DPOC e Ventilação Mecânica

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DPOC- VENTILAÇÃO MECÂNICA NÃO INVAVISA E INVASIVA
Aluno (a): Amanda C. C. Cantallops
RA: N2054D9
Turno: Noturno
Docente: Karina Fernandes
 ESTÁGIO SUPERVISIONADO
Fisiopatologia: O agravamento da hiperinsuflação pulmonar dinâmica, com aprisionamento aéreo, consiste no principal fenômeno fisiopatológico na exacerbação da DPOC. O aumento na resistência das vias aéreas (causada por inflamação, hipersecreção brônquica e broncoespasmo) acompanhado de redução da retração elástica pulmonar leva a limitação ao fluxo expiratório. Ocorre um prolongamento da constante de tempo expiratória ao mesmo tempo em que se eleva a frequência respiratória como resposta ao aumento da demanda ventilatória, encurtando-se o tempo para expiração. Haverá o aparecimento de pressão expiratória positiva final intrínseca (PEEPi), impondo uma carga adicional de trabalho à musculatura inspiratória e disfunção muscular que poderá levar à fadiga. O individuo pode adquirir um padrão de respiração rápida e superficial, devido à estimulação dos centros respiratórios, na tentativa de manter ventilação alveolar adequada. A despeito disso e do aumento da pressão negativa intratorácica a retenção de CO2 e a acidemia podem ocorrer. Somando-se a isso, a hiperinsuflação pulmonar modifica a conformação geométrica das fibras musculares diafragmáticas reduzindo sua capacidade de gerar tensão e comprometendo o desempenho muscular respiratório global. O pH arterial reflete a piora aguda da ventilação alveolar e a despeito do nível de retenção de CO2 prévio representa o melhor marcador de gravidade de insuficiência respiratória nesses pacientes.
Sinais e Sintomas: A DPOC leva anos para se desenvolver e progredir. A maioria dos pacientes fumou ≥ 20 cigarros/dia durante mais de 20 anos.
Habitualmente, a tosse produtiva é o sintoma inicial em pacientes tabagistas com 40 a 50 anos de idade. A dispneia que é progressiva, persistente, relacionada com o esforço ou que piora na vigência de infecção respiratória surge eventualmente no momento em que o paciente está entre os 50 e os 60 anos de idade. Em geral, os sintomas progridem rapidamente em pacientes que continuam a fumar e têm exposição mais elevada ao tabaco durante a vida toda. A cefaleia matinal desenvolve-se na doença mais avançada e sinaliza hipercapnia ou hipoxemia noturnas. Os sinais de DPOC incluem sibilos, uma fase expiratória prolongada da respiração; hiperinsuflação pulmonar que se manifesta pela atenuação dos sons cardíacos e pulmonares; e aumento do diâmetro anteroposterior do tórax (tórax em barril). Pacientes com enfisema avançado perdem peso e desenvolvem perda muscular decorrente da imobilidade; hipóxia; ou da liberação de mediadores inflamatórios sistêmicos, como FNT-alfa. Os sinais da doença avançada envolvem respiração com lábios cerrados, uso de músculos respiratórios acessórios, movimento paradoxal da caixa torácica inferior para dentro durante a inspiração (sinal de Hoover) e cianose. Os sinais de cor pulmonale incluem distensão da veia do pescoço; desdobramento da 2ª bulha cardíaca, com hiperfonese do componente pulmonar; sopro da insuficiência tricúspide; e edema periférico. Os impulsos do ventrículo direito são incomuns na DPOC, em virtude da hiperinsuflação pulmonar. O pneumotórax espontâneo pode ocorrer (possivelmente relacionado com ruptura das bolhas) e deve-se suspeitar dele em qualquer paciente com DPOC cujo estado pulmonar piora de maneira abrupta. Os sintomas podem ser classificados de acordo com as atividades que causam dispneia [ver tabela Medição da falta de ar usando o Modified British Medical Research Council (mMRC) Questionnaire].
Achados Radiológicos
· Radiografia de tórax
· Testes de função pulmonar
Sugere-se o diagnóstico pela história clínica, exame físico e achados de exames de imagem do tórax e é confirmado por testes de função pulmonar. Sintomas semelhantes podem ser causados por asma, insuficiência cardíaca e bronquiectasia. A DPOC e asma são, às vezes, facilmente confundidas e podem se sobrepor (chamada sobreposição de DPOC e asma).
As doenças sistêmicas que podem ter um componente de limitação do fluxo aéreo podem ser sugestivas de DPOC e incluem a infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV), sarcoidose, síndrome de Sjögren, bronquiolite obliterante, linfangioliomiomatose e granuloma eosinofílico. Pode-se diferenciar a DPOC das doenças pulmonares intersticiais por exames de imagem do tórax, que mostram aumento das marcações intersticiais nas doenças pulmonares intersticiais, e testes de função pulmonar, que revelam um defeito ventilatório restritivo em vez de um defeito obstrutivo. Em alguns pacientes, a DPOC e doenças pulmonares intersticiais coexistem [fibrose pulmonar e enfisema combinados (FPEC)]. Nesse caso, os volumes pulmonares estão relativamente preservados, mas as trocas gasosas estão gravemente comprometidas.
Testes de função pulmonar
Pacientes com suspeita de DPOC devem ser submetidos a testes de função pulmonar para confirmar a limitação do fluxo aéreo e quantificar a sua gravidade e reversibilidade e para distinguir a DPOC de outros distúrbios. Os testes de função pulmonar também são úteis para o acompanhamento da progressão da doença e o monitoramento da resposta ao tratamento. Os principais testes diagnósticos são:
· VEF1: o volume de ar expirado vigorosamente durante o primeiro segundo depois de fazer uma inspiração completa
· Capacidade vital forçada (CVF): o volume total de ar expirado com força máxima
· Curvas de fluxo-volume: registros espirométricos simultâneos do volume e fluxo aéreos durante expiração e inspiração máximas
A redução do VEF1, da CVF e da razão VEF1/CVF é um aspecto característico da obstrução das vias respiratórias. As curvas de fluxo-volume revelam padrão côncavo do traçado expiratório.
Há 2 vias básicas pelas quais a DPOC pode se desenvolver e se manifestar com sintomas mais tarde na vida:
· Na primeira, os pacientes podem ter função pulmonar normal no início da idade adulta, o que é seguido por um declínio acentuado do VEF1 (cerca de ≥ 60 mL/ano).
· Com a segunda via, os pacientes têm função pulmonar prejudicada no início da idade adulta, frequentemente associada à asma ou a outras doenças respiratórias da infância. Nesses pacientes, a DPOC pode apresentar-se com um declínio normal relacionado com a idade no VEF1 (cerca de 30 mL/ano).
Embora esse modelo de 2ª via seja conceitualmente útil, é possível uma ampla variedade de trajetórias individuais. Quando o VEF1 cai abaixo de 1 L, os pacientes desenvolvem dispneia durante as atividades cotidianas [embora a dispneia esteja mais relacionada ao grau de hiperinsuflação dinâmica (hiperinsuflação progressiva devido à exalação incompleta) do que ao grau de limitação ao fluxo aéreo]. Quando o VEF1 cai abaixo de cerca de 0,8 L, os pacientes têm risco de hipoxemia, hipercapnia e cor pulmonale.
VEF1 e CVF são facilmente medidos com espirometria no consultório. Os valores normais de referência são determinados por idade, sexo e altura do paciente. Pode-se classificar a gravidade da limitação das vias respiratórias em pacientes com DPOC e VEF1/CVF < 0,70 com base no VEF1 pós-broncodilatador :
· Leve: ≥ 80% do previsto
· Moderada: 50% a 79% do previsto
· Grave: 30% a 49% do previsto
· Muito grave: < 30% do previsto
Testes adicionais da função pulmonar só são necessários em circunstâncias específicas, como antes de procedimentos de redução do volume pulmonar. Outras anormalidades nos testes podem incluir
· Aumento total da capacidade pulmonar
· Aumento da capacidade residual funcional
· Aumento do volume residual
· Diminuição da capacidade vital
· Diminuição da capacidade de difusão de monóxido de carbono em respiração única (DLCO)
Achados de aumento da capacidade pulmonar total, capacidade residual funcional e volume residual podem ajudar a diferenciar DPOC de pneumopatia restritiva, em que essas medições estão reduzidas.
A diminuição de DLCO é inespecífica, estando reduzida em outras enfermidades que comprometem o leito vascular pulmonar, como acontecena pneumopatia intersticial, mas pode ajudar a distinguir a DPOC da asma, em que a DLCO está normal ou elevada.
Radiografia do tórax: Pode revelar achados característicos. Nos pacientes com enfisema, as alterações podem incluir hiperinsuflação pulmonar manifestada pela retificação do diafragma (aumento do ângulo formado pelo esterno e diafragma anterior do valor normal de 45° para > 90°, na incidência lateral), rápida atenuação dos vasos hilares e bolhas (radiolucências > 1 cm circundadas por sombras lineares delgadas e arqueadas). Outros achados típicos incluem aumento do espaço aéreo retroesternal e uma sombra cardíaca estreita. Alterações enfisematosas localizadas predominantemente nas bases pulmonares indicam deficiência de alfa-1 antitripsina. Os pulmões podem ter aspecto normal ou revelar aumento da transparência secundária à perda de parênquima. A radiografia de tórax de pacientes com bronquite obstrutiva crônica pode ser normal ou demonstrar acentuação da trama broncovascular em ambas as bases, decorrente do espessamento da parede brônquica. A proeminência dos hilos pode sugerir o aumento das artérias pulmonares centrais, observado na vigência de hipertensão pulmonar. A dilatação do ventrículo direito evidenciada no cor pulmonale pode ser mascarada pela hiperinsuflação pulmonar ou se manifestar por meio da invasão do espaço retroesternal pela imagem cardíaca ou por meio do alargamento da imagem cardíaca transversa, em comparação com radiografias de tórax pregressas.
TC do tórax: Pode revelar anormalidades que não são aparentes na radiografia de tórax, sugestivas de doenças coexistentes ou complicações, como pneumonia, pneumoconiose ou câncer pulmonar. A TC ajuda a avaliar a extensão e a distribuição do enfisema, estimadas por quantificação visual ou por análise da distribuição da densidade pulmonar. Indicações para a realização de TC em pacientes com DPOC são avaliação para cirurgia de redução do volume pulmonar, suspeita de doenças coexistentes ou complicadoras que não são claramente evidentes ou não foram detectadas pela radiografia de tórax, suspeita de câncer de pulmão e triagem para câncer de pulmão. O aumento do diâmetro da artéria pulmonar acima do diâmetro da aorta ascendente sugere hipertensão pulmonar.
Tratamento fisioterapêuticos:
Oxigenoterapia: A oxigenoterapia consiste na administração de oxigênio acima da concentração do gás ambiental normal (21%), com o objetivo de manter a oxigenação tecidual adequada, corrigindo a hipoxemia e conseqüentemente, promover a diminuição da carga de trabalho cardiopulmonar através da elevação dos níveis alveolar e sanguíneo de oxigênio. Vale ressaltar que alguns tipos de nebulizadores (a jato, por exemplo) utilizam o fluxo de oxigênio com o objetivo de promover névoa, e não necessariamente reverter a hipoxemia, partilhando as partículas de medicamentos e promovendo a reversão do broncoespasmo da musculatura lisa da árvore brônquica.
Ventilação não Invasiva: A ventilação não-invasiva (VNI) tem sido considerada uma alternativa atraente à ventilação mecânica convencional em pacientes com insuficiência respiratória. Mediante aplicação de pressão suporte e pressão expiratória final positiva, assim como pressão positiva contínua, por meio de máscaras nasais ou faciais, diminui o trabalho muscular e melhora a troca gasosa por recrutamento de alvéolos hipoventilados. Mantém as barreiras de defesa natural, diminui a necessidade de sedação, reduz o período de ventilação mecânica, e ainda pode evitar a entubação orotraqueal e suas complicações.
Inicialmente aplicada para pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) descompensada, a VNI demonstrou superioridade em relação aos cuidados convencionais. Em pacientes portadores de DPOC com descompensação aguda, a VNI foi relacionada a menor incidência de pneumonia nosocomial (5% vs. 17%) comparada à terapêutica convencional. Adicionalmente, foi observada redução da necessidade de entubação (26% vs. 74%, p < 0,001) e melhora na mortalidade (9% vs. 29%, p = 0,02)2. Estes dados foram posteriormente confirmados quando a VNI foi utilizada em pacientes com DPOC descompensada e em portadores de edema pulmonar cardiogênico, comparados a uma população de pacientes graves sob ventilação mecânica. Foi observada redução do risco de infecções nosocomiais, do uso de antibióticos, do tempo de UTI e da mortalidade. Comparando VNI à ventilação mecânica convencional em pacientes com insuficiência respiratória hipoxêmica, observaram que ambos os métodos foram eficazes na melhora da hipoxemia. Os pacientes submetidos a VNI tiveram menor tempo de suporte ventilatório e menor tempo de permanência na UTI. Pneumonia e/ou sinusite ocorreram em 3% dos pacientes sob VNI e em 38% dos pacientes sob ventilação mecânica, p = 0,023. Posteriormente, a VNI foi avaliada em pacientes com insuficiência respiratória hipoxêmica grave, comparada à oxigenioterapia em alta concentração. A VNI reduziu a necessidade de entubação, a incidência de choque séptico e aumentou a sobrevida. Ainda, a correção da hipoxemia e da taquipnéia foi melhor no grupo da VNI. É necessário quando não houver sucesso com a oxigenioterapia, quando a gasometria for; Acidose respiratória, com pH < 7,35, PaCo2 > 45 mmHg , PaO2 < 60 mmHg e SpO2 < 88%;​ Pode diminuir em 50% a taxa de intubação, melhorando a troca gasosa e esforço ventilatório;​ O melhor modo para ser utilizado é o BIPAP “Bilevel positive airway pressure”, a pressão expiratória EPAP esteja entre 4 a 6 cmH2O e a pressão inspiratória IPAP de 10 a 15 cmH2O.
Ventilação Mecânica:
O suporte ventilatório mecânico na DPOC está indicado nas exacerbações com hipoventilação alveolar e acidemia e, menos freqüentemente, naquelas com hipoxemia grave não corrigida pela oferta de oxigênio suplementar. Embora a ventilação mecânica não invasiva (VNI) seja o suporte ventilatório de escolha na exacerbação da DPOC (ver capítulo correspondente neste Consenso), sua utilização é possível em um número limitado de pacientes selecionados. Aqueles com apresentação mais grave em geral requerem intubação endotraqueal com ventilação invasiva, o mesmo procedimento ocorrendo em casos de falha da VNI. Em um estudo retrospectivo, 54% de 138 pacientes com DPOC descompensada, cursando com hipercapnia necessitaram de intubação endotraqueal, em média, oito horas após a apresentação. Promover repouso muscular respiratório, viabilizando a reversão da fadiga muscular, através da utilização de modo ventilatório assistido-controlado, acompanhado de sedação e analgesia tituladas para supressão ou grande diminuição da atividade muscular respiratória, nas primeiras 24 a 48 h. Sedação e analgesia adequadas são também importantes para a redução da produção de CO2, o que, por si só, já auxilia na redução da demanda ventilatória. Modo ventilatório inicial ​: Pode utilizar o PCV ou VCV. ​FiO2: Mantendo a SpO2 entre 92-95% e a PaO2 entre 65-80 mmHg. Taxas elevadas de FiO2 podem ocasionar desequilíbrio entre o V/Q e agravar o quadro de hipercapnia e acidose respiratória. Volume corrente​: É recomendado volumes correntes mais baixos entre 4-6 ml/kg do peso predito. Quando o paciente apresentar sinais de respirações espontânea, iniciar desmame ventilatório, e posteriormente extubação ou decanulação.
Referência 
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/doen%C3%A7a-pulmonar-obstrutiva-cr%C3%B4nica-e-doen%C3%A7as-relacionadas/doen%C3%A7a-pulmonar-obstrutiva-cr%C3%B4nica-dpoc#v48768995_pt
http://www.szpilman.com/CTI/protocolos/Oxig%C3%AAnio%20e%20ventila%C3%A7%C3%A3o%20n%C3%A3o%20invasiva.pdf
https://www.scielo.br/j/ramb/a/4zxdLn5RVk6cv7spjdpJgTJ/?lang=pt
https://www.scielo.br/j/jbpneu/a/THjBycQMGbwpNTsnCvmJG7h/?lang=pt