, ele possui baixa janela terapêutica possuindo muitos efeitos colaterais e altos riscos de toxicidade.
· Usos clínicos:
· Episódio agudo de mania;
· Estabilizador de humor (profilático);
· Depressão refratária a outros antidepressivos;
· Mecanismo de ação: desconhecido
· Neurofisiológico: canais de Na+ no neurônio.
· Transdução celular: diminui a síntese de segundos mensageiros (AMPc, DAG e IP3).
Lítio – Efeitos adversos
· Farmacocinética:
· Meia vida de 12 horas
· Litemia: 0,6 a 0,8 mEq/L (tóxica 1,5 mEq/L)
· Efeitos tóxicos:
· Função renal (poliúria, sede, diabetes isipidus)
· Função tireoidiana (hipotoreoidismo);
· Função cardíaca (arritmias);
· SNC (confusão mental, sedação).
· Interação com AINES – Compromete excreção – toxico.
Antiepiléticos
· Epilepsia é um Distúrbio Neurológico caracterizado por crises súbitas e espontâneas associadas à descarga anormal, excessiva e transitória das células nervosas.
· Convulsão – Ausência (pequeno mal) alguns pacientes sente um mal estar mas não chegam a convulcionar, Tônico clônicas (grande mal) é a convulsão em si..
· Grande liberação de Glutamato – excitatório.
Mecanismos de ação mais comuns:
· - Bloqueadores dos canais de Sódio: 
· Fenitoína (Hidantal), Carbamazepina (Tegretol), Topiramato; normalmente usados em pacientes com o pequeno mal da convulsão.
· - Bloqueadores dos canais de Cálcio: 
· Etossuximida (crises de ausência);
· - Fármacos que aumentam a atividade do GABA: 
· Benzodiazepínicos, Topiramato (tem mais de um mecanismo de ação), Vigabatrina, Tiagabina, Gabapentina, Ácido Valproico, Fenobarbital (Gardenal); usados na convulsão de grande mal
· - Fármacos que diminuem a atividade do Glutamato:
· Topiramato, Lamotrigina.
TADH
· Venvance – Lisdexanfetamina
· Metilfenidato
Fármacos que atuam no Sistema Nervoso Central
(Opióides, Benzodiazepínicos e Anestésicos)
Opióides – Histórico
Os opioides são derivados do ópio (papaver) do opio podemos extrair a morfina, codeína e papaverina.
Os opiáceos analgésicos estruturalmente relacionados a morfina são compostos naturais.
Os opioides são compostos sintéticos, semi-sinteticos, naturais ou endógenos que interagem com receptores opioides no SNC.
Opióides – Mecanismo de ação
· Ligação com receptores acoplados à proteína G que atuam em canais iônicos:
· Abertura de canais de potássio no neurônio pós-sináptico;
· Fechamento de canais de cálcio no pré-sinaptico.
· Inibem a liberação de neurotransmissores excitatórios. (glutamato, glicina)
· Reduz a neurotransmissão de impulsos.
Opióides – Mecanismo de Ação
Opióides - Usos
· Dores agudas severas origem traumática (tramadol, fentanil, morfina).
· Dores médias origem inflamatória (codeína, pentazocina, propoxifeno)
· Dores severas crônicas (morfina ).
· Dores crônicas neuropáticas que não respondem outros tratamentos.
Abuso de opiáceos
· Fentanil – morte cantor Prince (efeito 25 x mais forte que a heroína)
· Oxicodona – opióide prescrito.
· Tramadol – analgésico potente – prescrição humana/veterinária.
· Codeína – age no centro da tosse – abuso de xaropes.
· Elixir paregórico – off label 
Antagonistas opióides
· Usados no tratamento de intoxicação pelos agentes opióides;
· Naloxona: antagonista de todos os receptores opióides;
· Usado principalmente em casos de depressão respiratória.
· Efeito curto (1 – 2 horas) 
Tolerância
· Adaptação do organismo à dose;
· Desenvolvimento rápido ( 12 a 24hs );
· Efeitos colaterais:
· euforia;
· alucinações;
· constipação;
· depressão respiratória;
· supressão da tosse (codeína – xarope)
BENZODIAZEPÍNICOS
Benzodiazepínicos
· Amplamente prescritos;
· Calmantes, ansiolíticos 
· Prescritos por diferentes especialidadesmédicas;
· Estima-se que 10% da população brasileira usaBZD;
· Prevalência em Mulheres acima de 50 anos, com problemas médicos e psiquiátricos crônicos;
· Responsáveis por 50% de todas as prescrições de psicotrópicos
BZD – Principais representantes
· Alprazolam (Frontal)
· Clonazepam (Rivotril)
· Diazepam (Valium)
· Clordiazepóxido(Psicosedin)
· Lorazepam (Lorax)
· Oxazepam (Serax*)
· Cloxazolam (Olcadil)
· Temazepam (Restoril*)
· Flurazepam(Dalmadorm) – efeito hipnótico esquece oque aconteceu
· Flunitrazepam(Rohydorm) – efeito hipnótico 
· Midazolam (Dormonid)
· Clobazam (Frizium,Urbanil)
BDZ – Mecanismo de ação
· Os Benzodiazepinicos Potencializam ações do sistema neuronal GABAérgico;
· Interagem e mudam a estrutura do receptor GABA (efeito alostérico);
· Promovem aumento na duração da abertura do canal de Cl-;, quando temos esses canais abertos temos a diminuição do impulso nervoso dando efeito calmante.
BDZ – Mecanismo de ação
BDZ – Efeitos clínicos
· Ansiolítico
· Hipnótico
· Miorelaxante pode ser associado a tratamentos ortopédicos.
· Anticonvulsivante
· Tratamento de delirium tremens
· Todos os BDZ possuem padrão farmacodinâmico semelhante, o que difere é seu perfil farmacocinético.
Classificação quanto a T1/2 vida
· Ação ultra-curta (efeito quase imediato – exemplo: Midazolan), ação do efeito e rápida assim como o fim do efeito.
· ação curta (meia-vida inferior a 6 horas – exemplo: triazolam),
· ação intermediária (meia-vida de 6 a 24 h – exemplo: estazolam, lorazepam),
· ação longa.(meia-vida superior a 24 horas – exemplo: diazepam).
BDZ - Vantagens e Desvantagens
Vantagens:
· Alto índice terapêutico; infelizmente algumas pessoas usam em forma de tentativa de suicido, só ele possui alta faixa terapêutica não indo a óbito mas podendo deixar com sequelas neurológica 
· Menor dependência;
· Menor indução ao suicídio.
Desvantagens:
· Potenciação com outros depressores do SNC;
· Efeito de tolerância;
· Teratogênico;
· Interações medicamentosas.
ANESTÉSICOS
Anestesiologia
Anestesia geral: condição transitória e reversível do sistema nervoso induzida por agentes farmacológicos em que ocorre simultaneamente:
· Inconsciência;
· relaxamento neuromuscular (Rocurônio, Pâncuronio e Vecurônio) – antagonista receptores nicotínicos (efeito curare).
· Analgesia;
· bloqueio dos reflexos autonômicos.
· É o estado em que o paciente esta em coma, todos os pacientes em anestesia geral precisa sem entubado.
Anestesia inalatória
· Introdução do fármaco pela via respiratória;
· Absorção pulmonar;
· Vantagens:
· fácil controle da anestesia; fácil de ser administrado de absorção rapida
· reversão rápida;
· pouca taxa de biotransformação.
· Desvantagens:
· Custo mais alto;
· Pessoal especializado.
AI - Farmacocinética
Coeficiente de solubilidade sangue/gás:
· permite prever a velocidade de indução e recuperação
· permite saber a relação entre a concentração no sangue e no alvéolo pulmonar
Exemplos
· éter: 12
· halotano: 2,5
· isoflurano: 1,4
· desflurano:0,42
AI – Farmacodinâmica 27/09/2021
Mecanismo de ação não totalmente elucidado:
· inibe os receptores de NMDA (N-metil-D-aspartato), estimula os receptores do tipo GABA-A (ácido gama-aminobutírico tipo A).
Medula: diminuição da atividade medular.
Cérebro: diminuição do fluxo sanguíneo e metabolismo cerebrais.
Aumenta receptores GABA e inibe os receptores de aspartato
Concentração alveolar mínima
Concentração de um anestésico volátil que evita a resposta ao estímulo doloroso em 50% do grupo teste.
· CAM = 1 anestesia leve; tempo curto de anestesia. EX: procedimento odontologicos
· CAM = 1,5 anestesia moderada (cirúrgica);
· CAM = 2 anestesia profunda
Óxido nitroso (AI)
· Inalatório;
· Gás incolor, odor agradável;
· Não é inflamável ou biotransformado;
· Não pode ser utilizado separadamente;
· pode ser associado a O2
· aumenta a velocidade de indução de agentes com coeficiente de partição sangue/gás mais elevado
· Rápida absorção e eliminação.
· Eficaz: Uma mistura de 20% de NO2 em 80% de oxigênio, por exemplo, é equivalente à aplicação de 15 mg de morfina subcutânea.
· Pacientes sobre anestesia profunda deve estar entubado pois suas funções caem, função respiratória cai.
Halotano (AI)
· Inalatório
· Odor característico não desagradável;
· Não inflamável ou explosivo;· Não possui ação analgésica central; deve usar junto um analgésico(propofol
· Determina depressão central do sistema cardiorrespiratório;
Propofol
· Injetável;
· Anestésico de curta duração: indução e manutenção da anestesia geral;
· Reduz o fluxo sanguíneo cerebral;
· Reduz pressão intracraniana;
· Reduz metabolismo cerebral.
Sedação pré-procedimentos
· Usados em casos de exames de imagem e o paciente tem que ficar calmo
· Hidrato de cloral xarope – eventos adversos onde o paciente fica agitado na volta.
· Midazolan (Dormonid) intra nasal.
· Dexmedetomidina (precedex) – Antagonista adrenérgico.
ANESTÉSICOS LOCAIS
Anestésicos locais
· Usado em anestesias locais pequena região
· Anestésicos locais: bloqueiam a condução em uma região circunscrita do organismo;
· Associação comum com vasoconstritores: redução ação sistêmica e controla hemorragias.
· adrenalina (epinefrina e norepinefrina) e fenilefrina (felipressina).
· Riscos: taquicardia, taquipneia, hipertensão, arritmias (incluindo fibrilação ventricular), tremores, sudorese, cefaleias.
· Quando realiza a vasoconstrição faz com que o medicamento fique preso nesse local
Anestésicos locais
Ésteres (potencial alérgico – formação de PABA)
· Lidocaína (xilocaína)
· Mepivacaína
· Bupivacaína
· Prilocaína
· Ropivacaína
· Articaína
· Cinchocaína
Amidas (raramente alérgico)
· Cocaína (ilícito)
· Tetracaína
· Procaína
· Oxibuprocaína
· Benzocaína
· Clorprocaína
· Isobucaína
AL – Mecanismo de ação
· Bloqueiam a geração de potenciais de ação ao bloquear canais de sódio;
· São moléculas anfifílicas (tanto hidro quanto lipofílicas):
· Atuam na forma catiônica (+), mas alcançam o local de ação na forma não ionizada (mais lipofílico).
· Existe um grande risco de dependência quando absorvidos no SNC.
· Tecidos infeccionados tendem a estar mais acido potencializando a forma catiônica assim a anestesia não tem ação.
Anestesia infiltrativa
Anestesia por bloqueio de campo
· Anestesia pulpar:
· Pulpite (inflamação na polpa do dente) o anestésico não consegue agir localmente devido ao alto PH ácido;
· Analgesia temporária;
· Alta pressão.
Anestesia por bloqueio nervoso
Anestesia peridural e raquidiana
· Cirurgia membros inferiores, cesarianas e abdômen inferior (apendicite, útero, ovário, bexiga)
· Deprime as funções da cintura para baixo.
Anti-inflamatórios não esteroidais(AINES) e esteroidais(cortisol/corticoides) / Antirreumáticos e antigota 
· Antirreumáticos e antigota estão relacionados a inflamações nas articulações, antigota está relacionado a Ac. Úrico.
· Os antiinflamatorios estereroidais são inibidores da fosfolipase A2.
· Os AINES são inibidores da ciclooxigenase.
Efeitos colaterais causados pelos AINES:
· Efeitos gástricos causados pela diminuição da mucosa estomacal
· Efeitos renais, causados pela retenção de sódio, cloro e água nos túbulos renais
· Reações alérgicas, causadas na maior parte das vezes pela característica química derivadas de ácidos desses fármacos
INFLAMAÇÃO - Resposta a uma agressão
· Procedimentos cirúrgicos pequenos;
· Traumas grande e pequenos;
· Lesões acidentais ou não;
· Doenças crônicas osteomusculares / artrite reumatoide / artrose;
· Envelhecimento / sedentarismo / alimentação inflamatória o excesso de açúcar tende a levar um processo inflamatório generalizado no organismo .
· O processo inflamatório é a resposta a uma agressão 
· Pequenas lesões nosso próprio organismo consegui resolver mas dependendo da agressão usamos os Anti-inflamatórios para auxiliar nesse tratamento.
Sinais da inflamação
· Sinais cardinais: edema, calor, rubor, dor e perda da função.
· O edema é causado principalmente pela fase exsudativa - aumento de líquido e de células de defesa e fragilidade capilar. Gera um inchaço no local.
· O calor vem da fase vascular - aumento do volume sanguíneo no local)
· O rubor é a vermelhidão, que também decorre da hiperemia.
· A dor é originada por mecanismos mais complexos que incluem; compressão das fibras nervosas locais devido ao edema, agressão direta às fibras nervosas. Envolve no mínimo três fases da inflamação (irritativa, vascular e exsudativa).
· A perda de função é decorrente do edema (principalmente em articulações, impedindo a movimentação) e da dor, que dificultam as atividades locais.
Cascata da Coagulação
Quando temos uma lesão ocorre a lesão celular , a primeira enzima que age tentando reparar a lesão é a Fosfolipase A2, na cascata ele gera o A. Aracdonico, a ciclooxigenase vai transformar o ac. Aracdonico em mediadores inflamatórios. 
Prostaglandinas: em excesso vai aumentar a sensibilidade a dor, causar febre, vasodilatação, inibição da agregação plaquetária, inibição de ac. Gástrico e aumenta da secreção gástrica de muco.
As prostaglandinas estimulam nociceptores da dor, atuam no hipotálamo aumentando a temperatura corporal e com isso gerando febre, promovem vasodilatação gerando edema e inibem a agregação plaquetária gerando rubor e vermelhidão.
Na cascata da inflamação, após uma lesão nas células da pele, temos a ação de duas enzimas precursoras de mediadores inflamatórios. São elas: 
· Fosfolipase A2, que tem sua ação bloqueada pelos anti-inflamatórios esteroidais e Cicloxigenase 1 e 2, que tem sua ação bloqueada pelos anti-inflamatórios não esteroidais (AINES)
INFLAMAÇÃO
· Aguda: mediadores – histamina / vasodilatação / aumento da permeabilidade
· capilar;
· Subaguda: Prostaglandinas (PG), Leucotrienos (LT), Fator ativador de plaquetas (PAF) e citocinas;
· Crônica: linfocitária – limpeza e reparo da lesão. Interleucinas e fator de necrose tumoral α (TNF- α). Esta presente nas doenças de longa duração.
Histamina
· Amina vasoativa
· Causa dilatação dos vasos – receptores H1
· Atua de modo inicial e transitório.
· Os anti-histamínicos não possuem papel relevante no controle da inflamação.
· No SNC tem efeito sedativo 
· Esta presente no inicio da inflamação, causa vasodilatação e aumento da permeabilidade.
· Se for doença alérgica a histamina tende a permanecer no organismo.
Prostaglandinas
· Lipídeos ácidos presentes em todos os tecidos;
· Derivam do ác. Aracdônico, liberado na inflamação.
· Via da enzima cicloxigenase (COX) - catalisadora
· Via da enzima lipoxigenase – ligada a patologias como Asma e Artrite – leucotrienos.
· Qualquer célula do nosso organismo é capaz de gerar prostaglandina, o local que ta inflamado tem maior quantidade de prostaglandina assim o antibiótico vai por afinidade por conta da enzima esta aumentada nesse região.
Prostaglandinas – Funções Fisiológicas
· Estimulam agregação/inibição plaquetária;
· Promovem relaxamento/contração vascular;
· Promovem contração/relaxamento brônquico;
· Auxiliam na proteção da mucosa gástrica;
· Mantem fluxo renal e regula metabolismo de sódio e potássio;
· Induzem febre;
· Promovem contração uterina; qualquer processo inflamatório na mulher gestante é perigoso pois a prostaglandina leva a contração uterina, podendo causar aborto.
· Sensibilizam terminações nociceptivas periféricas, por esse motivo causa dor.
Prostaglandinas - Usos
· Estimulação uterina / aborto (12 a 20 semanas); em abortos recentes é feito a estimulação da contração com prostagladinas.
· Redução de ductus arteriosus em neonatos; ela melhora o fechamento de ductus arteriosus em recém nascidos
· Antiulcersosos; auxilia em tratamentos gastricos
· Substituto da heparina em agregação plaquetária;
· Asma (inibidores de leucotrienos).
COX – OS AINES INEBEM (COX 1 E COX 2)
COX – 1:
· Presente em todos os tecidos normais
· Na mucosa gástrica – síntese de PGs que produzem muco protetor do suco gástrico. Pacientes com uso longo de ANES, vai ter inibição da prostagrandinas consequentemente diminuição do muco gástricos podendo levar a ulceras.
· Nas plaquetas – produz tromboxana – agregação plaquetária. Pacientes que usam anti-inflamatórios por muito tempo aumenta o risco de sangramento
COX – 2
· Presente principalmente na inflamação
A maioria dos AINES inibem COX1 e COX2
Leucotrienos
· Mediador da reação anafilática / choque;
· Grande quantidades nos pulmões;· Papel na broncoconstrição e no edema de mucosa – ASMA;
· Edema de glote – associado a reação anafilática grave – inchaço de laringe (garganta). Em casos alérgicos o Leucotrieno causa fechamento da glote.
Outros mediadores plasmáticos envolvidos na inflamação
· Cininas – Bradicinina – vasodilatador – via da dor;
· Sistema do complemento (defesa inata e adquirida) – lesão celular – envolvido com a agregação plaquetária;
· Óxido nítrico (NO) – sinalizador celular (artrite, asma, doença intestinal inflamatória);
· O NO é um importante radical livre gerado pelo metabolismo celular da arginina. Ação vasodilatadora.
Febre
· Resposta do sistema imunológico.
· Na inflamação aguda – citocina IL-1 e TNF alfa
· Presente em casos de neoplasias.
· Aumento da produção de prostaglandinas e outros mediadores.
· Não é doença e sim uma resposta a uma agressão.
· Os AINES tem função antipiréticos
· A febre é uma tentativa de impedir o desenvolvimento de microrganismos.
ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDAIS (AINES)
AINES
· Mecanismo de ação: Inibição periférica e central da atividade da enzima ciclooxigenase e subsequente diminuição da biossíntese e liberação dos mediadores da inflamação, dor e febre (prostaglandinas).
· Além da atividade anti-inflamatória, possuem atividade analgésica e antitérmica.
· E normal dar alergia pois são todos derivados de substancias acidas.
AINES - Derivados do Ácido Salicílico (acido acetilsalicílico)
· Salicitatos – Salgueiro
· Inibe a atividade da COX impedindo a sintese de PG’s
· Inibem COX 1 e 2; impedindo a produção de prostaglandina.
· Reduz a permeabilidade capilar;
· Impede a resposta dolorosa induzida pela bradicinina;
· Efeito antipirético também pela inibição da COX impedindo a síntese de PG’s no Hipotálamo.
Ácido acetilsalicílico (AAS)
· Fármaco cardiovascular:
· importante ação antiplaquetária inibindo de forma irreversível a agregação plaquetária (acetila irreversivelmente a enzima cicloxigenase, único AINE que inibe a agregação plaquetária, e, a desgranulação de forma irreversível)
· Estudos recentes têm verificado que doses de aspirina superiores a 325 mg provocam a inibição da síntese de prostaciclinas no endotélio, provocando efeito contrário à prevenção do infarto agudo do miocárdio, pois, a prostaciclina inibe a agregação plaquetária, e, leva a vasodilatação.
· O uso do acido salicílico é de uso externo é indicado para hiperqueratoses, calos e erupções causadas por fungos. Esta presente em cremes para auxiliar na retirada de hiperqueratoses.
Ácido acetilsalicílico Efeitos adversos e contra-indicações
· Desconforto epigástrico, sangramento oculto;
· Em infecções virais pode provocar em crianças menores de 2 anos a Síndrome de Reye, que consiste em hepatite fulminante associada a edema cerebral que pode levar ao óbito.
· Aumento do tempo de sangramento;
· Devido a possibilidade de hemorragia, os salicilatos não devem ser administrados a pacientes que estejam com a suspeita de dengue, zica e chikungunya. Em casos de dengue deve-se usar dipirona e paracetamol.
· Síndrome de Stevebs-Johnson comum em casos alérgicos.
Derivados do ácido propiônico
· Ibuprofeno(alivium), naproxeno, cetoprofeno; naproxeno e cetoprofeno são mais usados para dores musculares e ortopedia.
· Artrite reumatoide e osteoartrite;
· Inibem a síntese de PGs através da inibição da COX, não seletiva.
· Menor risco de distúrbios hemorrágicos e gastrintestinais e maior alívio da dor que Aspirina. 
· O ibuprofeno é o principal representante dos ácidos propiônico.
· Esta relacionado a dores periféricas.
· As diferenças dos medicamentos que são derivados da mesma substancias mas agem em locais diferentes esta relacionado a afinidade com receptores.
Derivados da pirazolona
FENILBUTAZONA (Butazolidina)
OXIFENILBUTAZONA (Febupen)
DIPIRONA ou METAMIZOL (Anador) (Baralgin) (Novalgina) (Maxiliv)
Usos:
· Potente ação antiinflamatória, mas são discretos como analgésicos e antipiréticos.
· Não deve ser utilizados por mais de uma semana devido aos efeitos adversos.
· Alguns autores não consideram a dipirona como fármaco com potente ação antiinflamatória, referindo-se a este medicamento apenas como bom analgésico e antipirético devido a ação no SNC.
· Administração: oral – retal – parenteral
· Considerada com antiinflamatoria não muito importante e sim função analgésica.
Derivados da pirazolona Efeitos adversos
· Em metade dos pacientes tratados ocorre efeito adverso, pois, a fenilbutazona é transformada pelo fígado em oxifenilbutazona, e, ambas são lentamente excretadas pelo rim devido à ligação às proteínas plasmáticas. Leva a alteração renal quando usado a longo prazo
· Provocam retenção de sódio, cloro e água ao nível renal, reduzindo o volume urinário e aumentando o volume plasmático, o que pode levar a alteração cardíaca;
· Os efeitos adversos mais freqüentes são: náuseas, vômitos, erupções cutâneas e desconforto epigástrico. Pode também ocorrer diarréia, insônia, vertigem, visão turva, euforia ounervosismo, e, hematúria.
· O efeito mais grave é a agranulocitose(baixa dos leucócitos) e a anemia aplásica, ocorre em usos longos de dipirona
· Não é indicado para pacientes idosos
Derivados do para-aminofenol
· São considerados não-narcóticos porque não causam tolerância nem dependência física.
· Mas ativo na inibição da COX no centro da dor (SNC)
PARACETAMOL OU ACETAMINOFENO
Usos:
· Analgésico – antipirético.
· Utilizado em crianças em infecções virais (incluindo a catapora) pois, não provoca a Síndrome de Reye.
· Pode ser usado em pacientes com a doença Gota.
· Não possui ação antiinflamatória.
Derivados do para-aminofenol
· Apresenta fraca ação anti-inflamatória porque em tecidos periféricos tem menor efeito sobre a cicloxigenase (alguns autores não consideram o paracetamol como AINE verdadeiro), mas, no SNC tem ação efetiva sendo utilizado como analgésico e antipirético.
· Não apresentam também ação plaquetária e nem tem efeito no tempo de coagulação
· Apresenta a vantagem sobre a aspirina de não ser considerada irritante para o trato gastrintestinal.
· A via de administração é oral.
· O Paracetamol, derivado do ácido Para-aminofenol, possui maior ação analgésica e antipirética e menor ação anti-inflamatória pois age impedindo a formação de prostaglandinas no SNC
Efeitos Adversos
· Em doses terapêuticas são mínimos os efeitos adversos, como erupções cutâneas e reações alérgicas que raramente ocorrem.
· A longo prazo pode provocar necrose tubular renal e coma hipoglicêmico.
· O risco mais grave ocorre com doses altas que pode provocar a hepatoxicidade e levar ao óbito. Os sintomas da toxicidade do paracetamol são:
· Náuseas, vômitos, dores abdominais, sonolência, excitação, e, desorientação.
· Em casos de uso de doses altas com intoxicação hepática, dentro de dez horas após a administração do paracetamol, a administração de N-acetilcisteína (fluimucil) pode ser salvadora, pois, a N-acetilcisteína contém grupamentos sulfidrila aos quais o metabólito tóxico pode ligar-se.
Derivados do Acido Acético
· INDOMETACINA (Indocid)
· ACECLOFENACO (Proflam)
· SULINDACO (Clinoril)
· DICLOFENACO (Voltaren) (Cataflam)
Usos:
· Potente anti-inflamatório (mais do que a aspirina) – em casos agudos dolorosos como artrite gotosa aguda, espondiliten anquilosante e osteoartrite coxo-femural, potente ação anti-inflamatória principalmente óssea e muscular.
· Controle da dor associada a uveíte e/ou pós-operatório de cirurgia oftalmológica.
· P uso da Indometacina é usada em neonatos prematuros a indometacina tem sido utilizada para acelerar o fechamento do ducto arterioso patente.
· Não deve usado para baixar a febre, exceto quando a febre é refratária a outros antipiréticos como na Doença de Hodgkin. A via de administração é oral ou retal.
DICLOFENACO (Voltaren) (Cataflam)
· Também é um derivado do acido acético
· Útil para o tratamento de curta duração das lesões musculoesqueléticas agudas, das tendinites, das bursites, da dor do pós-operatório e da dismenorréia,
· Pode ter uso crônico em pacientes com artrite reumatóidee osteoartrite
· Além da via oral e retal, também é usado por via oftálmica.
· Cerca de 40 a 50% do diclofenaco são biotransformadas na primeira passagem pelo fígado(meia-vida curta) em 4-hidroxidiclofenaco que tem fraca ação antiinflamatória, embora a concentração nos locais inflamados tenha a duração de 12 a 24 horas.
· Assim, pela via de administração intramuscular, o fármaco alcança maior concentração sistêmica, e, no local da inflamação.
· Alguns estudos indicam que o diclofenaco potássico tem ação mais rápida e, que o diclofenaco sódico tem ação mais duradoura. Por via oral, o diclofenaco tem melhor absorção na presença de alimentos.
Fármacos antiinflamatórios não esteroidais derivados do ácido acético como o Diclofenaco se diferenciam em: 
· diclofenaco potássico que tem ação mais rápida e diclofenaco sódico tem ação mais duradoura.
Derivados do ácido enólico (Oxicams)
PIROXICAM - Feldene®
TENOXICAM - Tilatil®
MELOXICAM - Movatec®
· Possui a vantagem de ter a meia-vida mais longa, e,apenas cerca de 20% dos pacientes apresenta efeitos adversos, entretanto, aumenta o tempo de coagulação e pode interferir na eliminação renal de lítio.
· Piroxicam tem a meia-vida de 50 horas, fenoxicam de 70 horas e meloxicam de cerca de 20 horas.
· Além de serem usado para o tratamento das doenças inflamatórias, principalmente o piroxicam é também utilizado no tratamento das lesões musculoesqueléticas, na dismenorréia, na dor do pós-operatório.
Coxibes – São medicações Inibidores de COX 2
· Ação seletiva sobre a cicloxigenase-2 a incidência de efeitos gastrintestinais é inferior a 20% dos casos.
· Não são mais eficazes como antiinflamatório e analgésico do que os AINEs convencionais,
· não tem ação plaquetária, portanto, não podem substituir a aspirina na prevenção de doença coronariana, pois, não reduzem a produção endógena do tromboxano A2, que é o principal produto da enzima COX-1 plaquetária, causando a agregação plaquetária, vasoconstrição e proliferação vascular.
No ano de 2004, o fabricante do Rofecoxib (Vioxx) retirou do mercado este medicamento devido à incidência de efeitos adversos tromboembólicos graves (infarto agudo do miocárdio e AVC isquêmico)
Analgésicos opióides + não opióides
· em alguns casos podemos fazer Associação de opióides com paracetamol ou AINES.
· Atenção para os efeitos colaterais.
· Tramadol + Paracetamol
· Codeína + AAS
· Oxicodona + Ibuprofeno.
Analgésicos + cafeína
· Cafeína – estimulante do SNC;
· Estudos mostram efeitos antidepressivos e preventivos de Alzheimer;
· Adjuvante analgésico;
· eficácia analgésica no tratamento de cefaleia tensional, além de aumentar e prolongar o efeito analgésico do paracetamol por interação farmacodinâmica.
ANTIINFLAMATÓRIOS ESTEROIDAIS
Esteróides
· Produzidos no córtex da glândula suprarenal;
· Derivados do colesterol – andrógenos e corticosteróides; a molécula de esteroide deriva do colesterol.
· Participam do metabolismo fazendo a gliconeogênese e inibe síntese protéica (antianabólico), fazendo com que a pessoa perca massa muscular.
· Inibem a ativação e proliferação de linfócitos T e de anticorpos (imunosupressão), podendo deixar o paciente imunossuprimidos.
· Estimula a reabsorção de sódio (Na+); o paciente vai reter muito liquido e poderá ter uma possível lesão renal.
· O stress aumenta a produção de cortisol pela suprarenal.
· Esteroidal remete a esteroide (hormônio), os antiinflamatorios esteroidais derivam dos hormônios.
· De uma maneira fisiológica já produzimos essas substancias.
· Podem ser derivados do cortisol que tem relação com o estresse, quando estamos muito estressados produzimos em excesso.
· Se tomarmos essas substancias em longo prazo ou em doses altas pode causar muitos efeitos colaterais.
Anti-inflamatórios Esterodais
· Foram desenvolvidos vários fármacos derivados semi-sintéticos dos glicocorticóides e indiretamente bloqueiam a liberação do ácido araquidônico;
· Os corticosteróides também estabilizam a membrana celular do mastócito, e, dos leucócitos evitando ou diminui a liberação de histamina assim como de fatores quimiotáxicos, e, de mediadores inflamatórios, o que reduz o influxo de leucócitos e neutrófilos para o local da inflamação.
· Redução acentuada da inflamação.
· Importante – diversos efeitos colaterais – tratamentos de curta duração.
Uso dos Antiinflatórios Esterodais
· Os glicocorticóides são utilizados na terapia inflamatória e imunossupressora em variadas patologias, como:
· Doenças auto-imunes, inflamatórias, asma, distúrbios alérgicos, do colágeno, dermatológicos, gastrintestinais, hematológicas, oftálmicas, orais, respiratórias.
· Os glicocorticóides são também utilizados no tratamento do choque, de doenças neurológicas,da síndrome nefrótica, de alguns tipos de neoplasias, de tireoidite não-supurativa, de tumores císticos de tendão ou aponeurose, redução de edema cerebral e, profilaxia e tratamento de rejeição de órgão em transplante.
Antiinflamatórios esteroidais – Tempo de ação.
De acordo com as potências, os glicocorticóides são classificados em: glicocorticóides de ação curta (8 a 12 horas) – de ação intermediária (12 a 36 horas) – de ação longa (36 a 72 horas). Antiinflamatórios esteroidais são derivados de cortisol e atual de forma sistêmica diminuindo a inflamação e também reações alérgicas mediadas pela histamina.
Glicocorticóides de ação curta: Cortisona – hidrocortisona (Solu-Cortef) (Stiefcortil)(Cortisonal).
Glicocorticóides de ação intermediária: Prednisolona (Prelone) (Predsim) (Prednisolon) –metilprednisolona (Solu-Medrol) (Unimedrol) – prednisona (Meticorten) (Predicorten) –triancinolona (Omcilon) (Theracort) – beclometasona (Beclosol) (Clenil)
Glicocorticóides de ação longa: Betametasona (Celestone) (Diprospan) (Candicort)(Novacort) – dexametasona (Decadron) (Decadronal) (Duo-Decadron).Outros fármacos destes grupos serão estudados com os medicamentos utilizados no tratamento da rinite, e, da asma.
Antiinflamatórios esteroidais
O fármaco beclometasona é considerado um esteróide de inalação altamente potente, usado no tratamento da asma e de infecções respiratórias superiores.
A dexametasona atravessa facilmente a barreira hematoencefálica (penetrando no SNC, ao contrário da maioria dos corticosteróides) sendo útil na profilaxia e tratamento do edema cerebral. É um antiinflamtório de ação longa, Antiinflamatórios esteroidais são derivados de cortisol e atual de forma sistêmica diminuindo a inflamação e também reações alérgicas mediadas pela histamina
O clobetasol (Clobesol) (Dermacare) (Psorex) é considerado como o corticosteróide de maior potencia, sendo usado apenas topicamente como creme ou solução, e, não é recomendado seu uso em menores de 12 anos.
Efeitos adversos:
Os efeitos adversos são comuns com a terapia a longo prazo, como:
- úlceras pépticas bloqueia prostagrandina e perde muco.
– hipertensão arterial (com a hidrocortisona e a cortisona) relacionado a alta reabsorção de sódio
– edema 
– aumento do apetite por conta da maior glicogênese 
–euforia, entretanto, algumas vezes ocorre depressão ou sintomas psicóticos
– aumento da gordura abdominal 
– face de lua cheia com bochechas vermelhas
–atrofia da pele 
– equimoses com facilidade 
– fraqueza muscular e fadiga por perda de massa muscular 
- reparação retardada de feridas por conta da perda de colageno
– tendência a hiperglicemia - supressão da resposta à infecção 
– supressão da síntese de glicocorticóides endógenos, a supra renal já produz corticoide quando o paciente toma muito corticoide a tendencia é que nossa glan, pare de produzir por isso o desmame deve ser lento.
– síndrome de Cushing iatrogênica é quando o paciente apresenta todos os sintomas.
– catarata 
– glaucoma -osteoporose.
Supressão da função hipofisária suprarrenal – retirada lenta da terapia para permitir a recuperação da função normal da suprarenal.
Exemplos:
· Dexametasona
· Hidrocortisona
· Betametazona – tópico
Síndrome de Cushing
ANTIRREUMÁTICOS E ANTIGOTA
Reumatismo
· Doença que atinge músculos, ossos e articulações;
· Maiscomum em idosos (pode afetar crianças);
· Artrite reumatóide – inflamação generalizada das articulações;
· Artrite e artrose são diferentes tipos de reumatismo.
· Reumatismo não tratado vira uma artrose(perda da cartilagem)
Antireumáticos
· AINES
· Derivados da quinina – Hicroxicloroquina;
· Considerados um Imunossupressores – Metrotexato, azatioprina e ciclosporina;
· Agentes biológicos – Infliximabe e Leflunomida.
· Usado em doenças com lúpus
· E no tratamento de Malária.
Gota
· Doença inflamatória – elevação de ácido úrico no sangue.
· Aumento da produção (metabolismo);
· Eliminação reduzida (renal); quando o paciente tem lesão renal diminui a excreção do acido úrico
· Alcoolismo; 
· Ingestão de muita carne eleva acido úrico.
· Artrite gotosa é mais frequente (articulações);
· Dor, edema, rigidez e incapacitação total.
Antigotosos
· Fármacos uricosúricos – aumentam a depuração renal e excreção de ácido úrico – Probenecida;
· Inibidores da síntese do ácido úrico – Alopurinol;
· Colchicina – origem vegetal – artrite gotosa grave.