Insuficiência cardíaca

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Anna lillian canuto bittencourt 
 
 
 
 
 
• A insuficiência cardíaca é uma 
síndrome clínica decorrente de alterações 
estruturais e/ou funcionais do coração 
que resultam em prejuízo ao seu 
enchimento e/ou esvaziamento, gerando 
aumento nas pressões intracavitárias que 
culminam em congestão venocapilar 
pulmonar e/ou venosa sistêmica, além de 
poder cursar com baixo débito cardíaco 
(DC) e má perfusão orgânica; 
• Caracteriza-se por sinais e sintomas 
típicos, que resultam da redução do 
débito cardíaco e/ou das elevadas 
pressões de enchimento no repouso ou no 
esforço. 
 
 
• A insuficiência cardíaca pode ser 
classificada de acordo com a condição 
clínica, hemodinâmica, funcional ou a 
etiologia. 
01. Duração: 
• IC aguda é quando possui um recente 
começo; 
 - Após um IAM, por exemplo, pode não 
haver manifestações crônicas, mas pode 
haver congestão pulmonar. 
• IC crônica já possui uma longa duração; 
 
 
 
 - Quanto maior a duração, mais 
completo o remodelamento, com 
manifestações mais típicas de retenção 
hídrica periférica. 
 
02. IC de ventrículo direito (VD) ou 
esquerdo (VE) ou mista: 
• IC esquerda caracteriza-se pela 
presença de sinais e sintomas de 
congestão pulmonar; 
 - Dispneia aos esforços, tosse noturna, 
dispneia paroxística noturna, ortopneia e 
crepitações pulmonates. 
• IC direita está relacionada com sinais e 
sintomas de congestão sistêmica; 
 - Estase jugular, edema de membros 
inferiores, hepatomegalia dolorosa, 
ascite. 
• A disfunção do VE pode causar a 
disfunção do VD. 
 
03. Débito cardíaco: 
• A síndrome do alto débito é rara, mas 
pode acontecer em pacientes com 
tireotoxicose, fístula arteriovenosa, 
beribéri ou anemia importante e/ou 
doença de Paget; 
 - Os sinais e sintomas são os clássicos 
de IC. 
Insuficiência cardíaca 
INTRODUÇÃO 
CLASSIFICAÇÃO 
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• A IC de baixo débito caracteriza-se por 
sinais de má perfusão (pele fria, 
sudorese) e congestão. 
 
04. Fração de ejeção: 
• A IC crônica é subdividida em IC com 
fração de ejeção preservada do VE 
(ICFEp) e IC com fração de ejeção 
reduzida do VE (ICFEr); 
• A ICFEp possui uma fração de ejeção 
maior ou igual a 50%; 
• A ICFEr possui uma fração de ejeção 
menor que 40%; 
• A fração de ejeção entre 40-49% é 
considerada FE bordeline ou 
limítrofe/intermediária (ICFEi); 
05. Classe funcional: 
• É a classificação de acordo com a New 
York Heart Association (NYHA), que 
avalia a limitação de esforço em 
pacientes com IC. 
 - Isso acontece porque as evidências 
científicas mostram que o tratamento da 
IC é inquestionavelmente benéfico no 
sentido de reduzir mobimortalidade 
somente para frações de ejeção menor 
que 40%. 
• A diferenciação dos pacientes de acordo 
com a fração de ejeção tem particular 
importância, uma vez que eles diferem 
em relação às suas principais etiologias, 
às comorbidades associadas e, 
principalmente, à resposta terapêutica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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06. Estágios: 
• É uma classificação baseada na 
evolução e progressão da IC. 
 
07. Estabilidade: 
• De acordo com a estabilidade, a IC pode 
ser compensada, descompensada ou 
persistentemente descompensada; 
• Descompensação é o aparecimento de 
sinais/sintomas, como edema ou 
hipoperfusão ou hipotensão. 
 
 
 
 
 
 
08.Perfil hemodinâmico: 
 
09. Obstrução mecânica: 
• A presença de obstrução ou disfunção 
mecânica nas válvulas cardíacas tem 
importância no diagnóstico e tratamento 
da IC; 
• Problemas que podem existir nas 
valvas: estenose aórtica, estenose mitral, 
insuficiência aórtica/mitral; 
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• Outros problemas: obstrução, 
tromboembolismo pulmonar agudo ou 
crônico. 
 
10. INTERMACS: 
• O objetivo do INTERMACS é 
classificar pacientes com IC para 
indicação de melhor tratamento; 
• INTERMACS I: é o paciente mais 
grave, que apresenta hipotensão 
importante com hipoperfusão grave, 
apesar das doses crescentes de 
inotrópicos, com aumento de lactato e/ou 
acidose sistêmica, necessitando de 
intervenção imediata; 
• INTERMACS II: paciente piorando 
apesar de inotrópicos; 
• INTERMACS III: estável com 
inotrópicos por via endovenosa, porém 
com dificuldade para retirar a 
dependência de inotrópicos; 
• INTERMACS IV: episódios 
recorrentes de descompensação, 
necessitando de diurético por via 
endovenosa; 
• INTERMACS V: paciente em casa com 
alguma dificuldade para ir de uma sala 
para outra, pode estar congesto e com 
insuficiência renal; 
• INTERMACS VI: sintomas depois de 
exercício de alguns minutos; 
• INTERMACS VII: sintomas limitados 
para exercícios leves. 
 
 
• Em média, 1-2% da população 
apresenta IC, notando-se um aumento 
exponencial na prevalência com o 
avançar da idade; 
 - A prevalência em pessoas >65 é de 
até 10%. 
• No Brasil, é a principal causa de 
hospitalização por doença cardiovascular 
e a terceira causa geral de internação em 
idoso; 
• A mortalidade, num episódio de IC 
descompensada, gira em tordo de 5-15%; 
• Incide mais em homens, porém, a 
prevalência é igual entre os sexos, devido 
à maior expectativa de vida das mulheres; 
• A prevalência mundial de IC está 
aumentando, principalmente porque seus 
portadores estão vivendo mais tempo em 
função de melhorias no tratamento das 
doenças de base (como a coronariopatia, 
valvopatias, arritmias); 
• ICFEr e ICFEp apresentam mais ou 
menos a mesma prevalência, sendo cada 
uma respondendo por cerca de 50% dos 
casos; 
 - Há estudos que afirmam que a ICFEr 
é um pouco mais prevalente, 
representando cerca de 60%. 
• A sobrevida após 5 anos de diagnóstico 
pode ser de apenas 35%; 
• O Brazilian Registry os Acute Heart 
Failure (BREATHE) mostrou como 
principal causa de re-hospitalizações a 
EPIDEMIOLOGIA 
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má aderência à terapêutica básica para 
IC; 
• Fatores de risco para ICFEp: 
 - Idade; 
 - Sexo feminino; 
 - Obesidade; 
 - HAS; 
 - Diabetes mellitus; 
 - Doença coronariana; 
 - Doença renal; 
 - Estenose aórtica. 
• Fatores de risco para ICFEr: 
 - Idade; 
 - Sexo masculino; 
 - HAS; 
 - Doença coronariana; 
 - Aterosclerose; 
 - Diabetes mellitus; 
 - Obesidade e dislipidemia; 
 - Doença valvar; 
 - Doença de Chagas; 
 - Abuso álcool e cocaína; 
 - Uso de cigarros; 
 - Doença renal crônica; 
 - Sedentarismo; 
 - Estresse psicológico; 
 - FC elevada, entre outros. 
 
• A IC é a manifestação inicial ou final de 
muitas patologias; 
• A etiologia da IC difere de acordo com 
as diferentes regiões ao redor do mundo; 
• A causa etiológica é qualquer condição 
que altere a estrutura ou a função do 
coração; 
• A principal etiologia, para ambos os 
sexos, é a Doença Arterial Coronariana 
(DAC), responsável por 60-75%; 
• A HAS é fator contribuinte em 75%, 
associando-se à DAC na maioria das 
vezes; 
 - Ambas podem gerar ICFEr ou 
ICFEp. 
• Principais causas de ICFEr: 
 - Doença coronariana (IAM, miocárdio 
hibernante); 
 - Sobrecarga de pressão (HAS, 
estenose valvares); 
 - Pneumopatias crônicas (cor 
pulmonale, HAP); 
ETIOLOGIA 
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 - Cardiomiopatias dilatadas não-
isquêmicas (ex: genéticas, infiltrativas, 
idiopática); 
 - Cardiotoxicidade (ex: álcool, 
quimioterapia); 
 - Distúrbios metabólicos (deficiência 
de selênio, cardiopatia periparto); 
 - Infecções (miocardite viral, doença de 
Chagas); 
 - Arritmias crônicas 
(taquicardiomiopatia). 
• Principais causas de ICFEp: 
 - Doença coronariana; 
 - HAS; 
 - Estenose valvar; 
 - Envelhecimento; 
 - Cardiomiopatias hipertróficas; 
 - Cardiomiopatias restritivas; 
 - Endomiocardiofibrose; 
 - Doenças de depósito/infiltrativas. 
• Principaiscausas de IC de alto débito: 
 - Beribéri (deficiência de vitamina 
B1); 
 - Tireotoxicose; 
 - Eritrodermia; 
 - Anemia grave; 
 - Insuficiência hepática; 
 - Fístula arteriovenosa de alto fluxo; 
 - Doença de Paget do osso. 
 
• Diástole – fase de enchimento capilar; 
• Sístole – fase de ejeção do sangue pelo 
VE; 
• Ao término da diástole tem-se o 
Volume Diastólico Final (VDF); 
• O VE saudável, com boa complacência 
e relaxamento miocárdico normal, 
consegue acomodar o VDF mantendo 
uma baixa Pressão Diastólica Final 
(PDF) ou pressão de enchimento; 
• O Débito Sistólico (DS) é o volume de 
sangue ejetado para o corpo pelo VE; 
• O volume remanescente no interior do 
ventrículo logo após o término da sístole 
é o Volume Sistólico Final (VSF); 
• O Débito Cardíaco (DC) é o fluxo de 
sangue que o coração bombeia por 
minuto, sendo: 
 
• A Fração de Ejeção (FE) representa o 
percentual do VDF ejetado pelo DS, ou 
seja, FE = DS/VDF x100; 
 - O valor normal da FE varia de 50-
70%. 
• O DS é determinado por três parâmetros 
independentes: 
01. Pré-carga: 
 - É o Volume Diastólico Final, ou seja, 
o volume de sangue que chega ao 
coração; 
FISIOLOGIA 
 
DC = FC x DS 
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 - É determinada pelo retorno venoso 
(fluxo de sangue ao coração durante a 
diástole); 
 - Lei de Frank-Starling: o DS aumenta 
em proporção à pré-carga; 
 >> Quanto maior a pré-carga, maior a 
distensão dos sarcômeros nas fibrilas 
miocárdicas; 
 >> A distensão dos sarcômeros cria 
mais “oportunidades” para a interação 
entre miosina e actina, permitindo maior 
geração de força; 
 >> Porém, se o sarcômero distender 
de forma excessiva, miosina e actina 
terão dificuldade para interagir, e a força 
contrátil do coração diminui; 
 >> Dessa forma, a relação entre pré-
carga e DS é ascendente até certo ponto, 
pois a partir da li o aumento de pré-carga 
passa a ser deletério, ou seja, faz o DS 
cair. 
 
02. Contratilidade: 
 - A contratilidade miocárdica é a 
modulação da geração de força do 
miocárdio; 
 - A contratilidade é determinada por 
vários fatores, mas a maioria deles age 
modificando a quantidade de Ca2+ 
liberada pelo retículo sarcoplasmático no 
citoplasma do cardiomiócito; 
 >> Um dos principais determinantes 
é o tônus adrenérgico (estimuladores de 
receptores beta-1 adrenérgicos). 
 - Os bloqueadores de canais de Ca2+ e 
as descargas vagais exercem efeito 
contrário, ou seja, diminuem o 
inotropismo e a eficiência da bomba 
cardíaca, reduzindo o DS e o DC. 
 
03. Pós-carga: 
 - É tudo aquilo que promove resistência 
à ejeção de sangue no ventrículo; 
 - O seu principal determinante é o grau 
de vasoconstrição das arteríolas 
periféricas; 
 - O aumento da pós-carga diminui o DS 
e, consequentemente, o DC; 
 - A dilatação ventricular exagerada 
também produz aumento da pós-carga, 
por dificultar a ejeção de sangue; 
 >> Lei de Laplace: a tensão da 
parede ventricular é diretamente 
proporcional ao raio da cavidade e à 
pressão intracavitária, e inversamente 
proporcional à espessura do miocárdio; 
 >> A Hipertrofia do Ventrículo 
Esquerdo (HVE) é uma forma de 
adaptação do coração, pois o aumento na 
espessura do ventrículo reduz a tensão 
em sua parede, reduzindo a pós-carga e 
facilitando a ejeção de sangue, o que 
ajuda a manter o DC; 
 >> Porém a HVE é deletéria, pois 
ela diminui a complacência ventricular, o 
que aumenta a pressão de enchimento 
(causando congestão). 
 
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 ICFEr 
1°: Tudo começa após um evento índice 
(IAM, cardiotoxicidade, expressão de 
mutações genéticas) levar à perda de 
cardiomiócitos (alteração estrutural) ou à 
perda da habilidade de eles gerarem força 
mecânica (alteração funcional) – ou seja, 
diminuição da capacidade de o VE em 
bombear sangue para o corpo; 
2°: Sistemas neuro-hormonais são 
ativados em resposta ao dano 
miocárdico/queda do DC; 
 A) Sistema adrenérgico – a queda na 
função sistólica é “percebida” pelos 
barorreceptores localizados no próprio 
coração, arco aórtico e bulbos carotídeos, 
que ativam reflexamente o sistema 
nervoso simpático levando à secreção de 
catecolaminas (dopamina, epinefrina e 
norepinefrina); 
 B) Sistema renina-angiotensina-
aldosterona – a menor distensão na 
arteríola aferente do glomérulo, assim 
como o sistema adrenérgico, estimula a 
secreção de RENINA pelo aparelho 
justaglomerular; 
 C) Sistema de citocinas – a 
concentração de citocinas aumentam para 
contrabalançar a ativação dos dois 
sistemas anteriores. 
3°: Os sistemas anteriores agem fazendo 
com que: 
 - A FC (cronotropismo) e a 
contratilidade (inotropismo) aumentem; 
 - Haja vasoconstrição periférica, 
mantendo a PA; 
 - Haja maior reabsorção renal de água 
e sódio em resposta à aldosterona e à 
angiotensina II, aumentando a volemia e 
o retorno venoso, e consequentemente, a 
pré-carga ventricular (o que aumenta o 
DC); 
 - As citocinas causam vasodilatação, 
contrapondo-se à tendência 
vasoconstritora anterior. 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
Sistema de citocinas: 
1. Peptídeos natiuréticos, como ANP e BNP, 
produzidos pelo próprio coração; 
2. Bradicinina; 
3. Óxido nítrico; 
4. Prostaglandinas vasodilatadoras, como PGI2. 
OBS: Os peptídeos natiúreticos e a 
bradicininas são degradados pela enzima 
denominada neprisilina, que atuamente 
se tornou um importante alvo terapêutico 
no tratamento da ICFEr. 
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4°: A ativação ininterrupta dos sistemas 
neuro-hormonais compensatórios 
culmina no remodelamento cardíaco; 
 - Isso acontece pelo efeito tóxico 
direto da exposição excessiva e 
prolongada dos cardiomiócitos a 
substâncias como adrenalina, 
angiotensina II e aldosterona; 
 - O remodelamento significa 
dilatação e perda da conformação 
cardíaca, ou seja, o VE perde a forma 
elíptica e adquire forma esferoide, além 
de uma morte de cardiomiócitos por 
necrose e apoptose, com fibrose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5°: Essa lesão adicional do 
remodelamento cardíaco piora a 
capacidade contrátil e HIPERativação 
dos sistemas neuro-hormonais 
compensatórios, gerando um ciclo 
vícioso; 
6°: A queda do DC também estimula a 
secreção de ADH (vasopressina), que 
induz a vasoconstrição periférica, 
podendo levar a hiponatremia (marcador 
de mau prognóstico na ICFEr). 
• Sem tratamento, o paciente evolui 
inexoravelmente com declínio da função 
sistólica, à custa da dilatação progressiva 
e aumento das pressões de enchimento, 
surgindo sinais e sintomas de congestão. 
 
 ICFEp 
• A fisiopatologia da ICFEp ainda não é 
bem compreendida; 
• As evidências apontam para a 
participação de fatores cardíacos 
(disfunção diastólica, diminuição da 
complacência e déficit de relaxamento 
ventricular) e extracardíacos (rigidez 
vascular periférica, disfunção renal) em 
sua gênese; 
• Na ICFEp o VE não se dilata, mas em 
geral sofre hipertrofia concêntrica, com 
grande aumento nas pressões de 
enchimento; 
1°: O relaxamento dos cardiomiócitos é 
um processo ativo, com gasto de ATP; 
2°: Para que haja relaxamento é 
necessário que a miosina e actina se 
“desaclopem” e, para isso, é preciso 
retirar Ca2+ do citoplasma; 
3°: O retículo sarcoplasmático que, 
através da bomba ATP-dependente 
chamada SERCA2A, retira o Ca2+ do 
citoplasma; 
Remodelamento cardíaco: 
1°: Ocorre uma disfunção contrátil, pois há 
uma dessensibilização dos receptores beta 
adrenérgicos; 
2°: Necrose/apoptose/autofagia dos 
cardiomiócitos; 
3°: Há uma substituição da matriz 
extracelular organizada por um arcabouço 
fibrótico irregular que não provê 
sustentação estrutura para uma adequada 
atividade contrátil, além de diminuir a 
complacência tecidual (oventrículo fica 
“duro”); 
4°: O coração se dilata, alterando sua 
geometria; 
5°: Ocorre uma insuficiência mitral 
secundária, devido à dilatação do anel 
mitral e perda da coaptação dos folhetos 
valvares. 
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4°: Alterações no metabolismo 
energético da célula (por isquemia, 
exposição excessiva à angiotensina II) 
reduzem a disponibilidade de ATP, o que 
impede o cardiomiócito de relaxar 
adequadamente; 
5°: Isso faz com que a pressão de 
enchimento diastólico aumente, mesmo 
sem dilatação cardíaca; 
6°: Isso gera uma congestão. 
• Para a ICFEp não existe um tratamento 
que comprovadamente reduza a 
mortalidade, fazendo apenas o 
tratamento da doença de base e o uso de 
sintomáticos. 
 
 
• A dispneia é um dos principais 
sintomas da IC, acontecendo 
inicialmente aos esforços, progressiva e, 
por fim, em repouso; 
 - Isso acontece porque a maior pressão 
de enchimento do VE é transmitida 
retrogradamente para o AE e, daí, para as 
veias pulmonares, que não possuem 
valvas que impeçam o refluxo sanguíneo; 
 - Assim, há um refluxo sanguíneo, 
causando um aumento de pressão na 
microcirculação pulmonar, na parte 
venocapilar; 
 - Esse aumento da pressão faz com que 
haja transdução de líquido para o 
interstício pulmonar e alvéolos, causando 
um edema pulmonar (causador da 
dispneia); 
 - A dispneia costuma diminuir quando 
a insuficiência passa a ser biventricular, 
pois o VD bombeia menos sangue para os 
pulmões, de modo que a pressão 
hidrostática nos capilares alveolares 
diminui, reduzindo a transdução de 
líquido e o edema pulmonar. 
• O paciente pode apresentar ortopneia, 
que é a dispneia que surge com o 
decúbito dorsal; 
 - É uma queixa mais tardia na evolução 
da IC; 
 - É um sintoma que possui relativa 
especificidade para IC, sendo que na 
ausência de obesidade mórbida, ascite 
volumosa e/ou DPOC avançada, 
ortopneia indica IC; 
 - Acontece devido ao aumento do 
retorno venoso ao decúbito (a partir de 
MMII e circulação espâncnica), o que 
aumenta a pressão de enchimento de VE 
e agrava a congestão venocapilar 
pulmonar de forma rápida; 
 - O paciente obtém alívio com 
elevação da postura, por isso muitas 
vezes é relatado que só consegue dormir 
com mais de um travesseiro. 
• O paciente também pode apresentar 
Dispneia Paroxística Noturna (DPN), 
que consiste no despertar 1-3h após se 
deitar, apresentando intensa tosse e falta 
de ar, com necessidade de se levantar da 
cama para melhorar; 
 - Difere da ortopneia porque a 
ortostase alivia imediatamente a 
QUADRO CLÍNICO 
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ortopneia, e na DPN persiste por alguns 
minutos; 
 - O que acontece é que, 
frequentemente, há um edema na mucosa 
brônquica, reduzindo o calibre das 
pequenas vias aéreas (na ausculta pode se 
ouvir sibilos). 
• A piora aguda na função do VE pode 
desencadear Edema Agudo de Pulmão 
(EAP), que é um súbito agravamento da 
congestão pulmonar, podendo evoluir 
com insuficiência respiratória aguda; 
• O paciente pode apresentar fadiga 
devido a uma disfunção generalizada da 
musculatura esquelética causada pelo 
remodelamento vascular, que predispõe à 
atrofia e fatigabilidade. 
 
 
01. Ectoscopia e sinais vitais: 
• A aparência geral do paciente varia de 
acordo com a gravidade da IC; 
• Em fases mais avançadas, tem-se um 
indivíduo dispneico em repouco, que não 
consegue se deitar ou falar frases 
completas, apresentando franca 
caquexia; 
• A PA pode ser normal ou alta nas fases 
iniciais, mas na IC avançada ela 
geralmente está diminuída, com baixa 
pressão de pulso (diferença entre a PA 
sistólica e diastólica); 
• Na ausência de tratamento, apresenta 
taquicardia sinusal e sinais de 
vasoconstrição periférica, como 
extremidades frias, pálidas e às vezes 
cianóticas, além de um TEC >3s. 
 
02. Veias jugulares: 
• As jugulares internas podem estar 
ingurgitadas com o paciente inclinado a 
45° (turgência da jugular patológica –
TJP); 
 - Principal sinal para identificação 
clínica de congestão circulatória 
sistêmica. 
• Refluxo abdominojugular positivo – 
TJP desencadeada pela compressão da 
região mesogástrica durante 15 
segundos. 
 
03. Ausculta pulmonar: 
• Apresenta estertores finos/crepitações 
inspiratórios devido a presença de edema 
pulmonar; 
 - Os estertores predominam nas 
regiões basais em ortostase; 
 - A altura dos campos pulmonares até 
onde os estertores são audíveis se 
relaciona com a intensidade da 
congestão. 
• Na DPN e no EAP pode haver sibilos 
expiratórios (“asma cardíaca”); 
• O diagnóstico de EAP é clínico, sendo 
estabelecido no paciente agudamente 
taquidispneico, com uso de musculatura 
acessória, que apresenta sinais e sintomas 
de congestão pulmonar grave (ortopneia, 
SEMIOLOGIA 
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estertores acima da metade inferior dos 
campos pulmonares); 
• O derrame pleural só costuma aparecer 
quando há uma insuficiência 
biventricular, pois a drenagem venosa 
das pleuras é feita tanto para a circulação 
pulmonar quanto para a circulação 
sistêmica; 
 - Tende a ser maior na direita, pois a 
drenagem linfática das pleuras direitas é 
naturalmente menos abundante do que a 
das pleuras esquerdas. 
 
04. Exame do precórdio: 
• O ictus cordis é deslocado para baixo e 
para esquerda (abaixo do 5°EI e à 
esquerda da linha hemiclavicular) devido 
a dilatação do VE; 
• A B1 pode ser hipofonética; 
• A B2 costuma ser hiperfonética; 
• A B3 (galope protodiastólico) pode ser 
auscultada e palpada; 
• A B4 (galope pré-sistólico) está 
presente na disfunção diastólica; 
• Pode haver sopros de insuficiência 
mitral e/ou tricúspide secundária. 
 
05. Abdome e extremidades: 
• A hepatomegalia dolorosa, devido a 
distensão da cápsula hepática, está 
presente nos quadros de congestão 
sistêmica importante; 
• Pode apresentar ascite, devido a 
congestão nas veias hepáticas e sistema 
porta, além das veias do peritônio; 
• No indivíduo que deambula: edema em 
MMII simétrico, mole, frio e indolor; 
• No paciente acamado: edema crônico 
em MMII com dermatite ocre (pele dura 
e escurecida). 
 
 
 
 Exames laboratoriais 
• Avalia a presença e a gravidade de lesão 
de outros órgãos-alvo e detecta 
comorbidades, além de verificar fatores 
agravantes do quadro clínico; 
• Pode ser necessária a monitoração de 
variáveis de segurança durante o 
tratamento da IC, como a função renal e 
eletrólitos; 
• Hemograma completo, hepatograma, 
lipidograma, função renal, eletrólitos, 
glicemia, dosagem de hormônios 
tireoidianos e EAS; 
• Se houver história epidemiológica, 
solicitar sorologia para doença de 
Chagas; 
 
 ECG em repouso 
• É recomendada a realização de ECG de 
12 derivações na avaliação inicial de 
EXAMES 
COMPLEMENTARES 
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todos os pacientes com IC, para avaliar 
sinais de cardiopatia estrutural, como: 
 - Hipertrofia ventricular esquerda 
(sinais de sobrecarga); 
 - Isquemia miocárdica (onda Q 
patológica?); 
 - Áreas de fibrose; 
 - Distúrbios da condução 
atrioventricular; 
 - Bradicardia ou taquiarritmias. 
• Um ECG normal essencialmente afasta 
a existência de disfunção sistólica de VE. 
 
 Raio-X de tórax 
• É recomendada na avaliação inicial dos 
pacientes com sinais e sintomas de IC; 
• Avalia cardiomegalia e congestão 
pulmonar; 
• O RX em PA e perfil avalia a silhueta 
cardíaca, o que permite avaliar aumentos 
camerais; 
• A cardiomegalia é denunciada pelo 
aumento do índice cardiotorácico, que é 
o diâmetro transverso da silhueta 
cardíaca dividido pelo diâmetro 
transverso da caixa torácica; 
• Em PA, quando a ponta do coração 
“mergulhar” na hemicúpula 
diafragmática esquerda teremos um 
aumento predominante de VE, e se a 
ponta do coração se elevar, como umabota, temos aumento de VD; 
• Em relação à congestão pulmonar: 
 - Linhas B de Kerley: é um sinal 
precoce que são linhas paralelas ao 
diafragma localizadas na região 
justapleural dos campos pulmonares 
inferiores, representando os vasos 
linfáticos subpleurais ingurgitados; 
 - Inversão da trama vascular pulmonar: 
os vasos sanguíneos mais calibrosos nos 
ápices do que nas bases pulmonares, 
devido ao edema intersticial mais intenso 
nas regiões dependentes, o que comprime 
os vasos basais. 
• O derrame pleural, no paciente em 
ortostase, “apaga” os seios costofrênicos, 
e quando volumoso produz a parábola de 
Damoiseau; 
 - Se o paciente estiver deitado, o 
derrame se espalha por baixo dos 
pulmões, produzindo uma 
hipotransparência homogênea e difusa 
por todo o campo pulmonar; 
 - É bilateral, mas mais intenso na 
DIREITA. 
 
 
Anna lillian canuto bittencourt 
 
 
 Ecocardiograma 
01. Ecocardiograma transtorácico: 
• É o teste diagnóstico por imagem 
preferencial para avaliação inicial dos 
pacientes com suspeita de IC; 
• Permite identificar: 
 - Presença de alterações estruturais 
cardíacas; 
 - Anormalidade do miocárdio; 
 - Anormalidade das válvulas 
cardíacas; 
 - Anormalidade do pericárdio; 
 - Aspectos hemodinâmicos. 
• Deve ser incluído na análise do ECO: 
 - Fração de Ejeção do Ventrículo 
Esquerdo; 
 >> Isso consegue definir se a IC é 
ICFEr ou ICFEp. 
 - Espessura das paredes ventriculares; 
 - Geometria das cavidades 
ventriculares; 
 - Mobilidade parietal segmentar 
ventricular; 
 - Anormalidades anatômicas e 
funcionais das válvulas; 
 - Avaliação do pericárdio; 
 - Estimativa da pressão sistólica na 
artéria pulmonar; 
 - Função sistólica do ventrículo direito; 
 - Estimativa das pressões de 
enchimento do VE. 
• Não é recomendado a realização do 
ECO de forma rotineira em pacientes 
com IC; 
• É necessário a repetição do exame em 
pacientes que possuem mudança 
significativa do seu estado clínico, com 
descompensação da IC ou perante 
progressão dos sintomas; 
• Deve ser realizado um novo ECO 3 a 6 
meses após o tratamento com 
modificações que modificam o 
prognóstico, para avaliação do 
remodelamento reverso e estratificação 
do prognóstico; 
 
02. Ecocardiograma transesofágico: 
• Não é recomendado para avaliação 
rotineira dos pacientes com IC; 
• Contextos específicos que o ECO 
transesofágico é utilizado: 
Anna lillian canuto bittencourt 
 - Doenças valvares que demandem 
melhor detalhamento aórtica; 
 - Investigação adicional em pacientes 
com endocardite infecciosa; 
 - Cardiopatias congênitas complexas; 
 - Investigação de trombo auricular em 
pacientes com fibrilação atrial candidatos 
à cardioversão elétrica. 
 
 Ressonância magnética 
• É o padrão-ouro para a avaliação das 
medidas de volumes, de massa 
miocárdica e da fração de ejeção do VE e 
VD; 
• Pode fornecer informações sobre a 
perfusão miocárdica, presença e extensão 
de fibrose miocárdica e, dessa forma, a 
extensão de viabilidade miocárdica; 
• Limitações da RMC: 
 - Claustrofobia; 
 - Presença de próteses e implantes 
metálicos ferrimagnéticos; 
 - Disfunção renal com clearance da 
creatinina < 30L/min, pelo risco de 
fibrose sistêmica nefrogênica; 
 - Alto custo e baixa disponibilidade. 
 
 Angiotomografia coronária 
• Avaliar a presença de DAC nos 
pacientes com IC que tenham 
probabilidade baixa a intermediária da 
presença de DAC, ou que apresente 
resultados inconclusivos em outros testes 
de imagem para avaliação isquêmica. 
 
 Teste de esforço 
• O teste de esforço cardiopulmonar, ou 
ergoespirometria, é realizado na esteira 
ou bicicleta ergométrica; 
• Permite uma avaliação objetiva e 
quantitativa da capacidade funcional, 
pela medida do consumo de volume de 
oxigênio no pico do esforço; 
• É recomendado em pacientes com IC 
avançada, como critério de avaliação 
prognóstica na triagem de pacientes 
candidatos à transplante cardíaco!!!! 
• Pacientes com IC avançada e pico de 
consumo de oxigênio durante o esforço 
menor ou igual a 14ml/kg/min 
apresentam péssimo prognóstico, 
esperando-se maior sobrevida com o 
transplante do que com o tratamento 
medicamentoso. 
 
 Biomarcadores 
• A dosagem de peptídeos natiuréticos 
BNP ou NT-proBNP pode ser útil em 
casos de dúvidas diagnósticas em 
pacientes com queixas de dispneia; 
• Os níveis desses peptídeos natiuréticos 
aumentam tanto na ICFEp como na 
ICFEr; 
• BNP<35 ou NT-proBNP <125 
praticamente excluem diagnóstico de IC; 
Anna lillian canuto bittencourt 
 - Valores acima destes cortes 
necessitam de avaliação clínica e 
complementar com ECO para confirmar 
o diagnóstico. 
• Após o ajuste medicamentoso, espera-
se redução de valores dos peptídeos 
natiuréticos em resposta ao tratamento; 
 - A ausência desta redução ou o 
aumento dos valores indicam mau 
prognóstico. 
• Pacientes em uso de sacubitril-
valsartana precisam de monitoração por 
meio do NT-proBNP, já que o sacubitril 
inibe a degradação do BNP, aumentando 
seus valores; 
• Os níveis de BNP e NT-proBNP 
também aumentam, independente da 
função do VE, com: 
 - Anemia; 
 - Doença Renal Crônica; 
 - Idade avançada; 
 - Sexo feminino; 
 - Falência isolada do VD. 
 
 
Anna lillian canuto bittencourt 
 
 
 
• Critério diagnóstico mais utilizado é o 
de Framingham: 
 
 
 
 ICFEr 
• O tratamento para ICEFEr consiste no 
bloquei da resposta neuro-hormonal que 
leva ao remodelamento cardíaco. 
 
01. Inibidores da enzima conversora 
da Angiotensina (IECA) e 
bloqueadores dos receptores da 
Angiotensina II (BRA): 
A) IECA: 
• Os IECA agem inibindo a enzima ECA, 
responsável pela conversão de 
angiotensina I em angiotensina II, o que 
DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
Anna lillian canuto bittencourt 
diminui a concentração de angiotensina 
II e sua ação no organismo; 
• Possuem benefícios comprovados em 
pacientes com ICFEr; 
• O seu uso está fundamentado em 
diferentes etiologias de IC, assim como 
em pacientes com disfunção ventricular 
esquerda pós-infarto do miocárdio; 
• Também pode ser usado em pacientes 
com disfunção de VE assintomática; 
• Intolerância aos IECAs é definida como 
a presença de tosse persistente e 
debilitantes, ocorrendo em 
aproximadamente 10-20% dos casos; 
 - Os BRAs são uma alternativa nesses 
casos. 
• Estudos mostraram uma redução da 
mortalidade da ordem de 23% com os 
IECA em monoterapia, sendo que a sua 
associação com betabloqueador causou 
uma queda da mortalidade em 58%; 
• Qualquer IECA pode ser utilizado 
 
B) BRA: 
• Agem bloqueando o receptor AT1R da 
angiotensina II, inibindo sua ação 
sistêmica; 
• Possuem eficácia comparável aos 
IECA; 
• Estão indicados para pacientes 
intolerantes ou com alergia aos IECA. 
 
Obs: 
 - A taxa de efeitos adversos como 
hipotensão, hipercalemia ou disfunção 
renal, é semelhante entre IECAs e BRAs; 
 - Nos casos de hipercalemia persistente 
e recorrente e/ou perda de função renal 
com IECAs/BRAs, a terapia 
vasodilatadora alternativa deve ser 
considerada, em geral com o uso da 
associação nitrato+hidralazina; 
 - Devido ao risco de piora da função 
renal, hipercalemia e hipotensão arterial, 
os IECAs e BRAs devem ser 
introduzidos em doses baixas, 
aumentando sua dose progressivamente 
até atingir a dose-alvo; 
 - Não se deve administrar a 
combinação IECA e BRA em pacientes 
em uso de antagonistas de aldosterona, 
pelo risco de efeitos colaterais, em 
especial a hipercalemia; 
 - Aceita-se aumento de até 50% da 
creatinina basal, ou valor absoluto de até 
,mg/dL, ou clearance da creatinina 
estimado >2mL/min/m², sem necessitar 
reduzir a dose dos fármacos; 
 - NÃO SE USA IECA e BRA juntos!!! 
 
02. Betabloquadores (BB): 
• Também sãoconsiderados fármacos de 
primeira linha no tratamento da ICFEr; 
• Determinam benefícios clínicos na 
mortalidade global, na porte por IC e por 
morte súbita, além de melhorarem 
sintomas e reduzirem taxas de re-
hospitalizações por IC; 
Anna lillian canuto bittencourt 
• Agem diminuindo a FC; 
• Os BB com benefícios na IC são: 
 - Carvedilol; 
 - Metoprolol; 
 - Bisoprolol. 
• Buncindolol e xamoterol aumentam a 
mortalidade por ICFEr, pois são drogas 
com atividade simpatomimética 
intrínseca; 
• O remodelamento reverso e aumento da 
FEVE, e a consequente melhora dos 
sintomas de IC, ocorrem apenas algumas 
semanas ou meses após introdução do 
BB; 
• Deve se iniciar o tratamento com doses 
baixas, com aumento progressivo a cada 
2 semanas, mediante monitoração de 
bradicardia ou piora de sintomas de IC; 
• Caso haja acentuação dos sintomas, 
ajuste de diuréticos e vasodilatadores 
deve ser tentada antes de se considerar a 
redução da dose ou suspensão do BB; 
• É indicado para pacientes com 
disfunção de VE assintomática; 
• No início do tratamento com BB, alguns 
pacientes podem referir piora funcional 
discreta, devido a diminuição do débito 
cardíaco, porém devem ser encorajados a 
manter o uso da medicação; 
• A combinação de IECA + BB deve ser 
prescrita para todo paciente que 
apresenta queda significativa na FEVE 
(<40%), incluindo os assintomáticos; 
• CUIDADO!!!! Pacientes com franca 
congestão pulmonar (com ortopneia e 
crepitações), antes de iniciar o BB deve-
se controlar a hipovolemia com 
diuréticos de alça; 
 - “Primeiro seca o paciente para 
depois começar o BB”. 
• Asmáticos e portadores de DPOC não 
estão terminantemente proibidos de usar 
um BB para tratar a ICEFEr. Se não 
houver história de intolerância a essas 
drogas, seu uso cuidadoso pode e deve 
ser tentado, devido aos benefícios 
cardíacos. 
 - A preferência dentre os BB de 
primeira linha recai sobre o bisoprolol, 
que possui maior seletividade para os 
receptores beta-1, logo, tem menos 
chance de causar broncoespasmo. 
 
03. Antagonistas dos receptores 
mineralocorticoides: 
• Os antagonistas da aldosterona estão 
indicados em pacientes sintomáticos com 
disfunção sistólica do VE, associados ao 
tratamento padrão; 
 - No caso, paciente sintomático de 
ICFEr será tratado com: IECA + BB + 
Antagonista da aldosterona. 
• No Brasil é usado a espironolactona; 
• O seu principal efeito benéfico é a 
redução da apoptose e da fibrose 
miocárdica, que são relacionadas com o 
efeito da aldosterona; 
Anna lillian canuto bittencourt 
• Pode causar hipercalemia, 
especialmente em pacientes que já 
possuíam DRC ; 
• Deve-se evitar o uso de espironolactona 
em pacientes com: 
 - Creatinina > 2,5mg/dL; 
 - Potássio sérico persistentemente 
elevado. 
 
04. Inibidores da neprisilina e dos 
receptores da angiotensina 
(sacubitril/valsartana): 
• O sacubitril/valsartana atua 
simultaneamente no sistema renina-
angiotensina-aldosterona e na enzima 
neprisilina; 
• O sacubitril inibe a neprisilina, 
aumentando os peptídeos natiuréticos e 
vasodilatadores; 
• Se o paciente estava em uso de IECA e 
resolve trocar por sacubritril/valsartana, é 
preciso aguardar 36h sem uso de IECA 
para o começa-lo; 
 - Mas se estava usando um BRA, não 
precisa aguardar esse período, 
começando imediatamente. 
• Recomenda-se a troca de IECA/BRA 
para o sacubitril/valsartana nos pacientes 
com ICFEr que persistem sintomáticos, 
mesmo após emprego de doses 
otimizadas de bloqueadores neuro-
hormonais. 
 
Anna lillian canuto bittencourt 
05. Digitálicos: 
• É um agente inotrópico positivo “leve”, 
que também atua como “simpatolítico”, 
reduzindo o tônus adrenérgico ao 
aumentar a atividade dos barorreceptores 
carotídeos; 
• A principal droga dessa classe é a 
digoxina; 
• É prescrito somente quando o paciente 
já está recebendo terapia plena com todas 
as drogas (IECA/BRA + BB + inibidor de 
aldosterona + diurético) e mesmo assim 
permanece sintomático; 
• Outra indicação é para o controle da 
frequência ventricular, associado ao BB, 
em pacientes que desenvolvem fibrilação 
atrial. 
 
06. Nitrato e hidralazina: 
• A associação de nitrato e hidralazina é 
uma estratégia vasodilatadora para 
pacientes com IC; 
• É considerada uma opção de terapia 
modificadora de doença para pacientes 
que não toleram o uso de IECA ou BRA, 
como aqueles com disfunção renal 
avançada; 
• O seu benefício é comprovadamente 
inferior ao dos IECA e BRA; 
• Possui um benefício maior em negros; 
• A vasodilatação pode ser acrescentada 
ao tratamento do paciente que já faz uso 
de IECA + BRA + Antagonista de 
aldosterona, e mesmo assim continua 
sintomático. 
 
07. Diuréticos e tiazídicos: 
 • Como a hiperativação neuro-hormonal 
ininterrupta, que caracteriza a ICFEr, 
resulta na persistência de um balanço 
positivo de sal e água (por um aumento 
na reabsorção renal), culminando em 
hipervolemia (manifesta por congestão 
pulmonar e sistêmica, com dispneia e 
edema periférico), muitas vezes faz-se 
necessário o uso de diuréticos para 
contrapor o mecanismo neuro-hormonal; 
• Os diuréticos são a classe terapêutica 
mais largamente utilizada em pacientes 
cm IC para alívio de congestão; 
• Promove diurese e alívio da sobrecarga 
volêmica; 
• É preferível os diuréticos que atuam na 
alça de Henle (diuréticos de alça), que 
representam a classe mais potente; 
• A furosemida é a droga de escolha para 
combater a hipervolemia; 
 - A posologia deve ser individualizada, 
de acordo com o estado clínico do 
paciente. 
• Pacientes que possuem pouca resposta 
a doses crescentes de diurético de alça 
podem usar a estratégia de bloqueio 
sequencial do néfron (tiazídico); 
 - O tiazídico força os rins a excretar 
ainda mais sódio e, consequentemente, 
acentua a contraposição à tendência de 
Anna lillian canuto bittencourt 
balanço positivo de sal e água decorrente 
da hiperativação neuro-hormonal; 
 - Hidroclorotiazida: 25-50mg/dia. 
• Pacientes refratários ao bloqueio 
sequencial do néfron devem ser 
abordados com diálise + ultrafiltração 
para a retirada de sal e água do 
organismo. 
08. Ivabradina: 
• Age inibindo seletivamente a corrente If 
no tecido do nó sinoatrial, reduzindo a 
FC. 
 
 
 
Anna lillian canuto bittencourt 
 
 
CLÍNICA MÉDICA USP. Vol 2. 2016. 
MEDCURSO. Cardiologia - Insuficiência cardíaca 
e suas causas. Vol. 2. 2019. 
ROHDE, Luis Eduardo Paim et al. Diretriz brasileira 
de insuficiência cardíaca crônica e aguda. Arquivos 
Brasileiros de Cardiologia, v. 111, n. 3, p. 436-539, 
2018. 
REFERÊNCIAS