aula de hanseniase

Disciplina:Clínica Médico-cirúrgica I58 materiais1.079 seguidores
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HANSENÍASE

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Conceito
Doença de evolução lentamente progressiva causada pelo Mycobacterium leprae
Homem: reservatório natural do bacilo
Contágio: de indivíduo para indivíduo
Contato direto com a lesão erosada
Aerossóis do aparelho respiratório
Eliminação do bacilo: urina, fezes, suor, leite, secreções vaginais e esperma

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Mycobacterium leprae
1873 G.H. Armauer Hansen
Bacilo Gram-positivo e álcool-ácido resistente (BAAR+)
Método de Ziehl-Nielsen: bactérias em forma de bastonete que se coram em vermelho ( 1 a 8 micra x 0,3 micra )
Isoladas ou agrupadas em globias
Inviáveis: quando apresentam falhas na coloração

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Não há cultura para o BH
Inoculação em coxim plantar de camundongo; reprodução em macacos e tatus (Shepard) para estudos
Multiplicação em 13-14 dias
Viáveis fora do organismo humano:
36 horas na temperatura ambiente;
7 a 9 dias em temperatura de 36,7°C + 77,6% de umidade média
Vacina experimental testada na Venezuela

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Transmissão e evolução
Contágio inter-humano
Contato íntimo e prolongado com o doente sem tratamento
Foco familiar promíscuo: risco de 1:3 contatos
Contatos eventuais: 2 a 5% adoecem
População em geral: risco varia com a prevalência de casos bacilíferos
Incubação varia de 2 a 5 ou mais anos

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Transmissão e evolução
Eliminação do agente por paciente bacilífero por solução de continuidade da pele ou secreções nasais e orofaríngeas
Penetração do bacilo em áreas erosadas da pele ou vias aéreas superiores de paciente suscetível
Alta infectividade
Baixa patogenicidade e virulência

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Evolução da infecção
O indivíduo tem resistência natural
 # Aborta a infecção
Evolução para manifestação subclínica
 # Regride espontaneamente
Evolução para hanseníase indeterminada
 # Pode desaparecer ou
Evolução para as formas tuberculóide ou virchowiana, de acordo com a imunidade individual

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Paciente imunocompetente: forma T

Mitsuda +
Boa resposta imune com formação de granuloma tuberculóide
Maioria dos bacilos eliminados

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Falta de resistência ao bacilo: forma V

Mitsuda negativo
Multiplicação livre dos bacilos nos macrófagos
Disseminação nos tecidos
Forma grave e contagiante (bacilífera)

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Grau de resistência intermediário: forma D
Evolução para forma Dimorfa
Mitsuda varia entre positivo e negativo
Clínica varia entre os dois pólos
Esta forma varia entre a virchowiana e a tuberculóide
DV (dimorfa virchoviana)
DD (dimorfa dimorfa)
DT (dimorfa tuberculóide)

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Manifestações clínicas
Mycobacterium leprae tem tropismo especial por nervos periféricos
Há comprometimento neural em todas as formas de Hanseníase
Ramuscular
Nervos superficiais
Troncos nervosos mais profundos

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Lesão ramos nervosos
Comprometimento ramuscular
Alterações sensitivas
Alteração da sensibilidade térmica – dolorosa - tátil
Progressão proximal afetando ramos secundários e após os troncos periféricos com espessamento e dor à palpação ou percussão (sinal de Tinnel)

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Lesões de nervos
Alterações sensitivas
Sempre precedem as demais
Impedem a defesa nas agressões diárias
Alterações motoras
Paresias ou paralisias
Fraqueza muscular, amiotrofias, retrações tendíneas e fixações articulares
Alterações autonômicas
Distúrbios vasculares e da sudorese

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Segmento cefálico

Trigêmio (sensibilidade da córnea e face)
Facial (musculatura da mímica facial)
Lesões completas, uni ou bilaterais
Lesão do orbicular das pálpebras (lagoftalmo)

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Espessamento neural

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Membros superiores

Ulnar
Musculatura intrínseca da mão
Garra ulnar
Anestesia da borda interna e 4º e 5º dedos
Anidrose e distúrbios circulatórios

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Comprometimento neural

Mediano
Paralisia músculos intrínsecos
Anestesia borda externa da mão e 1º, 2º e 3º dedos
Alteração sudorese e distúrbios vasculares
“mão simiesca” ou deformidade de Aran Duchène: lesão de ulnar e mediano concomitantes

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Comprometimento neural

Comprometimento de ulnar e mediano em fase avançada com reabsorção óssea

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Comprometimento neural

Radial
Musculatura extensora da mão
“mão caída” ou “mão de cadáver”

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Comprometimento neural MMII
Fibular
Músculos da loja ântero-lateral da perna (dorsiflexão do pé)
“pé caído”
Anestesia da face lateral da perna e dorso do pé
Distúrbios vasculares e circulatórios

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Comprometimento neural MMII
Tibial posterior
Paralisia dos músculos intrínsecos do pé (“dedos em garra”)
Anestesia plantar
Alterações vasculares e glandulares
Participação na patologia do mal perfurante plantar

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Comprometimento neural MMII

Mal perfurante plantar é uma das graves incapacidades e pode causar osteomielite, com amputações e septicemia

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Seqüelas de lesões neurais

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Características das lesões nervos
Forma tuberculóide
Lesões precoces, agressivas, assimétricas. Podem ser mononeurais
Destruição das fibras pelos granulomas
Pode ocorrer necrose caseosa de nervos afetados
Forma virchoviana
Lesões extensas, simétricas e pouco intensas
Compressão lenta pelo infiltrado inflamatório
Manifestações tardias
Forma dimorfa
Comprometimento extenso e intenso
Destruição dos nervos por granulomas de maneira generalizada

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Lesões cutâneas
Hanseníase indeterminada
Máculas ou áreas circunscritas com distúrbios de sensibilidade, sudorese ou vasomotores
Pode existir alopécia parcial ou total
Podem ser lesões hipocrômicas ou eritemato-hipocrômicas com eritema marginal ou difuso
Infiltrado inflamatório inespecífico perianexial
Infiltrado células mononucleares em torno de e invadindo filetes nervosos

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Forma indeterminada

Máculas hipocrômicas ou eritemato-hipocrômicas (com eritema marginal difuso) ou áreas circunscritas com distúrbios de sensibilidade, sudoral ou vasomotor
Pode existir alopécia parcial ou total

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Forma indeterminada

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Forma indeterminada

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Forma tuberculóide
Máculas ou placas bem delimitadas
Contorno nítido, formando círculos
Únicas ou em pequeno número
Hipercrômicas
Alterações sensitivas, sudorais, vasculares

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Forma tuberculóide

As lesões acometem as áreas frias do tegumento
A imunidade determina a delimitação da lesão, com maior atividade nas bordas

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Forma tuberculóide

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Forma tuberculóide

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Forma tuberculóide

Edema de membros inferiores faz parte do quadro, bem como pele xerótica

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Forma tuberculóide

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Forma virchoviana

Lesões iniciais discretas
Máculas múltiplas hipocrômicas, róseas, de contornos imprecisos
É necessário examinar com diferentes incidências de luz

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Forma virchoviana

Observam-se lesões eritematosas com limites imprecisos
Roséola hansênica
Lesões róseas menores que 1,0 cm

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Forma virchoviana

Lesões eritemato-pigmentadas caracterizam a forma intermediária
Nesta fase, pode haver alopécia nas lesões, nos membros , cílios e supercílios

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Forma virchoviana

Lesões eritemato-ferruginosas na face e comprometimento do lóbulo auricular

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Forma virchoviana

As lesões mais tardias são sólidas, papulosas, o tegumento está infiltrado, espessado
Surgem nódulos e placas confluentes
Lesões geralmente simétricas, poupando regiões quentes

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Forma virchoviana

Com a evolução, podem surgir os hansenomas tuberosos e nodulares na face, tronco e superfície de extensão dos membros
Lesões firmes quase cartilaginosas, róseo-amareladas, lembrando tumores sólidos

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Forma virchoviana

Comprometimento do lóbulo da orelha

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Fase tardia

A facies leonina é observada quando existe infiltração difusa extensa e riqueza de hansenomas tuberosos
Alopécia de cílios e supercílios
Pode haver desabamento do nariz (nariz em sela) e perfuração do septo nasal

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Lesões da mucosa bucal

Mucosa oral
Infiltração difusa com ou sem nódulos nos lábios, língua, palato mole, palato duro, úvula, peridentais

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Forma dimorfa

Lesões com contorno não bem definido, denominadas foveolares
Lesões bizarras, reticuladas, com a confluência de várias lesões anulares

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Forma dimorfa

Lesões em alvo, “esburacadas” ou em “queijo suiço” sempre eritemato-pigmentar com limites imprecisos

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Forma dimorfa

Lesões anulares confluentes
A clínica é intermediária entre a tuberculóide e a