Sepse e choque séptico

Prévia do material em texto

Sepse e choque séptico
Choque
O choque é uma condição clínica grave que pode atingir pacientes de diversas faixas etárias. É um estado patofisiológico instá-vel e dinâmico caracterizado pela inadequada perfusão tecidual.
Epidemiologia
A causa mais comum de choque no grupo pediátrico são diar-reias e vômitos. A terapia de reidratação oral reduziu muito a mortalidade infantil, entretanto, ainda vem sendo subutiliza-da em países em desenvolvimento. O trauma, incluindo o cho-que hemorrágico, também é significativa causa de morte.
Fisiopatologia
De acordo com a fisiopatologia, o choque pode ser classificado como:
· Hipovolêmico – hemorragias, diarreias
· Distributivo – Sepse, anafilaxia, intoxicações
· Cardiogênico – arritmias, cardiopatia
· Obstrutivo – Pneumotórax, tamponamento
O volume sistólico depende de três fatores: pré-carga, contratilidade cardíaca e pós-carga. A pré-carga é a quantidade de sangue que chega ao coração (em especial, ao ventrículo esquerdo), para ser ejetada por ele. A contratilidade é a força que o músculo cardíaco exerce para desempenhar essa função. A pós-carga é a resistência que o coração precisa enfrentar para bombear o sangue e depende do tônus vascular e da pressão intratorácica.
Quando, por qualquer motivo, há queda no transporte de oxigênio, as células dos diversos órgãos procuram manter suas necessidades atendidas por meio de um aumento na extração do oxigênio que circula de forma livre ou ligado à hemoglobi-na. Dessa forma, apesar de haver queda no transporte de oxigênio por certo período, o consumo se mantém, graças à elevação da extração. No entanto, quando o transporte cai abaixo de um ponto crítico no qual a extração já não mais consegue compensar, cai também o consumo de oxigênio celular, que não mais atende às necessidades, gerando, assim, sofrimen-tos teciduais, que podem resultar em falência de órgãos.
O choque, então, é um desequilibrio entre a oferta e demanda de oxigênio de origem cardiocirculatória. A causa desse desequilíbrio pode ser uma hipovolemia (com consequente queda na pré-carga); uma alteração na contratilidade miocárdica; uma vasodilatação levando a hipovole-mia relativa (e queda na pré-carga); ou um aumento da pós-carga (decorrente de pneumotórax hipertensivo ou tamponamento cardíaco)
Choque hipovolêmico
O choque hipovolêmico é causado por uma redução do volume sanguíneo (hipovolemia). É o tipo mais frequente de choque. Essa redução do volume pode ser devida a uma hemorragia (causa mais frequente) em que há perda tanto de eritrócitos quanto de plasma, ou a uma perda isolada de plasma, que ocorre em casos mais específicos. De uma forma ou de outra, o que ocorre é uma queda na pressão de enchimento capilar (PEC) ou pressão hidrostática. A hemorragia pode ser externa (traumas etc.) ou interna (úlcera perfurada etc.).
A fim de recuperar a perfusão tecidual o organismo lança mão de estratégias fisiológicas como a ativação simpática. Essa ativação desencadeia três respostas principais. A primeira é a contração das arteríolas, que aumenta a resistência vascular periférica (RVP). A segunda é a contração das veias, que aumenta o retorno venoso e, consequentemente a pré-carga. E a terceira são os efeitos cardíacos diretos: o aumento da frequência cardíaca (efeito cronotrópico positivo) e o aumento da força de contração do coração (efeito inotrópico positivo)
Choque distributivo
No choque distributivo, a má perfusão é resultado de uma vasodilatação periférica global que ocasiona drástica redução da PEC, comprometendo o fornecimento de oxigênio pelos capilares e a captura de oxigênio pelos tecidos. Nesse caso, o débito cardíaco encontra-se preservado, dado que não há qualquer problema nem com a bomba cardíaca, nem com o volume circulante de sangue. É importante observar que o choque distributivo é a única modalidade de choque em que ocorre vasodilatação. Em todos os outros tipos de choque vai ocorrer uma vasoconstrição reflexa, que ocorre como mecanismo compensatório determinado pela ativação simpática.
Choque neurogênico
O choque neurogênico culmina na má perfusão tecidual pela perda súbita do tônus vascular. Tônus vascular é um estado de ligeira contração mantido nos vasos sanguíneos pelo sistema nervoso autônomo, e é crucial para a manutenção da PA e da PEC. A perda desse tônus de forma sistêmica causa dilatação das arteríolas - diminuição da RVP -, e das vênulas - diminuindo o retorno venoso. Esse desequilíbrio hemodinâmico causa o choque, semelhante ao anafilático e ao séptico. O choque neurogênico ocorre devido à injúria no centro vasomotor no sistema nervoso central. Tal injúria pode ser proveniente de anestesia geral profunda (por excessiva depressão do centro vasomotor), uso de drogas ou fármacos que deprimem o sistema nervoso central, anestesia espinhal (por bloqueio da descarga simpática acima da medula espinhal) ou por lesão cerebral difusaque cause paralisia vasomotora
Choque obstrutivo
O choque obstrutivo é ocasionado por uma obstrução ou uma compressão dos grandes vasos ou do próprio coração. Pode ocorrer por diversas causas, porém três merecem destaque
· Tamponamento cardíaco – Acumulo de líquido no pericardio, pressionando o coração e diminuindo o volume que entra nos átrios na diástole.
· Pneumotórax hipertensivo – Um aumento da pressão intratóracica aumenta a pressão nas veias, diminuindo seu raio e, por conseguinte, seu fluxo
· Tromboembolismo pulmonar - 
Diagnóstico
As principais manifestações clínicas do choque são:
1. Taquicardia – De acordo com a fórmula DC = VS x FC, caso ocorra queda no volume sistólico, a frequência cardíaca eleva-se para manter o débito cardíaco.
2. Alteração dos pulsos – Os pulsos encontram-se finos. Sendo os periféricos mais finos que os centrais.
3. Alteração da perfusão periférica
4. Cor e temperatura das extremidades – As extremidades ficam pálidas e frias, o que indica vasoconstrição para elevar a PA
5. Pressão arterial – A queda da PA é uma manifestação tardia do choque, dado os mecanismos compensatórios que o corpo tem para mantê-la.
6. Alterações no nível de consciência – Alterações secundárias ao suprimento de oxigênio a nível cerebral leva a agitação e torpor
7. Oligúria – A queda da diurese (menor que 1ml/kg/h) ocorre decorrente da má perfusão renal do paciente em choque.
Choque séptico e SRIS
A definição de choque séptico em crianças é diferente de adultos, pois consiste em sepse acompanhada de disfunção cardiovascular. A hipotensão não é critério obrigatório na definição de choque séptico, pois o choque pode estar presente em crianças muito antes de se instalar a hipotensão.
Definições
Disfunção cardiovascular
Disfunção cardiovascular é definida como a presença de um dos fatores a seguir:
· Hipotensão abaixo do percentil 5% para idade ou pressão arterial sistólica abaixo de 2 desvios-padrão para idade
· Necessidade de drogas vasoativas para manter a pressão arterial média (dopamina > 5 mcg/kg/minuto ou dobutamina, epinefrina ou norepinefrina em qualquer dose)
Ou dois dos seguintes:
· Ácidose metabólica com BE > 5mEq/L
· Lactato arterial acima de 2 vezes o limite superior
· Oligúria abaixo de 0,5ml/kg/h
· Tempo de enchimento capilar > 5s
· Gradiente de temperatura central periférica > 3º
SRIS
É considerada síndrome da resposta inflamatória sistêmica quando existe 2 dos seguintes, sendo 1 desses referente à temperatura ou ao aumento dos leucócitos:
· Temperatura maior que 38,5º ou menor que 36º
· Taquicardia (90bpm) na ausência de estímulos externos. Bradicardia (Em crianças menores que 1 ano)
· Frequência respiratória acima de 20ipm ou pCO2 menor que 32mmHg
· Contagem de leucócitos aumentados (Mais que 12.000/mm3) ou diminuidos (Menor que 4.000/mm3) ou > 10% de neutrófilos imaturos
Infecção
Infecção suspeita ou comprovada (cultura, PCR) por qualquer patógeno ou síndrome clínica associada a alta probabilidade de infecção
Sepse
SRIS na presença, ou como resultado, de uma infecção suspeita ou comprovada
Choque séptico
Sepse associada a disfunção cardiovascular
Monitoração
Monitoração clínica
É primordialo reconhecimento precoce do estado de choque para uma melhora da sobrevida. A reavaliação clínica frequente permite que se determine o estado hemodinâmico do paciente e a necessidade ou não de se alterar a conduta. A monitoração clínica compreende a verificação dos seguintes aspectos:
· Avaliação da ausculta, FC e ritmo cardíaco
· Padrão respiratório
· Coloração da pele e mucosas
· PA
· TEC e temp das extremidades
· Determinação da diurese
· Acompanhamento do nível de consciencia
Exames laboratoriais: gasometria arterial e venosa central, dosagem de lactato arterial, hemograma completo com plaquetas, provas de coagulação, provas de atividade inflamatória (proteína C reativa, procalcitonina), culturas, função renal (ureia e creatinina), além de exames bioquímicos, principalmente a dosagem sérica de cálcio e glicose.
Monitoração hemodinâmica
Na primeira hora do choque, deve conter:
· Oximetria de pulso
· Monitoração cardíaca ECG contínuo
· Controle da PA
· Monitoração da temperatura
· Monitoração do débito urinário
Tratamento
As condutas iniciais no tratamento do choque são:
· Estabelecer uma via aérea adequada
· Estabelecer acesso venoso
· Restabelecer o volume circulante efetivo
· Corrigir os disturbios metabólicos associados
· Instituir terapia inotrópica/vasopressora
Oferta de oxigênio
O oxigênio deve ser fornecido inicialmente em altas concentrações. A otimização da oferta de oxigênio e também a redução do seu consumo são alcançados com: controle térmico, re-dução do esforço respiratório e controle da dor com analgésicos e sedativos.
Uso de drogas vasoativas
A tendência na literatura é que seja escolhida como droga de primeira linha a adrenalina na presença de choque frio e a noradrenalina na presença de choque quente, a fim de normalizar a perfusão e a pressão sanguínea.
Quando pacientes pediátricos permanecem com alterações de perfusão apesar de uma pressão arterial adequada (compatíveis com choque frio), deve-se considerar o uso de drogas inotrópicas e de vasodilatadores.
Antimicrobianos
Antibióticos, antivirais e/ou antifúngicos devem ser adminis-trados durante a primeira hora da identificação de sepse grave, após a coleta de culturas.
Recomenda-se o uso de ceftriaxona para sep-se com foco domiciliar em criança hígida, a associação com clindamicina no choque tóxico e a associação de cefotaxima e ampicilina para recém-nascidos
Sepse neonatal
A sepse neonatal é uma síndrome clínica, caracterizada por múltiplas manifestações sistêmicas e inespecíficas, decorrentes da invasão e multiplicação de micro-organismos na corrente sanguínea. É também definida como infecção bacteriana sistêmica que ocorre entre o nascimento e o 28º dia de vida, confirmada ou não por hemocultura positiva.
Fatores de risco
O baixo peso ao nascer e a prematuridade destacam-se como principais fatores de risco neonatais. A sepse tardia entre RNs com peso ao nascimento menor do que 1.500g mostra que as taxas de infecção são inversamente proporcionais ao peso e à idade gestacional. A competência imunológica e o risco para as infecções são mais associados à idade gestacional do que ao peso isoladamente
Diagnóstico
Exames específicos
O isolamento do micro-organismo patogênico no sangue por meio da hemocultura é, até o momento, o método mais específico para o diagnóstico da sepse neo-natal. Apesar da baixa sensibilidade, a hemocultura ainda é considerada o padrão ouro no diagnóstico da sepse bacteriana, sendo imperativo que esse exame seja obtido por técnicas estritamente assépticas, preferencialmente antes do início da terapia com agentes antimicrobianos.
Exames inespecíficos
Leucograma: 
Proteína C reativa (PCR):
Na presença de processo inflamatório desencadeado por infecção, os hepatócitos, estimulados pela interleu-cina-1, rapidamente produzem uma série de proteínas, chamadas em conjunto de reagentes de fase aguda.