Meningites e Encefalites

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MENINGITES 
Caracterizada pela inflamação das meninges, afetando 
a pia-máter, aracnoide e o espaço subaracnóideo. 
Pode ser causada por vírus, fungos, bactérias e pode, 
também, ser asséptica. Tem alta morbimortalidade na 
pediatria. 
 Quadro agudo: Horas a dias; 
 Quadro crônico: ≥4 semanas; 
As meningites virais são mais comuns e, geralmente, 
autolimitadas. 
MENINGITES BACTERIANAS 
Principais agentes etiológicos: 
 Neisseria meningitidis; 
 Streptococcus pneumoniae; 
 Haemophilus influenzae tipo B (Hib); 
 Streptococcus do grupo B (GBS); 
 Listeria monocytogenes; 
Os agentes variam de acordo com a faixa etária, doença 
de base, situação vacinal e país de origem. 
Em 2010, foi implementada no Programa Nacional de 
Imunização (PNI) a vacina contra o Meningococo C, até 
então principal agente causador da doença 
meningocócica no país. A vacina é aplicada a partir dos 
3 meses de idade e, desde então, houve expressiva 
queda no número de casos por este subgrupo. 
*Não existe uma vacina única que previna todos os 
sorogrupos. 
 Meningite por Haemophilus tipo B – Queda 
com a introdução da vacina conjugada contra 
este agente. 
 Meningite Pneumocócica – Queda com a 
introdução da vacina conjugada pneumocócica 
PCV7, principalmente em crianças < 2 anos. 
Principais agentes etiológicos de acordo com a idade 
Bactérias do canal de parto: Streptococcus do grupo B 
(GBS) e Gram Negativos (Escherichia coli). São 
importantes agentes etiológicos até os 3 meses. 
Para crianças > 3 meses: Pneumococo e meningococo. 
DOENÇA MENINGOCÓCICA 
É a infecção invasiva causada pelo meningococo - 
bactéria gram-negativa com mais de 13 subgrupos 
distintos, sendo um quadro de alta morbimortalidade. 
A doença pode cursar com sepse, meningite e, não 
raro, ambos. 
Púrpura fulminans 
O quadro costuma ser abrupto, com febre, mau estado 
geral, calafrios, fraqueza, com ou sem rash 
maculopapular, podendo cursar com exantema 
petequial/purpúrico em poucas horas (purpura 
fulminans). O paciente pode apresentar, também, 
Meningites e Encefalites 
cefaleia, náuseas e vômitos, abaulamento de 
fontanelas, irritabilidade e convulsões, sinais 
meníngeos e alteração do sensório. 
*Quanto maior a criança, mais clássica e menos 
inespecífica se torna a apresentação do quadro clínico. 
A presença de sinais meníngeos NÃO é obrigatória. 
A Doença Meningocócica tem uma letalidade alta, com 
possibilidade de sequelas como perda auditiva, déficits 
neurológicos, amputações, dentro outras. Há grande 
importância no diagnóstico e antibioticoterapia 
precoce. 
MENINGITE PNEUMOCÓCICA 
É uma das principais causas de meningite na infância. 
Causada pelo pneumococo, uma bactéria gram-positiva 
encapsulada com mais de 90 sorotipos identificados. 
Está associado a quadros leves de vias aéreas 
superiores (otites e sinusites), podendo ser causador 
de doença invasiva, cursando com sepse, pneumonia 
grave e/ou meningite e apresentando alta 
morbimortalidade. 
Com o advento das vacinas conjugadas, houve melhor 
controle da doença. 
MENINGITES BACTERIANAS POR OUTROS 
AGENTES 
O Haemophilus influenzae tipo B causa meningite 
bacteriana na infância, podendo levar a casos graves e 
possibilidade de muitas sequelas. 
A Listeria monocytogenes também causa meningite 
bacteriana em recém-nascidos, porém menos comum. 
MENINGITE BACTERIANA INTRA-
HOSPITALAR 
É uma meningite associada ao pós-operatório precoce 
de pacientes portadores de dispositivos de SNC, como 
derivações ventrículo-peritoneais (DVP). É causada, 
geralmente, por bactérias gram-positivas de pele, como 
Staphylococcus aureus e o Staphylococcus coagulase 
negativo, além das bactérias gram-negativas 
intrahospitalares. Ocasionada por agentes infecciosos 
da flora nosocomial, tendo perfil mais resistente aos 
antimicrobianos e a antibioticoterapia é dependente da 
flora hospitalar. 
 Em recém-nascidos: Clínica não específica, 
portanto, deve haver alto grau de suspeição 
para não perder o diagnóstico. Pode apresentar 
alteração de temperatura, como febre ou 
hipotermia, vômitos, baixa aceitação alimentar, 
irritabilidade, fraqueza e sonolência. A rigidez 
nucal e sinais de irritação meníngea não são 
comuns. Abaulamento de fontanela pode estar 
presente, bem como convulsões. 
 Nos lactentes jovens: A clínica assemelha-se 
aos RNs. Procurar por sinais de choque, palpar 
as fontanelas e acompanhar o perímetro 
cefálico na evolução do quadro. 
Fatores de risco para meningite bacteriana: 
Período Neonatal: 
 Prematuridade; 
 Baixo peso ao nascimento (<2500g); 
 Corioamnionite; 
 Endometrite; 
 Colonização materna pelo GBS; 
 Monitorização intrauterina de duração 
prolongada; 
 Ruptura das membranas por tempo 
prolongado; 
 Parto traumático; 
 Hipóxia fetal; 
 Galactosemia; 
 Anormalidades do trato genitourinária; 
Crianças: 
 Asplenia anatômica ou funcional; 
 Imunodeficiências primárias; 
 Anemia falciforme; 
 Implante coclear; 
 Fístula de comunicação/vazamento de LCR; 
 Infecção aguda do trato respiratório superior; 
 Frequentar creche; 
 Ausência ou falta de aleitamento materno; 
 Exposição a caso de meningite meningocócica 
ou causada pelo Hib; 
 Traumatismo cranioencefálico penetrante; 
 Viagem à área endêmica de doença 
meningocócica; 
 Ausência ou falta de imunização; 
CONDUTAS 
Na suspeita de meningite na urgência/emergência, 
checar a aparência, circulação e respiração. Realizar o 
MOVER e ABCDE. Seguir com estabilização clínica e 
hemodinâmica. 
A anamnese deve ser direcionada, questionando a 
idade, comorbidades, status vacinal, contato com 
doentes, sinais e sintomas, alergias, consciência e 
condutas tomadas. 
O exame físico é rápido e focado em dados vitais, nível 
de consciência, circulação, respiração, lesões em pele, 
sinais de irritação meníngea, sinais de hipertensão 
intracraniana e exame neurológico/pupilas. 
Exames Complementares: 
 Hemograma e coagulograma; 
 Função renal e eletrólitos; 
 PCR; 
 Hemoculturas (antes do ATB, se possível); 
 Líquor; 
*Toda criança com suspeita de meningite deve ser 
admitida no hospital e conduzida com prioridade e 
agilidade. A antibioticoterapia NÃO deve ser atrasada 
devido à coleta de exames! 
Contraindicações à coleta do líquor: 
 Papiledema; 
 Coagulopatia; 
 Sinais focais; 
 Imunodeficiência ou alteração conhecida prévia 
de SNC; 
 Infecção cutânea próxima ao sítio de punção; 
 Instabilidade hemodinâmica ou respiratória; 
Na análise do líquor (LCR) há aumento de celularidade 
com predomínio de polimorfonucleares, baixa glicose, 
aumento de proteínas. Solicitar a cultura do LCR para 
identificação do agente infeccioso. 
 
A neuroimagem é utilizada para descartar 
complicações e avaliar contraindicações ao líquor. Não 
tem papel crucial no diagnóstico de meningite. 
TRATAMENTO 
O tratamento é direcionado. 
 Período neonatal: Cefalosporina 3ª geração 
(Cefotaxima ou Ceftriaxona) + Ampicilina. 
 Tratamento empírico de meningites da 
comunidade: Cefalosporina 3ª geração 
(Ceftriaxone ou Cefotaxima) associada ou não à 
Vancomicina. 
 Pneumococo: 10-14 dias. 
 Hib e meningococo: 7-10 dias. 
 Se alergia aos betalactâmicos: 
Cloranfenicol ou Meropenem, por 7-10 
dias. 
 Uso de corticoides controverso. 
 Se bactéria gram-negativa: Mínimo de 
21 dias de tratamento. 
 Se bactérias GBS, pneumococo ou L. 
monocytogenes: Tratamento mínimo 
de 14 dias. 
Somente realizar LCR de controle após tratamento se 
piora clínica, sinais neurológicos novos e febre 
persistente ou reemergente. Avaliar caso a caso. 
Contactantes íntimos de casos confirmados de 
meningite pelos agentes meningococo ou Hib 
presentam indicação de quimioprofilaxia. Situações de 
indicação: 
 Contato domiciliar até 7 dias antes dos 
sintomas; 
 Exposição direta a secreções do paciente 
através de beijo, compartilhamento deescovas de dente e fômites; 
 Ressuscitação boca a boca até 7 dias antes 
dos sintomas ou até dentro das primeiras 
24 horas de antibioticoterapia; 
 Passageiros sentados ao lado do caso índice 
no mesmo vôo/ônibus/carro por pelo 
menos 8h; 
A Rifampicina serve de profilaxia tanto para Hib (4 dias) 
quanto para meningococo (2 dias). 
Imunização – Vacinas existentes atualmente: 
 Vacina conjugada contra o Meningococo C – 
Meningocócica C: Crianças a partir de 3 meses 
(esquema 2+1) com reforço na adolescência. 
 Vacina conjugada contra os Meningococos 
ACWY: Não faz parte da rotina de imunização 
de crianças <1 ano pelo PNI até o momento; 
 Vacina contra o Meningococo B: Não faz parte 
da rotina de imunização de crianças <1 ano 
pelo PNI até o momento. Disponível em clínicas 
privadas de imunização e número de doses 
depende da faixa etária em que se iniciou o 
esquema. 
 Vacina Pneumocócica Conjugada 10 Valente: 
Disponível pelo PNI para todas as crianças a 
partir de 3 meses (2+1). 
 Vacina Pneumocócica Conjugada 13 Valente: 
Disponibilizada apenas para grpos de altíssimo 
risco de doença pneumocócica invasiva (HIV, 
pós-transplante de células-tronco 
hematopoiéticas, etc). 
 Vacina Pneumocócica Polissacaríde 23 
Valente: Aplicada em 2 doses, com intervalo de 
5 anos. Disponível pelo MS para grupos-alvo 
específicos, não estando prevista na rotina de 
PNI para crianças. 
 Vacina Contra Hib Conjugada: Contemplada 
em vacinas pentavalentes e hexavalentes. 
Aplicada de rotina em crianças a partir de 2 
meses pelo PNI (2, 4 e 6 meses). 
OUTRAS MENINGITES 
Meningites Virais: Causa mais comum de meningite na 
infância, sendo os principais vírus Enterovírus e 
Herpesvírus, podendo ser causado pelo influenza, 
arboviroses, caxumba, zika, dentre outros. Na maioria 
das vezes há boa recuperação. 
Meningite Tuberculosa: Os lactentes são o principal 
grupo de risco. É um quadro agudo ou subagudo, com 
alta morbimortalidade, mesmo que feito tratamento 
específico prolongado. A vacina BCG diminui, mas não 
elimina o risco de TB de apresentação extrapulmonar. 
O tratamento é prolongado, com duração mínima de 12 
meses, sendo 2 meses de esquema intensivo: 
 Crianças < 10 anos: Rifampicina + Isoniazida + 
Pirazinamida (RIP); 
 Crianças > 10 anos: RIP + etambutol; 
E mais 10 meses de manutenção com Rifampicina + 
Isoniazida. 
Meningites Fúngicas: Não são comuns. O tratamento é 
prolongado (semanas), com prognóstico variável. 
Meningites Assépticas: Não há crescimento bacteriano 
no líquor. Podem ter causa infecciosa (borreliose ou TB) 
que não crescem em meios de cultura habituais, bem 
como causas virais (arboviroses) e não infecciosas 
(medicamentosa, inflamatória, neoplásica). O 
tratamento depende da suspeita clínica. 
ENCEFALITES 
É um quadro de inflamação do parênquima cerebral 
associado a alguns distúrbios neurológicos (alteração 
do estado mental, déficits neurológicos focais e/ou 
crises convulsivas), sendo múltiplas as causas em 
crianças. Apresenta quadro agudo e rapidamente 
progressivo. 
Critério Maior (Obrigatório): Pacientes com alteração 
do status mental – rebaixamento do nível de 
consciência, letargia ou distúrbio de personalidade – 
com duração superior a 24h. 
Critérios Menores (Encefalite Possível = 2, Encefalite 
Provável ou Confirmada ≥3): 
 Febre documentada ≥38ºC nas 72 horas antes 
ou depois do quadro; 
 Convulsões parciais ou generalizadas em haver 
distúrbio convulsivo pré-existente; 
 Achados neurológicos focais novos; 
 Leucócitos no líquor ≥5/mm³; 
 Achados novos ou de início agudo em 
neuroimagem de parênquima cerebral 
sugestivo de encefalite; 
 Alterações de eletroencefalograma (ECG) 
compatíveis com encefalite e sem outra causa; 
E excluídas outras causas como: 
 Encefalopatia pós-trauma; 
 Distúrbios metabólicos; 
 Tumor; 
 Abuso de álcool; 
 Sepse; 
 Outras causas não infecciosas; 
ETIOLOGIAS INFECCIOSAS 
Vírus: 
 Enterovírus (echovírus, parechovirus, 
coxsackievirus A e B, poliovirus e numerados); 
 Herpesvírus (HSV 1 e 2, Varicela Zoster, 
Epstein-barr, citomegalovírus, Vírus da 
Imunodeficiência Humana – HIV); 
 Arboviroses (Vírus do Oeste do Nilo, encefalite 
japonesa, dengue, etc); 
 Vírus da Raiva; 
 Vírus Influenza; 
 Vírus do Sarampo, da Caxumba e da Rubéola; 
Bactérias: 
 Mycoplasma pneumoniae; 
 Listeria monocytogenes; 
 Mycobacterium tuberculosis; 
 Treponema pallidum; 
 Bartonella henselae (Doença da arranhadura do 
gato); 
 Borrelia burgdorferi (Doença de Lyme); 
 Coxiella burnetii (febre Q); 
 Rickettsia rickettsii (febre maculosa); 
Fungos: 
 Cryptococcus neoformans; 
 Coccidioides species; 
 Histoplasma capsulatum; 
Parasitas: 
 Toxoplasma gondii; 
 Plasmodium falciparum; 
 Naegleria fowleri; 
 Acanthamoeba sp; 
 Taenia solium (cisticercose); 
ETIOLOGIAS AUTOIMUNES 
São as causas não infecciosas, com evolução clínica não 
favorável ou fora do habitual. 
Encefalite anti-NMDAR (Anti-N-methyl-D-aspartate 
receptor) é a forma mais comum, que tem correlação 
com tumores ovarianos (teratomas) em mulheres 
jovens. O quadro apresenta alterações psiquiátricas, 
convulsões, perda de memória e mutismo. Solicitar 
acompanhamento com a neuropediatria e imunologia. 
ADEM (Acute disseminated encephalomyelitis) é um 
quadro desmienilizante do SNC, acometendo mais 
comumente crianças de 5-8 anos. Pode se apresentar 
isoladamente, ter base autoimune ou vir em contexto 
pós-infeccioso (mais raramente, pós-vacinal). Para 
firmar diagnóstico, solicitar RMN. 
QUADROS CLÍNICOS E ETIOLOGIAS 
 Quadros autoimunes ou infecção pelo herpes 
vírus: Presença de disfunção cognitiva 
associada a convulsões. 
 Raiva: Hipersalivação, delirium e hidrofobia. 
 Poliovírus, enterovírus 71 e alguns flavivírus: 
Paralisia flácida e tremores. 
 Varicela Zóster, enterovírus, sarampo, dengue, 
riquetsioses e meningococo: Presença de rash 
ao exame físico. 
 Mycoplasma pneumoniae e influenza: 
Pneumonia associada. 
 Caxumba: Dores testiculares e parotidite. 
 CMV e EBV: Adenopatia cervical. 
TRATAMENTO 
A avaliação deve ser feita com urgência seguida de 
estabilização clínica e hemodinâmica (via aérea pérvia, 
monitorização, oxigenoterapia/suporte ventilatório, 
controle da convulsão e hidratação venosa, se 
necessário), além de iniciar a investigação 
complementar e tratamento empírico com ATB. As 
cefalosporinas de 3ª geração são as drogas de escolha, 
associadas ao Aciclovir (cobertura empírica de herpes 
simples vírus). 
 HSV: Aciclovir endovenoso: 14 a 21 dias. 
 CMV: Redução de imunossupressão e 
introdução de Ganciclovir ou Foscarnet. 
 ADEM: Metilprednisolona 30mg/kg/dia em 
crianças, máx 1000mg (dose do adulto) por 3-5 
dias em acompanhamento com o neurologista. 
 Autoimune: Terapia imunossupressora sob 
orientação de um neurologista/imunologista + 
investigação de possíveis tumores. 
A recuperação é lenta, podendo levar de 6-12 meses. 
A diminuição do nível de consciência na admissão, bem 
como mal epiléptico refratário, admissão em UTI, sinais 
neurológicos focais, extremos de idade, 
imunossupressão, alterações na neuroimagem e atraso 
no início da terapia parecem se correlacionar com 
piores desfechos.