Leptospirose (DIP) - Profª Maria Cristina

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PÂMELA REIS DIP - 05/11/21
É uma zoonose de importância mundial, a doença 
ocorre em todo o planeta, exceto regiões polares. 
Doença bacteriana febril septicêmica aguda, causada 
por espécies patogênicas de bactérias do gênero 
leptospira, que afetam humanos e animais em todas 
as partes do mundo. 
No ser humano a leptospira pode causar um amplo 
espectro de sintomas, na maioria dos casos se observa 
uma apresentação bifásica, que se inicia com a fase 
septicêmica, seguida de manifestações imunológicas. 
Importante problema de saúde pública no Brasil 
devido à alta incidência de casos (principalmente nos 
períodos de chuva), letalidade elevada dos casos 
graves, custo hospitalar dos pacientes internados e 
prejuízos de dias parados de trabalho. 
Apresenta vários hospedeiros animais. 
EPIDEMIOLOGIA NO BRASIL: ocorre em todas as 
regiões do país, sendo mais frequente na região 
urbana quando é época de chuva. Fora da época de 
chuvas há casos isolados e pequenos de grupos de 
trabalhadores de construção civil. 
 Está associado a aglomeração populacional 
de baixa renda, condições inadequadas de 
saneamento, de habitação e higiene, e a alta 
infestação de roedores infectados; 
 Mais frequente no sexo masculino, idade 
entre 15 e 50 anos. 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 2 a 30 dias, média de 5 a 
14 dias. 
ETIOLOGIA: são classificados de acordo com suas 
enzimas e toxinas – hialuronidase, hemolisina, LPS 
(lipopolissacarídeo) e GLP (glicoproteína). 
 Icterohaemorrhagiae; 
 Copenhageni; 
 Grippotyphosa; 
 Panama; 
 Canicola. 
CONDIÇÕES DE SOBREVIVÊNCIA: a condição ideal 
é o solo saturado de água com pH entre 7,2 e 7,4, a 
28° C (180 dias). 
 Resistem por longos períodos em água doce; 
 Sobrevivem em carcaças e líquidos a -20°C por 
100 dias; 
 Morrem em 30 minutos em ambientes secos; 
 Curta sobrevivência em água salgada; 
 Morrem em 15 segundos a 100°C. 
Os portadores são universais, ou seja, permanecem 
por toda a vida sem ter a doença, eliminando 
leptospira na urina – rato doméstico, ratazana, rato 
preto e camundongo. 
HOSPEDEIRO DEFINITIVOS: são reservatórios. 
Podem adoecer e eliminam a leptospira na urina 
durante longo período devido ao pH alcalino da urina 
e à infecção renal crônica. 
 Roedores e marsupiais (preá, capivara, cutia, 
gamba); 
 Cães; 
 Porcos, cavalos, cabras, bois, ovelhas 
adoecem. 
HOSPEDEIRO ACIDENTAL: homem. 
 
PATOGENIA 
Penetração da leptospira se dá através da pele lesada 
e mucosas, ou pela pele íntegra se imersa na água 
por um longo período. 
Após a penetração a leptospira entra na circulação 
sanguínea e se dissemina rapidamente pelos tecidos. 
Em 15% a 40% dos indivíduos infectados a infecção é 
assintomática ou os sintomas são inespecíficos de 
uma síndrome gripal benigna. 
Nos enfermos há a fase septicêmica (leptosremia) e a 
fase imune (lepstospiúria). 
FASE SEPTICÊMICA: 3 a 7 dias, as alterações 
encontradas nessa fase decorrem de adesão, 
penetração e dano celular pelas leptospiras. Há 
disseminação hematogênica da bactéria para fígado, 
rins, pulmões, líquor, olhos e gânglios. 
FASE IMUNE: 10 a 30 dias, as alterações nessa fase 
decorrem de dano vascular causa pelas toxinas, 
reação do hospedeiro, com produção de citocinas 
inflamatórias, deposição de complexos imunes e 
ativação do complemento. Caracteriza-se pelo 
surgimento de anticorpos circulantes, 
desaparecimento das leptospira no sangue, porém 
presente nas células. 
ALTERAÇÕES ORGÂNICAS: 
 Rim – nefrite intersticial e necrose tubular 
aguda (NTA) por hipoperfusão renal; 
 Fígado – lesão dos capilares hepáticos, 
ausência de necrose hepatocelular, colestase; 
 Pulmão – lesão capilar septal com 
pneumonite hemorrágica e SARA (síndrome 
da angústia respiratória); 
 Coração – miocardite intersticial e 
envolvimento inflamatório do sistema de 
condução. 
FORMAS CLI NICAS 
FORMA ANICTÉRICA: corresponde a 90% dos casos 
de leptospirose sintomática. 
 Primeiro estágio 3 a 7 dias (septicêmico) – 
mialgia, cefaleia, dor abdominal, vômitos, 
febre, sufusão conjuntival; 
 Segundo estágio 0 a 30 dias (imune) – mialgia, 
febre, uveite e rash cutâneo; 
 Início súbito, com febre elevada, mialgias 
(principalmente na panturrilha), calafrios, 
cefaleia, hiperemia conjuntival, dor 
abdominal, náuseas, vômitos, diarreia, 
hepatomegalia dolorosa, exantema (macular, 
maculopapular, petequial), sufusões 
hemorrágicas de conjuntiva ocular e 
desidratação; 
 Sintomas podem retomar após 1 a 3 dias, 
mais brandos, configurando evolução bifásica 
da fase toxêmica. Pode ocorrer meningite e 
uveite anterior. 
FORMA ICTÉRICA (SÍNDROME DE WEIL): 
primeiro estágio 3 a 7 dias (septicêmico) e segundo 
estágio 10 dias a 30 meses (imune). 
 Tríade – icterícia, insuficiência renal e 
hemorragias; 
 Miocardite; 
 A icterícia é causada pela colestase intra-
hepática, icterícia rubínica de intensidade 
proporcional à gravidade que aparece entre o 
3° e 7° dias de doença; 
 Insuficiência renal causada pela nefrite e 
necrose tubular aguda, agrava-se por 
desidratação, redução do volume urinário, 
aumento das escórias nitrogenadas, EAS 
(leucocitúria, hematúria, proteinúria e 
cilindúria); 
 Hemorragias por pancapilarite – petéquias, 
hematomas, equimoses, sufusões associados 
a hemorragias conjuntivais, peritoniais, 
digestivas, pulmonar e cerebral. 
 
FORMA PULMONAR GRAVE (FPGL): hemorragia 
pulmonar maciça, insuficiência respiratória aguda. 
 Óbito > 50% dos casos; 
 Não tem relação com presença ou 
intensidade da icterícia (ocorre em formas 
ictéricas e anictéricas); 
 Espectro clínico: taquipnéia/dispneia -> 
hemoptoicos/hemoptise; 
 Diagnóstico: alterações radiológicas 
(intersticiais e alveolares), hematológicas 
(plaquetopenia) e gasométricas (hipoxemia); 
 Acompanhamento – RX de tórax a cada 12h, 
gasometria arterial na internação e a cada 6h, 
TAP, PTT e plaquetometria na internação e a 
cada 6h (enquanto perdurar o quadro 
respiratório crítico); 
 Tratamento – mesmo tratamento das formas 
clássicas, evitando hipervolemia. Corticoide 
por 3 dias e transfusão de plaquetas quando 
necessário. 
 
 
SINAIS CLÍNICOS DE ALERTA: dispneia, tosse, 
taquipnéia, alterações urinárias (geralmente Oligúria), 
fenômenos hemorrágicos, incluindo hemoptise e 
escarros hemoptoicos, hipotensão, alterações do nível 
de consciência, vômitos frequentes, arritmias e 
icterícia. 
DIAGNO STICO 
EXAMES COMPLEMENTARES INESPECÍFICOS: 
 HC: leucocitose, neutrofilia e desvio a 
esquerda, trombocitopenia moderada a 
grave, anemia (nas formas graves); 
 Ureia e creatinina aumentadas na IR; 
 Eletrólitos: K+ normal ou baixo (aumento nos 
casos graves de NTA); 
 Aminotransferases (transaminases) pouco 
elevadas; 
 Bilirrubinas aumentadas, direta; 
 CPK elevada 
 ECG: alterações de repolarização e fibrilação 
atrial; 
 RX de tórax: normal ou infiltrado bilateral 
difuso; 
 Líquor: celularidade inferior a 200 
células/mm3predomínio de MN, proteína 
discreta aumenta e glicose normal. 
Hemocultura, ELISA ou PCR na fase aguda. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
 Formas ictéricas – febre amarela, malária, 
hepatites, colecistite, hantavirose e sepse; 
 Formas anictéricas – dengue, pielonefrite, 
infecções respiratórias, endocardite, sepse, 
febre maculosa, meningoencefalites virais e 
polimosite. 
PROGNO STICO 
LETALIDADE: 
 Geral – 5-10%; 
 Casos graves não tratados – 15 a 40%; 
 Formas pulmonares – 50% a 70%. 
CAUSAS DE ÓBITO: 
 Síndrome de Weil – maioria dos óbitos ocorre 
entre 8° e 15° dia; 
 IR; 
 Arritmias cardíacas; 
 Hemorragias. 
FPGL: óbito geralmente em 48-72h após início dos 
sintomas respiratórios. 
 Hemorragiaalveolar profusa. 
MANEJO DA 
LEPTOSPIROSE 
 
COM UM OU MAIS DOS SINAIS DE ALERTA: 
indicar internação, iniciar ATB e medidas de suporte 
direcionadas para os órgãos-alvo acometidos 
(pulmões e rins). 
SEM SINAIS DE ALERTA: tratados 
ambulatoriamente, ATB é indicada sempre que há 
suspeita do diagnóstico (em qualquer momento da 
doença), orientados quanto à hidratação. 
Atendimento médico para reavaliação após 24 às 72h, 
ou retorno, a qualquer momento, se constatarem o 
aparecimento de sinais de alerta ou piora do quadro 
clínico. 
TRATAMENTO 
Hidratação oral para formas anictéricas leves. 
Hidratação parenteral para formas ictéricas com ou 
sem Doença de Weil. 
ETAPA RÁPIDA: paciente oligúrico. 
 20 mL/kg de soro fisiológico 0.9% em 1 hora. 
ETAPA DE MANUTENÇÃO: 100 ml/kg/24h, no 
máximo. 
 Soro glicosado 5% e eletrólitos. 
Antagonistas H2 (cimetidina ou ranitidina) para 
controle ou prevenção de hemorragia digestiva. 
Ajustar medicações de acordo com a função renal. 
Acesso vascular profundo nas formas graves para 
monitorização da PVC. 
Monitorização da diurese e balanço hídrico. 
Reposição de K, NA, Glicose e correção de acidose 
metabólica (se pH menor que 7.1). 
Administração de vitamina K quando houver TAP 
baixo. 
ANTIMICROBIANOS NAS FORMAS GRAVES: VI por 
5 a 7 dias. 
 Penicilina G cristalina 100.000 U/kg/dia (6 
milhões U/dia, adulto), fracionada de 4/4h; 
 Ampicilina 50 a 100 mg/kg/dia (4 g/dia, 
adulto), 6/6 h; 
 Ceftriaxona 30 mg/kg/dia (2 g/dia, adulto) 
DU; 
ANTIMICROBIANOS NAS FORMAS LEVES: VO por 
5 a 7 dias. 
 Amoxicilina 30 mg/kg/dia (1,5 g/dia, adulto), 
de 8/8h; 
 Doxicilina 100 mg de 12/12h (somente 
adultos). 
 
PROFILAXIA