Meningite tutoria

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Meningite – UC3.sp3
Meningite é uma doença que resulta de um processo inflamatório das meninges, que são as membranas que recobrem o encéfalo e a medula espinhal. As etiologias são diversas, podendo ser causada por bactérias, vírus, fungos e, mais raramente, parasitas (protozoários e helmintos), sendo que, algumas etiologias podem cursar com quadros graves, com alta letalidade, mesmo com o tratamento adequado, ou ainda apresentar evolução para quadros hemorrágicos, que se confundem com infecções como febre maculosa, dengue, dentre outras.
A doença meningocócica (DM), causada pela bactéria Neisseria meningitidis (meningococo) e os vírus são os principais responsáveis por surtos e epidemias. A meningite meningocócica possui alta morbidade e letalidade. Entretanto a meningite viral é mais frequente que a bacteriana, sendo caracterizada geralmente por quadros benignos e autolimitados.
Todos os casos suspeitos de meningite devem ser notificados e investigados, uma vez que a meningite está incluída na Lista Nacional de Doenças de Notificação Compulsória. Surtos, aglomerados de casos e óbitos são de notificação imediata.
· Epidemiologia
A meningite bacteriana é um problema de saúde pública mundial, com incidência anual de 4-6 casos/100mil adultos, sendo N. meningitidis e S.pneumoniae responsáveis por 80% dos casos. No Brasil, segundo o Ministério da Saúde, a taxa de incidência é 1,4 caso/100 mil habitante/ano, e letalidade de 22,2%.
O meningococo é o principal responsável por epidemias no Brasil e possui vários sorogrupos, sendo o sorogrupo C o mais prevalente. A meningite meningocócica pode ocorrer de forma isolada ou associada à meningococcemia, caracterizada pela disseminação hematogênica do agente, resultando em vasculite sistêmica e fenômenos hemorrágicos fulminantes, sendo a forma mais grave da doença meningocócica. A suscetibilidade à infecção é geral, porém, os grupos de maior risco são as crianças menores de 5 anos, principalmente as menores de 1 ano, os idosos acima de 60 anos e os imunodeprimidos. A mortalidade da doença tem se mantido em 18-20% dos casos, chegando a 50% nos casos de meningococcemia.
· Etiologia
-Bacteriana
Os principais agentes bacterianos são: Neisseria meningitidis (meningococo), Streptococcus pneumoniae (pneumococo) mortalidade de 15 a 30% (miaor), Haemophilus influenzae. Podemos citar ainda outros agentes bacterianos, como: Mycobacterium tuberculosis, Streptococcus sp. - especialmente os do grupo B, Streptococcus agalactie, Listeria monocytogenes, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter sp. Dentre os fatores associados à meningite bacteriana podemos citar:
1. Faixa etária, porta de entrada ou foco séptico inicial; 
2. Tipo e local da infecção no sistema nervoso central
(SNC); 
3. Imunidade prévia; situação epidemiológica local.
Importante lembrar dos casos de meningite causados pelo M. tuberculosis. A meningite tuberculosa é uma complicação grave da infecção tuberculosa, sendo a sua principal fonte de infecção os casos de tuberculose pulmonar com escarro positivo à baciloscopia, pois há uma grande eliminação de bacilos.
Pneumococco (provável cocco da situação problema)
-Viral
As meningites virais têm distribuição universal e, em geral, evolução benigna, baixa letalidade e menor risco de sequelas. São frequentemente associadas à ocorrência de surtos, podendo ocorrer casos isolados. A incidência se eleva nos meses do outono e da primavera.
 
Os principais fungos causadores de meningite são do gênero Cryptococcus, sendo as espécies mais importantes a C. neoformans e a C. gattii. Outros fungos menos frequentes são: Candida albicans, Candida tropicalis, Histoplasma capsulatum, Paracoccidioides brasiliensis, Aspergillus fumigatus. A meningite criptocócica tem caráter predominantemente oportunista, acometendo principalmente indivíduos com estado imunológico comprometido (aids ou outras condições de imunossupressão). No entanto, a espécie C. gattii pode acometer imunocompetentes, residentes em áreas tropicais e subtropicais, com caráter epidêmico. Em geral, cursa com comprometimento neurológico importante, apresentando evolução grave. Associa-se a elevado risco de complicações, como hipertensão intracraniana e de sequelas, como paralisia permanente de nervos cranianos, déficit cognitivo e hidrocefalia.
-Protozoários e Helmintos
 
 
· Modo de transmissão
A transmissão ocorre através do contato com secreções respiratórias do portador do agente patogênico (inalação de gotículas de secreção de vias aéreas), havendo necessidade de contato íntimo (moradores da mesma casa, pessoas que compartilham dormitório ou alojamento, comunicante de creche ou escola, namorado). As meningites virais (especificamente causadas por enterovírus) geralmente são transmitidas por via fecal-oral.
Apresenta um período de incubação de, em geral, 2 a 10 dias com média de 3 a 4 dias. Para os enterovírus, situa-se entre 7 e 14 dias. Para os casos de meningite tuberculosa, a incubação ocorre nos 6 primeiros meses da infecção. No caso das meningites bacterianas, o agente etiológico pode atravessar a barreira hematoencefálica por:
• Acesso direto: fraturas de crânio, defeito congênito de fechamento do tubo neural (espinha bífida, meningocele, meningomielocele, meningoencefalocele) e iatrogênica (punção liquórica inadequada).
• Contiguidade: otites médias, mastoidites ou sinusites.
• Via hematogênica: ultrapassa a barreira hematoencefálica por ligação com receptores endoteliais, lesão endotelial ou em áreas mais susceptíveis, como o plexo coroide.
Listeria: colonização do trato gastrointestinal
Pneumococo: colonização do trato respiratório
• Derivações liquórica 
A lise bacteriana e liberação da suas endotoxinas (Gram-negativas), ácido teicoico e peptidioglicano (Gram-positivas) da parede celular, induzem a produção de citocinas inflamatórias que aumentam a permeabilidade da barreira hematoencefálica, causando edema vasogênico e hidrocefalia através deste mecanismo 
Por este mesmo mecanismo, há formação de edema intersticial junto com a hidrocefalia. Além disso, a migração de leucócitos resulta em degranulação e liberação de metabólitos tóxicos que geram edema citotóxico, crises epilépticas e até mesmo acidente vascular. A consequência desses eventos é o aumento da pressão intracraniana e até mesmo coma.
Já a transmissão pode ocorrer até 24 horas após o início da antibioticoterapia adequada, no caso de etiologias bacterianas.
No caso das meningites virais, os vírus atingem o SNC por via hematogênica (enterovírus) ou neuronal (HSV).
No caso dos enterovírus, ao passarem pelo estômago, são capazes de resistir ao pH ácido e prosseguem para o trato gastrointestinal inferior. Outros vírus se replicam na nasofaringe e se disseminam em linfonodos locais. Após os enterovírus se ligarem a receptores dos enterócitos, eles se replicam em uma célula suscetível, progridem para a placa de Payer (onde ocorre replicação mais intensa) e então uma viremia atinge coração, SNC, fígado, sistema reticuloendotelial.
Acredita-se que os enterovírus atinjam o SNC através de junções íntimas endoteliais e posteriormente alcance o plexo coroide e o líquor. A infecção causada pelo HSV (vírus herpes simples) atinge o SNC pela via neuronal, através do nervo trigêmeo e olfatório; ou ainda nos casos de meningite asséptica, o vírus se dissemina após uma lesão genital primária, ascendendo pelas raízes sacrais até a meninge. O vírus pode ainda ficar latente nas raízes nervosas do trigêmeo e olfatório, reativando anos depois, causando encefalite ou quadros de meningite asséptica.
· Manifestações Clínicas
O quadro clínico da meningite caracteriza-se por febre de início súbito, associada à cefaleia, prostração, náuseas, vômitos, hiporexia, rigidez de nuca, mialgia, agitação, fotofobia e sinais meníngeos. Em neonatos e lactentes, o quadro é caracterizado por irritabilidade, baixa aceitação da dieta, hipertonia/hipotonia, febre, convulsões, choque séptico, convulsão, abaulamento de fontanela,grito meníngeo (criança grita ao ser manipulada, principalmente, quando se flete as pernas para trocar a fralda). A presença de rigidez da nuca quase nuca está presente, sendo necessário analisar o quadro geral, abaulamento da fontanela e dados epidemiológicos para a suspeição de meningococo.
Ocorre edema de nervos, exemplo edema ocular.
TRÍADE: febre, rigidez de nuca e alteração do nível de consciência: presente em menos da metade. Deve ter 2 dos 4 seguintes: febre, rigidez de nuca, alteração do NC e cefaleia.
A irritação meníngea se associa com os sinais abaixo:
• Sinal de Kernig: flexão passiva da coxa sobre a bacia, em ângulo reto, com dor e resistência à extensão do joelho.
• Sinal de Brudzinski: flexão involuntária da perna ao se tentar fletir a cabeça do paciente. 
 
 
Fique atento aos sinais de gravidade da meningite: piora da cefaleia, rebaixamento do nível de consciência, torpor, convulsões, déficit neurológico focal, confusão mental, transtornos pupilares, turvação visual, paralisias de nervos cranianos, bradicardia, nistagmo, papiledema.
Complicações: Em geral, quanto mais grave a infecção, maior a chance de complicações. Perda da audição e visão, problemas com memória, concentração, coordenação motora, equilíbrio, aprendizado e fala, epilepsia e paralisia cerebral são possíveis complicações da meningite.
· Meningite viral: 
Tendo seu principal representante o enterovírus, associadas ao quadro de meningite, são comuns manifestações gastrointestinais (vômitos, hiporexia, diarreia e dor abdominal), respiratórias (tosse, faringite) e ainda erupção cutânea.
No exame físico observa-se um bom estado geral associado aos sinais de irritação meníngea. Em geral, cursa com bom prognóstico e a recuperação do paciente é completa. Tende a ser autolimitada, a duração do quadro é geralmente inferior a uma semana. 
Meningite causada pelo Vírus da Imunodeficiência Humana: cerca de 40 a 90% dos pacientes infectados pelo HIV-1 cursam com a síndrome inicial, caracterizada por febre, mal estar, linfadenopatia, artralgia, anorexia, náuseas, vômitos, cefaleia e erupção morbiliforme. É possível ainda que tais pacientes apresentem também quadro de meningite asséptica: cefaleia, fotofobia, náusea, vômito e rigidez de nuca. Podem ainda apresentar encefalopatia e paralisia de nervos cranianos (V, VII e VIII). Os sintomas da meningite podem durar algumas semanas, com regressão posterior. Caso não a infecção por HIV não seja tratada, os sintomas da infecção inicial podem retornar.
Meningite criptocócica: deve ser sempre considerada em pacientes com AIDS que apresentam cefaleia, febre, demência progressiva e confusão mental.
Meningite bacteriana: O período de encubação é de 2-10 dias e a apresentação clínica pode apresentar-se na forma de 3 síndromes, que não necessariamente estão todas presentes.
• Síndrome toxêmica: Queda importante do estado geral, febre alta, delirium, e quadro confusional. Sinal de Faget (dissociação pulso-temperatura) pode estar presente.
• Síndrome da Hipertensão Intra-craniana (HIC): Cefaleia, náuseas e vômitos.
• Síndrome da irritação meníngea: Rigidez nucal, sinal de Kernig, sinal de Brudzinsk e desconforto lombar.
Somente 50% dos pacientes apresentam essa tríade. Outros achados são convulsões e sinais neurológicos focais. A presença de lesões cutâneas é bem características da N. meningitidis.
A infecção por meningococo pode levar a meningite e meningococcemia, sendo denominada como doença meningocócica, que é um problema de saúde pública devido ao risco de surtos. 15-20% possuem evolução rápida e muitas vezes fulminante devido a septicemia meningocócica, apresentando prostração intensa, palidez, sinais de toxemia, exantema e/ou petéquias, sufusões hemorrágicas, hipotensão, rebaixamento do sensório, associados ou não a quadro de meningite, com risco de evolução para choque, CIVD e óbito. compondo a Síndrome de Waterhouse-Friderichsen.
Meningite tuberculosa: se não tratada, classicamente possui curso da doença dividido em 3 estágios:
• Estágio I: Tem duração de 1 a 2 semanas, sintomas inespecíficos (febre, mialgias, sonolência, apatia, irritabilidade, cefaleia, anorexia, vômitos, dor abdominal e mudanças súbitas do humor), e pode estar lúcido.
• Estágio II: Surgimento de evidências de dano cerebral com aparecimento de paresias, plegias, estrabismo, ptose palpebral, irritação meníngea e HIC. Podem surgir manifestações de encefalite, com tremores periféricos, distúrbios da fala, trejeitos e movimentos atetóides.
• Estágio III ou período terminal: Déficit neurológico focal, opistótono, rigidez de nuca, alterações do ritmo cardíaco e da respiração e rebaixamento do nível de consciência, incluindo o coma.
· EXAMES COMPLEMENTARES
O diagnóstico das meningites bacterianas é através da análise do LCR, principalmente o exame quimiocitológico e a cultura. A presença de alguns sinais e sintomas indicam a realização da tomografia computadorizada de crânio antes da punção lombar, e, a depender do resultado, a contraindica.
 
A punção liquórica também está contraindicada se houver piodermite no local. Na tabela estão as alterações que diferenciam a etiologia da meningite através dos exames quimiocitológicos do LCR.
Outros exames que podem auxiliar no diagnóstico são:
• Cultura de outros sítios que não LCR: sangue, raspado de lesões petequiais ou fezes.
• Reação em cadeia da polimerase (PCR) em tempo real – LCR, soro, sangue total.
• Aglutinação pelo látex – LCR e soro.
• Contraimunoeletroforese (CIE) – LCR e soro.
• Bacterioscopia direta (método de Gram) – LCR (diplococos gram-negativos: Neisseria meningitidis; cocos gram-positivos: Streptococccus pneumoniae).
• Sorologia (pesquisa de anticorpos IgG e IgM) – pesquisar etiologia viral.
• Exame micológico direto com preparação da tinta da China – LCR.
SE LIGA! A punção lombar (se não houver contraindicação para tal procedimento) e a coleta de sangue para cultura devem ser realizadas antes do início da antibioticoterapia. 
· TRATAMENTO
Medidas iniciais a serem adotadas
• Hospitalização imediata dos casos suspeitos.
• Precaução respiratória para gotículas durante as primeiras 24 horas de antibioticoterapia.
• Coleta de amostras para exames diagnósticos.
• Instalação de medidas de suporte geral, como reposição de líquidos e cuidadosa assistência.
• Instituição de antibioticoterapia empírica conforme a suspeita clínica, o mais precocemente possível, de preferência logo após a punção lombar e a coleta de sangue para hemocultura.
• A antibioticoterapia imediata não impede a coleta de material para exames diagnósticos, mas recomenda-se que a coleta seja feita o mais próximo possível do início do antimicrobiano.
• Notificação do caso à Secretaria Municipal de Saúde para a investigação epidemiológica e adoção das medidas preventivas cabíveis.
• A antibioticoterapia deve ser ajustada de acordo com resultados do teste de sensibilidade.
• Investigação epidemiológica de todos os casos notificados e quimioprofilaxia quando houver indicação.
· Meningite bacteriana
Nos quadros abaixo, confira as opções de tratamento conforme faixa etária e etiologia.
As cefalosporinas ultrapassam a barreira hematoencefálica, por isso são escolhidas!
· Uso de corticosteroides (Dexametasona):
• Eficaz em crianças com meningite por H. influenzae com evidência de benefício na redução de sequela neurológica e perda auditiva (pneumococo)
• Meningite por S. pneumoniae: o uso não é consensual, mas pode ser considerado. Alguns estudos demonstraram redução na mortalidade e sequelas.
• Deve ser administrada antes ou concomitante à primeira dose de ATB, dose de 0,4 a 0,6 mg/kg/dia EV, 12/12 ou 8/8 horas, 2 dias, mantendo por 2 a 4 dias
• Não há evidência de benefício em neonatos
RIFAMPICINA (PROFILAXIA) PQ?
• Em situações de choque o uso é discutível, há controvérsias a respeito da influência favorável ao prognóstico. Existem Há evidências de que poderia agir favoravelmente na prevenção de sequelas nos casos de meningite devidos ao H. influenzae tipo B.
· Vacinação
A vacinaçãoé considerada a principal medida preventiva, sendo as vacinas específicas para determinados agentes etiológicos e utilizadas na rotina para imunização de crianças menores de 2 anos. Estão disponíveis no Calendário Nacional de Vacinação da Criança do Programa Nacional de Imunizações (PNI/MS):
• Vacina conjugada Pentavalente: protege contra meningite e outras infecções causadas pelo H. influenzae tipo b, além de difteria, tétano, coqueluche e hepatite B.
• Vacina BCG: protege contra as formas graves de tuberculose (miliar e meníngea).
• Vacina pneumocócica conjugada 10-valente: protege contra doenças invasivas e outras infecções causadas pelo pneumococo (proteção contra dez sorogrupos).
• Vacina meningocócica conjugada C: protege contra doença invasiva causada por meningococo do sorogrupo C.
• Vacina pneumocócica polissacarídica 23-valente (VPP23): indicada para imunodeprimidos, portadores de doenças crônicas e população indígena acima de 2 anos de idade.
• Surto e vacinação de bloqueio
• Surto: ocorrência de três ou mais casos pelo mesmo sorogrupo confirmados laboratorial- mente (cultura ou PCR) em até 3 meses, na mesma área geográfica, que não sejam comunicantes entre si.
• Vacinação de bloqueio: indicada para população exposta, quando há a confirmação de um surto de doença meningocócica causada pelo sorogrupo C.
• Vacina meningocócica conjugada C: interrompe a cadeia de transmissão do meningococo na comunidade. 
COMISSÃO DE CONTROLE DE INFECÇÃO HOSPITALAR – CCIH
Os hospitais de todo o país devem constituir uma Comissão de Controle de Infecção Hospitalar (CCIH), com o objetivo de reduzir os riscos de infecções relacionadas à assistência à saúde (IRAS). Os profissionais de saúde que atuam nesses serviços são responsáveis por promover ações de prevenção de IRAS, além de monitorar esses agravos e definir medidas de controle.
Dentre as atribuições da CCIH, destacam-se: busca ativa e vigilância das infecções hospitalares entre os pacientes; avaliação e orientação de técnicas relacionadas com procedimentos invasivos; controle do uso racional de antimicrobianos; educação continuada dos profissionais de saúde em prevenção de infecções; monitoramento e controle de surtos; monitoramento dos serviços de limpeza e desinfecção; controle de pragas, vetores e qualidade da água; entre outros.
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Longo, DL et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 19th ed. New York: McGraw-Hill, 2015. 6. R Veronesi, R Focaccia. 
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