Exames Laboratoriais Reumatologia

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13/11/2020 Bévena Rodrigues Lopes 
Diagnostico clinico do adulto 
Exames Laboratoriais – Reumatologia 
Introdução 
Os exames laboratoriais não são capazes de estabelecer 
diagnostico de forma isolada, devem estar associados a 
diagnósticos clínicos 
A solicitação laboratorial na reumatologia deve ser realizada 
pensando no prognostico da doença. Um paciente com artrite 
reumatoide pode ou não ter o fator reumatoide positivo, isso 
não exclui o diagnostico da doença pois eles tem clinico de 
artrite reumatoide, porem paciente que tem o Fator 
reumatoide e o anti-ccp positivos tem pior prognostico, tanto 
do ponto de vista articular como do ponto de vista sistêmico. 
Então clinicamente já conseguimos diagnosticar AR porem mesmo assim pedirmos os exames pensando no 
prognostico do paciente 
Exames mais solicitados 
• Exames gerais – HMG/ PFAs/ Urina l e PTN 24h 
• ASLO 
• Pesquisa de identificação de autoAcs 
• Complemento total e frações 
• Antígenos de histocompatibilidade humana 
• Perfil osteometabilico 
• Doenças microcistalinas – principalmente a GOTA e uricemia 
• Liquido sinovial 
Hemograma 
As doenças reumatológicas de forma geral podem ser classificadas de doenças inflamatórias crônicas 
• Doenças inflamatórias crônicas 
o Anemia N/N 
▪ Normocítica e normocrômica 
o Leucocitose 
▪ Geralmente é discreta a moderada. Em torno de 13.000 a 14.000 
o Trombocitose ou plaquetose 
▪ Elevação do numero de plaquetas 
 
• Lúpus eritematoso sistêmico - LES 
o Anemia 
▪ Hemolítica autoimune (CD), essa é critério classificatório de lúpus, nela as hemácias são 
destruídas a partir da mediação de autoanticorpos 
• Para documentar que a anemia é hemolítica vou pedir para o paciente BHL, 
bilirrubina e reticulócitos (hemácias jovens, se o paciente estiver hemolizando 
haverá muitos reticulócitos na corrente sanguínea) 
• Para saber se a anemia é autoimune eu vou solicitar o Combs direto porem 90% das 
anemias autoimunes tem combs negativo, então o fato do combs ser negativo não 
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exclui autoimunidade e as vezes o paciente já tem o teste do combs positivo mas ele 
ainda não está hemolizando 
• Então vamos solicitar BHL, bilirrubina, reticulócitos e combs direto 
o Leucopenia/ linfopenia 
▪ Redução do numero de leucócitos, principalmente no lúpus com linfopenia, que é a redução 
do número de linfócitos 
o Plaquetopenia ou trombocitopenia 
▪ Redução do número de plaquetas 
Provas inflamatórias 
São exames que estarão alterados em processos inflamatórios, é inespecífico pois eu não sei se esse processo 
inflamatorio é autoimune, infecioso ou neoplásico, por isso que precisamos ter manifestação + alteração laboratorial 
• Velocidade de hemossedimentação (VHS) – vamos fazer o exame e deixar o tubo (mesmo do hemograma) 
parado, depois vamos ver quanto temos que as hemácias se sedimentaram na primeira hora, quanto maior a 
sedimentação maior a chance de existir processo inflamatório. Na reumatologia consideramos alterações de 
VHS baseadas no sexo e na idade do paciente. É um exame inespecífico (não sei dizer que processo 
inflamatório esse paciente está apresentando) e sensível, ou seja, se a gente por algum motivo fizer a 
técnica errada o exame vai dar alterado. 
o Na mulher consideramos como VHS normal (idade + 10/2). Se tivermos uma mulher de 40anos 
portanto o VHS normal dela será de até 25 
o No homem consideramos como VHS normal (idade/2). Se tivermos diante de um homem de 40 anos 
VHS até 20 é normal 
• Proteína C reativa (PCR) – proteína inflamatória produzida no fígado em processos inflamatórios sejam eles 
infecciosos, autoimunes ou neoplásicos, portanto, também é um exame inespecífico 
• Eletroforese de proteínas (EFP) – vamos 
coletar o soro do paciente e colocar ele 
contra dois polos (positivo e negativo) as 
proteínas vão migrar para o lado contrário, 
as proteínas semelhantes (mesmo peso 
molecular) migram juntas, na mesma 
velocidade, as proteínas maiores migram 
mais devagar e as menores mais 
rapidamente, depois jogamos a migração dessas proteínas para um gráfico que vai trazer algumas proteínas 
importantes que temos no nosso soro. A primeira proteína a ser representada no gráfico é a albumina, em 
sequência temos a alpha-1 e alpha-2 globulinas, Beta globulinas e por último as Gama globulinas. Em um 
processo inflamatório podemos ter redução de albumina, redução de alpha, aumento de beta, tudo isso 
sugere processo inflamatório, mas quando pedimos a EFP na reumatologia queremos avaliar principalmente 
as gama globulinas. As gama globulinas são anticorpos e em uma doença autoimune estarão aumentadas 
pois o indivíduo está produzindo autoanticorpos, portanto nosso paciente com uma doença autoimune terá 
uma hipergamaglobulinemia. Precisamos do gráfico para analisar se a hipergamaglobulinemia é 
policlonal/de base larga (é o caso da representada no grafico) ou monoclonal/ base curta (se for 
monoclonal a curva será semelhante a da albumina) 
Nas doenças autoimunes tendemos a ter uma hipergamaglobulinemia policlonal, pois esses autoanticorpos 
não são produzidos pelo mesmo plasmócito, temos vários plasmócitos produzindo vários tipos de 
autoanticorpos (IgM, IgD, IgE, IgA...) e esses migram mais ou menos juntos pois todos são gama globulinas, 
porem a IgM é maior que a IgG, com isso a IgM é mais lenta do que a IgG e isso é que produz a base larga da 
curva 
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Nas hipergamaglobulinemias monoclonais apenas um plasmócito se diferencia de forma anômala e começa 
a se reproduzir e produzir por exemplo apenas IgG, como elas são iguais quando migram fazem isso juntas e 
quando projetamos o gráfico temos uma curva de base curta, um exemplo mais frequente de doença que 
causa a hipergamaglobulinemia monoclonal é o mieloma múltiplo 
Urina l / PTN 24h 
• Urina l 
o Densidade 
o Sedimento urinário 
▪ Leucocituria 
▪ Hematúria 
▪ Hemoglobinúria 
▪ Cilindrúria 
o Proteinúria – principalmente albumina 
A síndrome de Sjogren acomete o rim e quando isso ocorre o acometimento é mais túbulo-intersticial, neste caso na 
urina l vai levar alteração relacionada a densidade urinaria, o paciente vai ter dificuldade em concentrar a urina e ele 
evolui com uma alteração que chamamos de hipostenuria que é uma densidade urinaria diminuida. Muitas vezes 
esses paciente tem tanto alteração túbulo-intersticial que evoluem com quadros graves com acidose tubular renal, 
principalmente do tipo 1, evoluindo com hipocalemia, paralisia muscular relacionada a dificuldade de concentração 
urinaria e de reabsorção de eletrólitos (K) 
Temos doenças reumatologias que envolvem principalmente o sistema glomerular, e com isso temos a possibilidade 
de pacientes evoluírem com glomerulonefrite, como no LES. A inflamação glomerular leva a alteração da membrana 
glomerular e esse indivíduo passa a perder muitas coisas pela membrana basal inflamada que normalmente não 
perderia e passa a apresentar o sedimento urinário atípico (leucocitúria, hematúria, hemoglobinúria e cilindrúria), 
além de sedimento atípico o paciente com envolvimento glomerular pode também passar a perder proteínas, 
principalmente a albumina e com isso teremos também proteinúria, este quadro é visto nas vasculites associadas ao 
ANCA e ao LES 
Se tivermos uma paciente que estamos em dúvida pois a síndrome de Sjogren simula muito o LES, e olhando a urina l 
conseguimos imaginar se o paciente vai mais para Sjogren (alteração de densidade urinaria- hipostenúria ou achados 
sugestivos de acidose tubular renal e hipocalemia) ou LES (envolvimento glomerular - leucocitúria, hematúria, 
hemoglobinúria, cilindrúria) e proteinúria) 
• PTN 24h 
o Relação PTN/ Cr em amostra isolada de urina 
Se detectarmos a presença de proteinúria na urina l teremos que dosar essa proteúria e para isso veremos quanto 
que esse paciente está perdendo de proteína em24h 
Esse exame é feito de movo que o paciente colher toda a urina durante 24h (despreza a primeira urina do dia), 
quando terminar as 24h vai levar essa urina ao laboratório para dosar a quantidade de proteína que tem nessa urina. 
Esse exame não é fácil mesmo em pacientes internados, as vezes o paciente perde urina, se o volume coletado não 
for a cima de 1000ml ficamos com um volume inadequado, 20% dos quadros de LES começam na infância o que 
torna a coleta ainda mais difícil 
Devido a dificuldade da PTN 24h surgiu um outro exame que chamamos de relação proteinúria creatinúria em 
amostra isolada de urina e este exame o valor que encontramos nele imaginamos que seja algo semelhante a 
proteinúria de 25h, porem não é 100% verdadeiro pois não perdemos a mesma quantidade de proteína em toda a 
micção 
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ASLO – Antiestreptolisina O 
• Pesquisa de Acs antiestreptocócicos 
Nada mais é do que anticorpo anti-estreptococos, com isso tem função de dizer se o paciente teve ou não contato 
recente com os estreptococos 
Na reumatologia vamos pedir esse exame quando pensamos em febre reumática que é a doença reumatológica 
associada a infecção previa por cepas hematogênicas do estreptococo β-hemolítico do grupo A de via aérea 
superior, então vou pedir ASLO para crianças (mais frequente entre 5-10 anos) pensando em febre reumática 
Febre reumática é uma reação imunológica cruzada, ou seja, o anticorpo foi produzido corretamente, contra o 
estreptococo, porem em um indivíduo geneticamente predisposto esse anticorpo passa a reagir de forma cruzada 
contra estruturas do organismo da criança (articular → artralgia ou artrite; folhetos cardíacos → endocardite, 
pericardite, miocardite; SNC → coreia de sydenham; estruturas subcutâneas → nódulos subcutâneos; estruturas 
cutâneas → eritema marginato..). Essa reação cruzada ocorre, pois, existe uma semelhança antigênica entre 
estruturas da capsula dos estreptococos e essas estruturas citadas a cima 
Critérios de Jones (1992) - clínica para febre reumática 
• Critérios maiores 
o Artrite 
o Cardite – pericardite, miocardite e endocardite (mais comum é a endocardite e vai aparecer na 
prova com um sopro cardíaco) 
o Coreia de Sydenham – movimentos de grande amplitude involuntários mais frequentes em meninas 
com febre reumática que desaparece durante o sono 
o Nódulos subcutâneos – fibroelásticos e indolores, principalmente nas superfícies extensoras 
o Eritema marginado – lesão cutânea eritematosa, com margem eritematosa e centro hipocromico 
 
• Critérios menores 
o Febre 
o Poliartralgia 
o Aumento VHS e/ou PCR 
o Alterações ECG – prolongamento do intervalo PR 
 
• Critério obrigatório 
o Evidencia de infecção por escreptococos do grupo A 
Para eu fechar diagnostico de febre reumática o paciente deve ter 2 critérios maiores OU 1 maior e 2 menores, mas 
preciso obrigatoriamente documentar que essa criança teve uma infecção previa por estreptococo do grupo A, é 
onde entra a ASLO 
A febre reumática nada mais é do que uma artrite reacional, isso porque o paciente reagiu contra uma infecção 
previa, geralmente essa infecção de orofaringe precede em 2-3 semanas o quadro de febre reumática 
Autoanticorpos 
• Igs capazes de reconhecer Ags presentes nas células e órgãos do próprio indivíduo, É um anticorpo dirigido 
contra algo que é próprio 
• Presença de autoAcs por si só NÃO implica em doença autimune. Uma pessoa saudável produz 
autoanticorpos por isso a presença de autoanticorpos por si só não implica em doença autoimune 
Guardar quando 
devo pedir a ASLO, 
ou seja, clinica 
13/11/2020 Bévena Rodrigues Lopes 
o Auto-Acs naturais 
▪ Baixos títulos 
▪ Baixa avidez – se ligam e desligam 
▪ Polirreativos – não são dirigidos especificamente contra um antígeno, reagem contra 
antígenos diversos 
 
o Auto-Acs patológicos 
▪ Títulos elevados 
▪ Alta avides – se ligam com maior avidez 
▪ Especificidade restrita – são direcionados exatamente na direção dos antígenos que foram 
criados 
 
• Dentro dos testes de autoanticorpos temos 
o Testes para rastreamento – é importante que esse teste tenha alta sensibilidade, ou seja, a chance 
de ser um falso positivo é grande, mas quando ele vier negativo ele praticamente exclui uma doença 
autoimune (FAN) 
o Teste para identificação de cada tipo de autoAcs – são testes mais específicos, tem mais 
especificidade (ELISA) 
FATOR ANTINUCLEO – FAN 
Pode estar presente em pessoas normais ou em outras doenças autoimunes como na LES, artrite reumatoide, 
síndrome de Sjogren, AIJ, espongiloartrites, síndrome de Crohn, retocolite, tireoidite de Hashimoto, hepatite 
autoimune, cirrose biliar primaria 
• Rastreamento – IFI (células Hep-2) 
o Alta sensibilidade X baixa especificidade – podemos ter FAN falso positivo, por conta disso temos 
que tomar cuidado com a solicitação do exame 
o Solicitação indiscriminada do exame – se eu pedir FAN para um paciente assintomático e vier 
reagente será difícil falar para o paciente que ele não tem LES porque muito provavelmente esse 
paciente já vai ter aberto o resultado e visto no Google, por conta disso devemos pedir FAN apenas 
para pacientes que tiverem clinica da doença (aftas orais, ulceras genitais, lesões cutâneas, alopecia, 
serosite, SNC, envolvimento renal, febre..) 
 
• 3 tipos de informação importantes no FAN 
o Presença ou ausência de autoAcs – quando fazemos FAN não pesquisamos apenas os 
autoanticorpos direcionados apenas ao núcleo da célula, procuramos anticorpos direcionados a toda 
a células, se for não reagente a chance desse paciente ter uma doença autoimune é muito pequena 
pois é um exame muito sensível, se o exame vier reagente vamos olhar duas outras características 
(titulo e padrão de imunofluorescência) 
o Título – a partir do momento que determinamos que existem autoanticorpos naquela amostra de 
soro começamos a diluir aquela amostra para fazer a titulação e ver quantos anticorpos temos ali, 
começamos a diluir 1:80 depois 1:160; 1:320; 1:640; 1:1280, a ultima diluição que detectarmos que 
ainda existe autoanticorpos iremos laudar o exame. Se em um exame detectarmos que tem 
autoanticorpos, diluímos o soro 1:80 e ainda há autoanticorpos, diluo então 1:160 e neste caso não 
há mais autoanticorpos o laudo neste caso será – FAN reagente 1:80, em outro caso, se diluirmos 
para 1:80 ainda há autoanticorpos, diluo para 1:160 ainda tem, 1:320 ainda tem, 1:640 ainda tem, 
1:1280 não há mais, ai irei laudar FAN reagente 1:640 
Quanto maior a quantidade maior a chance de que o achado esteja associado a doença, ou seja, 
1:160 tem maior chance se estar relacionada a uma doença do que 1:80 
Devemos estar atento por o FAN não guarda relação com a atividade da doença, portanto, se a 
pessoa tiver um titulo de 1:320 e em um segundo momento o titulo for para 1:160 isso não quer 
dizer que o paciente melhorou 
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o Padrão da imunofluorescência – é a 
informação mais importante, é 
extremamente subjetivo pois é o 
profissional que olha a técnica e vai dizer 
como os autoanticorpos estão dispostos 
no soro do paciente. Os padrões de 
imunofluorescência sugerem algumas 
especificidades de autoAcs, por exemplo 
na imagem temos um FAN reagente com titulo 1:640 e o padrão é nuclear (quem corou na 
imunofluorescência foi o núcleo) e os autoanticorpos se distribuíram de forma homogênea. Esse 
padrão nuclear homogêneo chama a nossa atenção para um grupo de autoanticorpos específicos 
(Anti-DNA e Anti-histona), a partir do momento que eu imagino qual é o autoanticorpo especifico 
que o nosso paciente tem eu consigo imaginar qual a possível doença que ele tem ou uma 
manifestação clinica dentro daquela doença, por isso que o padrão é muito importante 
▪ Outros padroes importantes 
• Nuclear pontilhado groço – Anti-Sm e Anti-RNP 
• Nuclear pontilhado fino – Anti-Ro e Anti-la• Nuclear centromerico – Anti-centrêmero 
• Nucleolar – Anti-Scl-70 
O problema desse exame é que é examinador dependente, ou seja, nem sempre o padrão vai bater 
com a clinica do paciente ou com os exames específicos que vamos solicitar 
O padrão de FAN nuclear pontilhado fino denso é o mais frequente em pessoas saudáveis (sem 
doença autoimune) 
Teoricamente o FAN é um exame muito 
sensível então quando ele vem negativo, com 
exceção do Anti-Ro que pode estar presente 
mesmo com o FAN não reagente, raramente 
temos um paciente com FAN não reagente 
que tenha alguém desses outros 
autoanticorpos reagentes, por isso fazemos 
como um exame de triagem, se ele vier não 
reagente não precisamos fazer o padrão. 
Porem se um paciente veio encaminhado 
com suspeita de LES, pedimos os exames 
gerais (hemograma, provas inflamatórias, 
urina, PTN 24h) e FAN, esse paciente 
normalmente retorna dali 3 meses ai abriremos o FAN e posteriormente pediremos o padrão, então no final das 
contas esse paciente vai demorar em torno de 6 meses para chegar a conclusão de que autoanticorpos ele tem, 
então nos ambulatórios onde não conseguimos fazer um acompanhamento mais próximo acabamos pedindo o FAN 
e já pedimos na dependência que já imaginamos com a clínica os autoanticorpos específicos porque se não vai 
demorar muito para fazermos a clínica do paciente 
Autoanticorpos 
Anti-DNA – é um autoanticorpo encontrado no LES, é um critério classificatório da doença junto com o FAN e 
guarda relação com a atividade da doença, então repetimos a cada 3 ou 6 meses para avaliação da atividade da 
doença, principalmente da atividade renal 
Anti-nucleossomo – é igual ao Anti-DNA, porem não é muito utilizado em adulto, se utiliza mais em crianças e 
também tem relação com atividade da doença, principalmente com glomerulonefrite lupica 
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Anti-Sm – é o autoanticorpo mais especifico para o Lúpus, não é muito comum, em torno de 30% dos pacientes com 
LES tem Anti-Sm mas quando presente guarda uma determinada especificidade para a doença, é critério 
classificatório para LES 
Anti-histona – está relacionado ao LES, principalmente ao Lúpus farmacoinduzido, é aquele paciente que entrou em 
contato com alguma medicação como Procainamida e desenvolveu Lúpus, geralmente é um quadro de lúpus leve 
com envolvimento restrito a pele, mucosas e articulação, raramente tem envolvimento renal e de SNC 
Anti-P-ribossomal – é encontrado no LES e guarda relação com manifestações neuropsiquiátricas, principalmente a 
psicose lupica 
Anti-Ro e Anti-La – podem ser encontrados no lúpus. O Anti-Ro está relacionado a um tipo de lúpus eritematoso 
cutâneo que chamamos de lúpus eritematoso cutâneo subagudo onde o paciente tem lesões psorisiformes em áreas 
fotoexpostas, principalmente na região do colo e MMSS. Porem Anti-Ro e Anti-La são anticorpos mais específicos e 
critérios classificatórios para síndrome de Sjogren que é uma doença que cursa com síndrome seca, olho seco, 
(xeroftalmina) boca seca (xerostomia), pele seca (xerodermia), vaginite seca e obstipação intestinal. Esses dois 
anticorpos atravessam a barreira placentária com isso estão relacionados ao desenvolvimento do Lúpus neonatal, ou 
seja, o anticorpo da mãe (porque ela tem lúpus) passou para o bebe e esse levou a alterações naquele feto, essa 
criança não tem lúpus, ela tem lúpus neonatal pois não foi ela que produziu o autoanticorpo. O Anti-Ro quando 
atravessa a barreira placentária pode levar a bloqueio atrioventricular do feto, muitas vezes bloqueio BAV total, 
vamos detectar isso em um feto que tenha frequência atrial de 130-150 e a frequência ventricular < 50, ou seja, nem 
tudo o que está chegando no átrio passa para o ventrículo, isso ocorre principalmente no momento de formação do 
coração do feto que é entre a 16º-24º semana gestacional, e é neste momento que nos preocupamos mais, se já 
temos uma paciente que tenha o Anti-Ro é no momento de formação cardíaca que nos preocupar mais, a paciente 
vai fazer ECO fetal semanal entre a 16º e 24ºs e depois da 24ºs até o parto quinzenalmente, se por ventura no ECO 
vermos que esta bloqueando temos que tratar e para isso vamos imunosuprimir esse feto por meio de um corticoide 
que atravessa a barreira placentária como Beta ou Dexametasona. O Ant-La quando atravessa a barreira pode levar 
no feto ao desenvolvimento de anemia hemolítica autoimune, plaquetopenia e lesões cutâneas, muitas vezes se for 
só lesão cutânea podemos tratar apenas com corticoide tópico ou se for leve nem precisa de tratamento. Essa 
criança não tem lúpus, depois de 6meses esses anticorpos que passaram da mãe pra ela vão ser lavados do 
organismo e ela vai ter uma vida normal, agora no Anti-Ro se essa criança evoluiu com bloqueio BAV total o único 
tratamento é marca-passo intraútero ou após o nascimento 
Anti-RNP está presente também no LES, quando está presente pode ter manifestações também de SNC, mas na 
reumatologia é um anticorpo especifico de doença mista do tecido conjuntivo 
Anti-Jo1 – está relacionado as miopatias 
inflamatórias (poliomiosite, dermatomiosite) 
que são lesões relacionadas a lesão de fibra 
muscular, esses pacientes evoluem com 
mialgia, fraqueza muscular, principalmente 
em cintura escapular e cintura pélvica 
Anti-Scl-70 e Anti-centrômero – estão 
relacionados a esclerose sistêmica, que é 
uma doença reumatológica relacionada a 
espessamento cutâneo, fenômeno de 
Renault, ulceras em polpas digitais, disfagia, 
odinofagia, pirose, regurgitação, pode ter 
envolvimento pulmonar desde hipertensão 
arterial pulmonar até fibrose pulmonar e pode envolver também envolvimento renal. O Anti-Scl-70 guarda 
associação com a forma difusa da esclerose sistêmica, é quando o paciente tem um espessamento da pele que pode 
acomete de forma difusa todo o corpo do paciente, e o Anti-centromero guarda associação com a esclerose 
sistêmica forma limitada, que é o paciente que tem espessamento cutâneo distal ao cotovelo, distal ao joelho e 
supra-clavicular 
13/11/2020 Bévena Rodrigues Lopes 
Anti-PM/Scl – é um anticorpo de uma síndrome de superposição de polimiosite e esclerose sistêmica (PM/ES). 
Síndrome de superposição é o paciente que tem mais de uma doença autoimune, isso é muito comum pois quando o 
paciente tem uma doença autoimune é comum que tenha outra 
ACL, ACA-IgM/IgG e Anti-Beta 2 GP1 IgM/IgG – são critérios para LES porem guardam associação com manifestação 
clínica da síndrome do anticorpo antifosfolipide, a qual é uma síndrome relacionada a eventos trombóticos tanto em 
leito venoso como arterial e em qualquer calibre de vasos, além disso as mulheres com a síndrome do anticorpo 
antifosfolipide podem apresentar morbidade gestacional relacionada a presença desses autoanticorpos como 
abortamento de repetição, parto prematuro, eclampsia, pré-eclâmpsia e insuficiência placentária, esses eventos 
ocorrem de maneira flutuante antão podem aparecer após processos infecciosos e por isso precisamos documentar 
em 2 intervalos diferentes, por exemplo se a ACL veio como reagente temos que esperar 12s, repetir o exame e ela 
tem que continuar reagente para que possamos dizer que esse anticorpo antifosfolipide é reagente de fato e não 
ocorreu de forma flutuante 
ANCA – é um anticorpo relacionado a alguns tipos de vasculites, são vasculites que predominam em pequenos vasos 
sanguíneo (GEPA, GPA e PAM), essas podem levar a envolvimento de trato respiratório superior, inferior e dos rins. 
Também é um teste de imunofluorescência indireta, o examinador vai avaliar como esses autoanticorpos se 
distribuem na lâmina, pode ter distribuição citoplasmático (c-ANCA) ou distribuição perinuclear (p-ANCA), o c-ANCA 
guarda relação com um antígeno especifico que é a proteinase-3, então se quisermos pedir um exame mais 
especifico para detectar que o paciente tem realmente um anticorpo contra o citoplasma de neutrófilo vamospedir 
anti proteinase-3, e o p-ANCA guarda relação com um antígeno chamado mieloperoxidase então vamos pedir anti 
mieloperoxidase. O c-ANCA esta mais associados a GPA e o p-ANCA esta mais relacionado a GEPA e PAM, todas 
vasculites de pequenos vasos 
Fator reumatoide (FR) – é um anticorpo dirigido contra um anticorpo, é uma imunoglobulina dirigida contra a fração 
FC de outra IgG, pode estar presente em indivíduos saudáveis como em idosos, esta presente na artrite reumatoide, 
síndrome de Sjogren, LES e endoenças infeciosas (hanseníase, tuberculose, Leishmaniose e Hepatite C), é 
inespecífico, portanto é necessário o exame clinico para conseguir casar o achado laboratorial com o diagnostico 
Anti-CCP – é um anticorpo dirigido contra proteínas citrulinadas que são proteínas que sofreram citrulinização, 
houver a troca de um aminoácido de uma proteína, quando isso ocorre o nosso corpo passa a enxergar essa proteína 
como estranha e passa a produzir um anticorpo contra essa proteína, esse autoanticorpo é o Anti-CCP. Tem a 
mesma sensibilidade que o FR para artrite reumatoide, ambos estão presentes em 70% dos pacientes, com isso ter 
FR e Anti-CCP negativo não exclui a artrite reumatoide, pois 30% dos casos são negativos, porem o Anti-CCP tem 
uma maior especificidade para artrite reumatoide do que o FR 
Cascata Complemento 
É uma das formas de ativação do sistema imunológico. Temos várias 
formas de ativar essa cascata complemento, temos a via clássica que é 
ativada a partir da deposição de complexo imune, temos a via alternativa 
que a ativação parte da superfície de patógenos (bactérias e vírus) e a via 
da lectina que é ativada também a partir da detecção de carboidratos na 
superfície de alguns patógenos exógenos 
Complexo imune é quando um anticorpo se liga a um antígeno, se eu 
tenho uma doença autoimune esse anticorpo vai se ligar ao seu antígeno 
o que ira formar um imunocomplexo e esse vai se depositar no seu órgão 
alvo, um exemplo clássico é o glomérulo, um anticorpo dirigido contra a membrana basal glomerular vai se ligar e 
formar um imunocomplexo o qual se deposita ali e desencadeia a ativação da cascata complemento 
Por conta disso faz sentido que no LES dosemos o complexo total e suas frações 
13/11/2020 Bévena Rodrigues Lopes 
• Complemento total e frações 
o CH 50/ C3/ C4 
Se houver a ativação da cascata complemento esses fatores do complexo vão diminuir pois vamos gasta-los para 
formar um sistema imunológico e tentar retirar o imunocomplexo. A dosagem de complemento total e suas frações 
também é importante para o acompanhamento da doença pois se eu começo a tratar o paciente com lúpus e ele 
melhora o complemento ele está com menos autoanticorpos 
Deficiências congênitas de fatores da cascata complemento está relacionados a imunodeficiências e um risco 
aumento de doenças autoimunes, dentre elas o LES 
Alterações na cascata complemento pode ser tanto uma causa de doença autoimune como LES mas também pode 
estar sofrendo consequência da ativação da via clássica por ativação através de complexos imunes, e é sempre 
importante a comparação, se o paciente hoje tem C3 baixo temos que ver o anterior, se antes o C3 dele era ainda 
mais baixo então hoje esse paciente pode estar melhorando da doença 
O autoanticorpo que está associado a atividade do LES, principalmente a glomerulonefrite lupica é o Anti-DNA, 
então além dos exames comuns (hemograma, urina, proteinúria) que pedimos para avaliação da atividade do lúpus 
e avaliação clínica, do ponto de vista reumatológico solicitamos periodicamente anti-DNA e dosagem de C3 e C4, 
assim conseguimos acompanhar o imunológico e clinicamente como o paciente esta evoluindo 
Complexo de histocompatibilidade humana - MHC 
• HLA – B27 
o MHC classe l 
o EpAs 
É um antígeno do complexo de histocompatibilidade humana do tipo l que guarda associação com as 
espongiloartrites, principalmente com a espondilite anquilosante 
Vou pedir HLA-B27 para o nosso paciente então quando o paciente tiver clínica de espondilite anquilosante, ou seja, 
envolvimento do esqueleto axial (sacrilíaco, coluna lombar e cervical), muitas vezes aparecem com clínica de 
lombalgia (dor de L1 até sulco glúteo) de caráter inflamatório, ou seja, piora com o repouso e melhor com a 
movimentação, associado a rigidez matinal de intensa e grande duração, pode haver artrite periférica, entesite 
(inflamação recorrente da fáscia plantar), oveite anterior aguda (hiperemia, dor ocular, turvação visual, 
lacrimejamento, quadro residivante e unilateral), dactilite (dedo em salsicha, inflamação das articulações dos dedos), 
pode ter psoríase, doença inflamatória intestinal, nestes casos vou pedir o teste de HLA-B27 para ver se o paciente 
tem pré disposição genética para o desenvolvimento 
É uma alteração genética então ou a pessoa tem ou não o HLA-B27, não se adquire ao longo do tempo. Podemos ter 
um paciente que tem o gene de HLA-B27 porem naquele momento não apresenta espondilite anquilosante então 
não preciso tratar. Apenas com a clínica eu já consigo fechar diagnostico para espondilite anquilosante mas mesmo 
assim eu peço ele porque além de relacionado ao diagnostico também está relacionado ao prognostico, o paciente 
que tem esse antígeno é um paciente que vai evoluir pior, tanto do ponto de vista axial, terão mais inflamação, mais 
deformidades em sacrilíaco e coluna vertebral como do ponto de vista sistêmico 
Perfil osteometabólico 
Vamos solicitar para os nossos pacientes no contexto de perda de massa óssea (osteoporose, osteopenia ou baixa 
massa óssea para a idade) 
13/11/2020 Bévena Rodrigues Lopes 
 
• Perfil do cálcio 
o CaT e Cal - Fazemos a dosagem do cálcio total e do cálcio ionizado, lembrando que o Ca ionizado é o 
mais importante, então se precisarmos solicitar apenas um solicitamos apenas o Ca ionizado 
o P – é um eletrólito que anda junto com o Ca 
o Fosfatase alcalina – a que pedimos é a total que é composta por 2 frações, uma fração esta 
relacionada as vias biliares, e a outra esta relacionada a fração óssea e é esta que nos interessa 
porem ela sozinha é muito cara então pedimos a total e analisamos se há alteração pois se ela 
estiver normal significa que a fração óssea também estará, deixamos portanto para pedir a fração 
óssea apenas se tivermos uma suspeita clinica importante e se esse paciente tem aumento da 
fosfatase alcalina total 
o Vitamina D 25OH – é a vit. D que já passou por uma hidroxilação no fígado só que ela ainda não é 
ativa pois ainda não sofreu 2º hidroxilação no rim. Se a Vit. D estiver em valores adequados 
automaticamente normalizaremos a calcemia pois ela aumenta a absorção e reabsorção de cálcio 
o PTH – é produzido e secretado pelas paratireoides em uma situação de hipocalcemia e faz de tudo 
para elevar a calcemia, vai no osso e retira o cálcio, no rim aumenta a reabsorção renal de Ca, e 
estimula a 2º hidroxilação da Vit D, ativando-a, junto a isso ele também aumenta a absorção 
intestinal do Ca. No hiperparatireoidismo esse paciente vai estar tirando muito Ca do osso então isso 
pode ser uma causa secundaria de merda de massa óssea, preciso tratar isso para melhorar a massa 
óssea do paciente 
o Calciúria 24h – vamos dosar a quantidade de Ca nessa urina, o normal é uma perda de até 0,4g/kg 
em 24h. Se o paciente estiver perdendo muito Ca na urina posso utilizar os tiazídicos 
Ácido úrico 
• Diagnostico de gota 
o Pesquisa de cristais de MUS no liquido sinovial e/ou nos tofos 
▪ Microscopia de luz polarizada 
▪ Cristal parece com birrefringência negativa forte, assemelhando-se a uma agulha 
o Apesar de ser o fator de risco mais importante para a gota, o nível de ácido úrico não confirma ou 
exclui gota 
o Uricosúria 24h 
Gota é quando o paciente tem hiperuricemia e esse urato se deposita no intraarticular sobre a forma de monourato 
de sódio e esses critais são extremamente irritativos para aarticulação, podem se ligar a receptores ou podem ser 
fagocitados por monócitos e fagócitos o que vai desencadear todo processo inflamatório 
Ter ácido úrico elevado ou hiperuricemia não é diagnostico para gota, teoricamente para estabelecermos o 
diagnostico teórico de gota temos que fazer a pulsão do liquido sinovial (artrosentese) e vamos avaliar esse liquido 
no microscópio de luz polarizada onde iremos ver os cristais de monourato de sódio, que são cristais birrefringentes 
em forma de agulha com forte birrefringência negativa, se quiséssemos ser ainda mais teóricos para falar que essa 
artrite é uma artrite gotosa teríamos que visualizar um macrófago fagocitando esse cristal, porem nem sempre 
temos microscópio de luz polarizada então fazemos um diagnostico empírico, utilizamos a clinica 
A gota geralmente acomete homens entre 30-50 anos de idade, tem perfil de síndrome metabólica (aumento da 
circunferência abdominal, hipertenso, diabético e dislipidêmico), como quadro clinico teremos episódios de mono 
ou oligoartrite franca, na maioria das vezes é monoarticular, o paciente terá uma dor muito grave e junto tem 
edema, calor, rubor e perda de função na articulação afetada, esse episódio monoarticular dura em torno de 5-10 
dias, são autolimitadas, e melhora com uso de anti-inflamatório ou corticoide, depois que ela se resolve o paciente 
entre em um período intercrítico, fica assintomático so que passa um tempo e ocorre novamente a mesma crise, 
13/11/2020 Bévena Rodrigues Lopes 
quando não tratada as crises se tornam cada vez mais frequentes e duradouras, o paciente passa a emendar uma 
crise na outra e um quadro que antes era monoarticular pode passar a ser poliarticular 
Ter hiperuricemia não é diagnostico de gota e em contrapartida ter ácido úrico normal não afasta gota pois durante 
as crises de gota o urato sérico esta depositado na articulação e quando dosamos o ácido úrico estamos dosando o 
contido no sangue so que o ácido úrico não está no sangue, está na articulação portanto no momento da crise o 
paciente pode ter uma uricemia normal ou até baixa, por isso que falamos que o nível de ácido úrico não confirma 
nem exclui gota, é necessário o exame clinico para diagnostico de gota 
Também podemos fazer a uricosúria de 24h onde iremos dosar o nível de ácido úrico na urina de 24h e podemos 
classificar o nosso paciente como normoexcretor, hipoexcretor ou hipoexcretor 
Liquido sinovial 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O liquido sinovial normal esta presente em pequena quantidade, menos que 1ml, tem alta viscosidade, coloração de 
incolor a palha, transparente, apresenta < 200 leucócitos, < 25% de polimorfonucleares e a cultura negativa. A partir 
da analise de um liquido normal vamos classificar os liquido sinoviais alterados onde teremos o liquido sinovial não 
inflamatório, inflamatório, séptico e hemorrágico 
O que pode gerar o liquido sinovial não inflamatório pode ser um trauma onde o individuo faz um derrame articular 
ou osteoartrite 
Doenças que cursam com liquido sinovial inflamatório são artrite reumatoide, gota, espodiloartrite, síndrome de 
sjogren, LES e artrite reativa, que dizer que tem um processo inflamatório ocorrendo ali, é inespecífico, eu não sei 
qual é essa inflamação 
O liquido sinovial séptico é característico de artrite séptica, onde punciono a articulação e vem pus e consigo 
detectar a presença do MO dentro da articulação. 
Artrite reacional é quando o indivíduo teve uma infecção (Chikungunha, Estreptococos β-hemolitico, hepatite C, 
tuberculose, hanseníase..) e gerou um quadro de artrite, nesses quadros o MO não está dentro da articulação já na 
artrite séptica conseguimos isolar o MO dentro da articulação 
Se recebermos um paciente no PA com presença de monoartrite franca, dor importante, edema, calor, rubor e perda 
de função, é um paciente que tem manifestação sistêmica, muitas vezes tem febre, fadiga e queda do estado geral, 
quando puncionamos uma articulação e vem pus sabemos que é uma artrite séptica, neste caso vamos fazer 
anbioticoterapia empírica, não preciso esperar a cultura, vamos começar o antibiótico empírico EV e limpeza 
articular 
13/11/2020 Bévena Rodrigues Lopes 
Paciente que tem monoartrite aguda temos que investigar artrite séptica, gota e trauma 
Liquido sinovial hemorrágico é quando há sangue dentro da articulação, chamamos de hemoartrose. Pacientes com 
hemofilia podem ter hemartroses de repetição por conta disso precisamos também fazer a pulsão articular 
(artrocentese)