Trabalho Final Farmacologia

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Nome: Vanessa Vette de Oliveira
 Atividade Final - Entrega 22/11
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MEDICAMENTO OMEPRAZOL
FARMACOCINÉTICA
O omeprazol cápsula é indicado no tratamento de úlceras pépticas benignas, gástricas ou duodenais; esofagite de refluxo; síndrome de Zollinger-Ellison (hiperacidez gástrica).
FARMACODINÂMICA
O omeprazol cápsula não deve ser utilizado por pacientes que apresentam hipersensibilidade ao omeprazol ou a qualquer componente da fórmula.
O omeprazol cápsula deve ser utilizado somente sob orientação médica. Você não deve utilizar este medicamento durante a gravidez e a amamentação, exceto sob orientação mé- dica nos casos em que os benefícios do tratamento para a paciente superam os riscos potenciais para o feto ou para o lactente.
Informe ao seu médico ou cirurgião-dentista se ocorrer gravidez durante ou após o término do tratamento ou se for amamentar durante o uso deste medicamento.
Atenção diabéticos: contém açúcar.
Este medicamento pode ser utilizado durante a gravidez desde que sob prescrição médica ou do cirurgião-dentista.
EFEITOS COLATERAIS
As reações adversas com omeprazol cápsula não são frequentes e quando aparecem, são leves e desaparecem com a interrupção do tratamento. Informe seu médico o aparecimento de reações desagradáveis como: dor de cabeça, cansaço, diarreia, dor muscular, gastroenterite, reações alérgicas (raramente anafilaxia) e púrpura ou petéquia.
POSOLOGIA 
Este medicamento apresenta-se como cápsula gelatinosa dura, de coloração azul e branca.
A dose oral do omeprazol cápsula para adultos é de 20mg (uma vez ao dia). O tempo de tratamento deve seguir orientação médica segundo o esquema abaixo:
Úlceras duodenais
20mg por dia, durante 2 a 4 semanas.
Úlceras gástricas e esofagite de refluxo
20mg por dia, durante 4 a 8 semanas.
Prevenção de úlceras duodenais e esofagite de refluxo
10 ou 20mg por dia antes do café da manhã.
Esofagite de refluxo para crianças com idade superior a 1 ano
10 até 40mg por dia. Caso a criança tenha dificuldade de engolir, as cápsulas podem ser abertas e o seu conteúdo pode ser misturado com líquido e ingerido imediatamente.
MEDICAMENTO : ACETILCISTEÍNA
FARMACOCINÉTICA
Este é um medicamento expectorante que ajuda a eliminar as secreções produzidas nos pulmões, facilitando a respiração. Este medicamento modifica as características da secreção respiratória (muco) reduzindo sua consistência e elasticidade, tornando-a mais fluida ou mais liquefeita, o que facilita a sua eliminação das vias respiratórias. Este medicamento funciona ainda como antídoto de danos hepáticos provocados pelo paracetamol, regenerando os estoques de uma substância vital para a função normal do fígado (a glutationa). Este medicamento é rapidamente absorvido no trato gastrintestinal. O início de sua ação ocorre dentro de uma hora após sua administração, quando alcança concentrações máximas nas secreções brônquicas.
FARMACODINÂMICA
Este medicamento é contraindicado para pacientes alérgicos a acetilcisteína e/ou demais componentes de sua formulação.
Este medicamento não deve ser utilizado por mulheres grávidas sem orientação médica ou do cirurgião-dentista.
Este medicamento é contraindicado para crianças menores de 2 anos.
Não há contraindicações para o tratamento de overdose de paracetamol com acetilcisteína.
Efeitos colaterais
Os eventos adversos mais frequentemente associados com a administração oral de acetilcisteína são gastrointestinais.
Reações de hipersensibilidade incluindo choque anafilático, reação anafilática/anafilactóide, broncoespasmo, angioedema, rash e prurido tem sido reportados com menor frequência.
- Reações incomuns (ocorrem entre 0,1% e 1% dos pacientes que utilizam este medicamento):hipersensibilidade, cefaleia (dor de cabeça), zumbido nos ouvidos, taquicardia, vômito, diarreia, estomatite, dor abdominal, náusea, urticária, rash, angioedema (alergia), prurido (coceira), febre e pressão arterial baixa.
- Reações raras (ocorrem entre 0,01% e 0,1% dos pacientes que utilizam este medicamento):broncoespapasmo (chiado no peito), dispneia (falta de ar) e dispepsia (indigestão).
- Reações muito raras (ocorrem em menos de 0,01% dos pacientes que utilizam este medicamento): choque anafilático, reação anafilática/anafilactoide e hemorragia.
- Reação com frequência desconhecida: edema (inchaço) de face.
Em casos raríssimos houve relato de reações severas da pele, como Síndrome de Stevens-Johnson e Síndrome de Lyell, com relação temporal com a administração da acetilcisteína. Na maioria dos casos havia envolvimento provável de pelo menos uma droga co-suspeita na provocação da síndrome muco-cutânea relatada. Por isso, é preciso consultar o médico assim que ocorrer alguma nova alteração na pele ou em membranas mucosas, a acetilcisteína deve ser interrompida imediatamente.
Também já foi descrita redução da agregação plaquetária com o uso da acetilcisteína. O significado clínico desta alteração ainda não está estabelecido.
Se for observada qualquer outra reação não descrita nesta bula, informe seu médico.
POSOLOGIA.
Xarope - Modo de usar
Este medicamento deve ser administrado somente por via oral e não deve ser diluído.
• Xarope pediátrico acima de 2 anos (20 mg/mL)
- De 2 a 4 anos: Tomar 100 mg (5 mL), 2 a 3 vezes ao dia ou a critério médico.
- Acima de 4 anos: Tomar 100 mg (5 mL), 3 a 4 vezes ao dia ou a critério médico.
• Xarope adulto (40 mg/mL)
Dose de 600 mg (15 mL), 1 vez ao dia, de preferência à noite.
A duração do tratamento é de 5 a 10 dias, não desaparecendo os sintomas procure um médico.
• Indicações específicas para uso adulto e pediátrico
- Complicação pulmonar da fibrose cística:
Crianças acima de 2 anos de idade: 200 mg (10 mL de xarope pediátrico) a cada 8 horas;
Adultos: 200 mg (5 mL de xarope adulto) a 400 mg (10 mL de xarope adulto) a cada 8 horas.
A critério médico, as doses acima podem ser aumentadas até o dobro.
2 - Descreva o mecanismo de ação dos inibidores enzima angiotensina (IECA). Cite os principais fármacos representantes.
Mecanismo de ação Bloqueio da ação da enzima conversora da angiotensina. Menor formação de angiotensina II, potente vasoconstrictor e estimulador da aldosterona. O IECA é inibidora também da degradação da bradicinina, potente vasodilatador, que portanto tem sua ação aumentada.
Os IECA podem ser classificados em 3 grupos baseados em sua estrutura química. Um que contém radical sulfidril formado basicamente pelo Captopril, um segundo que contém radical carboxil, formado pela maioria dos compostos (enalapril, lisinopril, benazepril, quinapril e outros), e um terceiro que contém um radical fósforo (fosinopril). Apenas o captopril e o lisinopril são drogas ativas. Os demais compostos são pró-drogas que necessitam metabolização para um composto di-ácido. Apesar da desvantagem da pró droga possuir ação menor que 1/100 do metabólito ativo, a sua absorção é muito melhor, aumentando a biodisponibilidade em relação a absorção da molécula ativa .A absorção de todas as drogas é oral. Existe comercialmente apenas uma forma para uso parenteral (endo-venoso), que é composta pelo enalaprilato. A eliminação é por regra renal, com exceção do fosinopril que tem eliminação hepática.
3 - A figura abaixo ilustra diferentes regiões que compõem um néfron. Cada número representa uma dessas regiões, cite cada região, explicando a classe do diurético que atua em cada uma delas e seus respectivos mecanismos de ação.
1. Cápsula de Bowman
cápsula de Bowman é parte do sistema de filtragem nos rins. Quando o sangue chega aos rins para filtração, ele atinge essa área primeiro, com a cápsula separando o sangue em dois componentes: um produto de sangue limpo e um filtrado que é movido através do néfron, outra estrutura nos rins.
2. Túbulo proximal
O túbulo proximal também regula o equilíbrio ácido-base, reabsorvendo HCO3-e secretando NH4+. ... A principal função do Túbulo Contorcido Distal e do Túbulo Coletor é o controle fino de excreção de sal e água. Como já dito, são os principais sítios de atuação da vasopressina e da aldosterona.
3. Alça de henle ou alça nétrica
A alça de Henle compõe o néfron e é a estrutura subsequente após o túbulo contorcido proximal. ... Sua principal função é trabalhar juntamente com as outras estruturas renais e promover a reabsorção de água e eletrólitos como sódio, potássio e cálcio, contribuindo para um aumento da concentração urinária.
4. Túbulo distal
Túbulo contorcido distal: região que regula o pH e a concentração de K+ (potássio) e de NaCl (cloreto de sódio) no organismo.
5. Túbulo coletor
Os túbulos coletores possuem a função de absorver parte do líquido que é filtrado pelos glomérulos e, de acordo com as necessidades do organismo, este túbulo pode secretar substâncias
4 - Qual a diferença de fármacos bacteriostáticos e bactericidas? Cite exemplos de fármacos com ação bactericida e bacteriostática? Em quais casos os bacteriostáticos não podem ser indicados para tratamento?
Bactericidas são aqueles capazes de matar ou lesar irreversivelmente as bactérias.
Ex.: Beta-lactâmicos, Aminoglicosídeos, Glicopeptídeos, Quinolonas
Bacteriostáticos são os que inibem o crescimento e a reprodução bacteriana sem provocar sua morte imediata, sendo reversível o efeito, uma vez retirada a droga.
Ex.: Macrolídeos, Linezolida e Lincosaminas
Considerando mecanismo de ação – As principais Classes de Antimicrobianos INIBEM 4 alvos principais:
Biossíntese da parede celular;
Síntese Protéica;
Biossíntese de ácidos nucléicos (RNA e DNA);
Metabolismo do ácido fólico e alterações na permeabilidade da membrana celular.
Referência 
https://www.google.com/amp/s/farmaceuticodigital.com/2018/06/como-os-antimicrobianos-sao-classificados.html/amp
5 - Explique os mecanismos de ação dos fármacos AINES e AIES, seus principais usos e efeitos colateraís mais frequentes.
Os AINEs funcionam por meio da inibição da função da enzima ciclo-oxigenase (COX) e, assim, reduzem a produção de prostaglandinas. A aspirina é um inibidor irreversível da COX; os AINEs restantes funcionam de maneira reversível.
Anti-inflamatórios não-esteroidais são compostos analgésicos simples com ampla variedade de aplicações clínicas e todos 
os anestesistas devem ter familiaridade com o seu uso.
 Eles agem por meio da inibição da enzima ciclo-oxigenase (COX) para reduzir a produção de endoperoxidases cíclicas.
 Têm efeitos colaterais comuns que envolvem os sistemas gástrico, renal, cardiovascular, hematológico e respiratório, que 
devem ser levados em consideração antes de se prescrevê-los.
 As preocupações relacionadas à segurança cardiovascular levaram à remoção de muitos inibidores COX-2 do mercado.
INTRODUÇÃO
Anti-inflamatórios não-esteroidais (AINEs) são medicamentos analgésicos simples, que, junto com o paracetamol, compõem o 1º 
degrau da escada de dor da Organização Mundial da Saúde. A escada de dor da Organização Mundial da Saúde é uma abordagem de 
analgesia baseada em degraus, começando no 1º degrau com analgésicos simples e subindo até opioides fracos no 2º passo e opioides 
fortes no 3º degrau. São usados por milhões de pessoas no mundo todo para tratar uma ampla gama de transtornos de dor aguda e 
crônica. No período perioperatório, eles são medicamentos úteis para se tratar dor leve a moderada e para reduzir o consumo de 
opioides e seus efeitos colaterais. Também são usados por seus efeitos anti-inflamatórios e antipiréticos.
As indicações para AINEs incluem as seguintes:
Condições inflamatórias
Doença crônica das articulações
Dor musculoesquelética
Cefaleia
Dor menstrual
Dor de dente
Dor pós-operatória leve a moderada
MECANISMO DE AÇÃO
Os AINEs funcionam por meio da inibição da função da enzima ciclo-oxigenase (COX) e, assim, reduzem a produção de prostaglandinas.
A aspirina é um inibidor irreversível da COX; os AINEs restantes funcionam de maneira reversível.
Fosfolipídios de membrana são inicialmente convertidos em ácido araquidônico pela fosfolipase A2
, como resultado de inflamação e 
dano tecidual. O ácido araquidônico é então convertido em prostaglandinas através da via da COX ou alternativamente convertido em 
leucotrienos pela enzima lipoxigenase
FARMACODINÂMICA E EFEITOS COLATERAIS
Gastrintestinais
OS efeitos colaterais podem variar desde leve dispepsia até hemorragia maciça causada por úlcera gástrica perfurada, como resultado 
de inibição da produção de prostaciclina. Vale notar que os efeitos colaterais gastrintestinais não se resumem apenas ao estômago. As 
prostaciclinas têm vários efeitos gástricos protetores; elas reduzem a quantidade de ácido estomacal produzido e mantêm uma camada 
de mucosa protetora, aumentando a produção de mucosa e melhorando o fluxo sanguíneo local. A irritação gástrica também pode ser 
causada por irritação direta dos próprios medicamentos.¹ Embora os inibidores de COX-2 sejam mais específicos para a enzima COX-2, 
alguns ainda retêm certa inibição de COX-1, causando risco de sangramento gastrintestinal, embora menos que AINEs não-específicos.
Renais
Sob condições fisiológicas normais, a prostaciclina e o óxido nítrico levam ao relaxamento do músculo liso no endotélio vascular e, 
portanto, à vasodilatação. As prostaciclinas desempenham papel essencial na regulação do tônus arterial aferente e eferente no 
glomérulo, conhecido por desempenhar um papel vital na preservação da função renal em estados hipovolêmicos. A inibição de 
produção de prostaciclinas pode levar a uma taxa menor de filtração glomerular, retenção de sal e água, e lesão renal aguda. Esses 
mecanismos são particularmente importantes em pacientes com hipovolemia e insuficiência cardíaca crônica que sejam sensíveis a 
mudanças na pressão de perfusão renal.
Respiratórios
Até 10% dos pacientes com asma têm doença exacerbada pelos AINEs.5,6 Um mecanismo de ação proposto é que a inibição do 
metabolismo do ácido araquidônico pela COX leve ao aumento na produção de leucotrienos. Os leucotrienos têm ações 
broncoconstritoras diretas.
Cardiovasculares
Inibidores específicos de COX-2 ou ‘coxibes’ foram introduzidos no mercado para evitar os efeitos colaterais comuns e graves sobre o 
trato gastrintestinal alto pela inibição da COX-1 por AINEs não-específicos. Contudo, as preocupações acerca de sua segurança 
cardiovascular limitaram seu uso disseminado. Há um aumento dependente da dose no risco de eventos trombóticos, tanto cardíacos 
quanto cerebrais.³ O rofecoxibe e o valdecoxibe foram retirados do mercado devido ao aumento do número de eventos 
cardiovasculares associados especificamente a essas 2 drogas. O risco é mais alto em pacientes com doença cardiovascular pré-
existente, e, portanto, o uso de inibidores de COX-2 é contraindicado para pacientes com insuficiência cardíaca, doença cardíaca 
isquêmica, e doença vascular periférica e cerebrovascular.
A ação anti-inflamatória dos AIEs dá-se, através da indução da expressão do gene da liporcortina que, depois de sintetizada, inativa a fosfolipase A2.
MECANISMO DE AÇÃO
Os corticosteroides exercem seu efeito anti-inflamatório e imunossupressor através da indução da expressão gênica de lipocortina nos macrófagos, endotélio e fibroblastos, essa proteína inibe a fosfolipase A2 resultando na redução da expressão de prostaglandinas, leucotrienos e fator de ativação plaquetária
Reações Adversas
AINEs inibem a COX 1 presente na mucosa gastrointestinal, resultando numa série de efeitos adversos com diversas gravidades, desde a dor abdominal, diarreia e dispepsia até úlceras, hemorragias gastrointestinais e perfuração.
Referências
Lewis KE. Analgesic drugs. In: Pinnock C, Lin T, Smith T. Fundamentals of Anaesthesia. Greenwich MedicalMedia; 1999:628–632.
2. Husband M, Mehta V. Cyclo-oxygenase-2 inhibitors. Cont Educ Anaesth Crit Care Pain. 2013;13(4):131-135.
3. Gupta B. Non-steroidal anti-inflammatory drugs. Update Anaesth. 2008;24(2):115-117.
4. Ong CKS, Lirk P, Tan CH, et al. Anevidence-based update on nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Clin Med Res.
2007;5(1):19-34.
6 - Descreva os principais locais de ação dos antibióticos, cite o seu mecanismo de ação e dê exemplos dos fármacos que agem por esses mecanismos de ação
Mecanismos de ação dos antibióticos
Os antibióticos são moléculas com a capacidade de impedir o crescimento de micro-organismos, como bactérias e fungos, evitando infecções. De acordo com a ação, as drogas antimicrobianas podem ser classificadas como bactericidas ou bacteriostáticas.
Um antimicrobiano é bactericida, quando apresentar letalidade para o patógeno, matando e eliminando-o diretamente. O fármaco bacteriostático irá inibir o crescimento e a multiplicação bacteriana, mas não lhe será letal, sendo o sistema imunológico responsável pela eliminação do micro-organismo.
Os agentes antibacterianos podem ainda ser classificados de acordo com o seu mecanismo de ação. Existem cinco modos de ação principais:
A parede celular bacteriana tem a função de manter a forma da célula, proteger contra variações da pressão osmótica e ações do meio externo. É formada por uma macromolécula denominada peptideoglicano, que consiste em um esqueleto polissacarídeo, com dois tipos de aminoaçúcares, o N-acetilglicosamina e o ácido N-acetilmurâmico. Também é constituído por cadeias peptídicas laterais, que formam pontes cruzadas, podendo variar entre as espécies.
Os β lactâmicos inibem a síntese da parede celular das células procariontes, ou seja, das bactérias. Fazem parte deste grupo as penicilinas, cefalosporinas, carbapenêmicos e monobactâmicos. Possuem em sua estrutura química o anel β lactâmico, que lhes confere a atividade farmacológica.
Esses antimicrobianos agem nos ribossomos das bactérias, organelas responsáveis pela síntese de proteínas. Diferente dos ribossomos das células eucariontes, que consistem em duas subunidades 60S e 40S, os ribossomos das células procariontes são formados por subunidades 50S e 30S. Esta diferença permite aos antimicrobianos a seletividade de ação, inibindo a síntese proteica apenas nas bactérias. Pertencem a esta classe os aminoglicosídeos, tetraciclinas, anfenicóis, macrolídeos, lincosamidas e oxazolinidonas.
As sulfonamidas tem como alvo a enzima di-hidropteroatosintetase, atuando como análogos do PABA. Desta forma, competem com o PABA pela enzima di-hidropteroatosintetase, impedindo a síntese do ácido di-didrofólico. Por esta ação, são considerados como fármacos bacteriostáticos.
A trimetoprima bloqueia a enzima di-hidrofolato redutase, reduzindo a disponibilidade do cofator tetra-hidrofolato. Esta enzima bacteriana tem maior afinidade pela trimetoprima do que a enzima presente nas células de mamíferos, resultando na seletividade de ação. Também tem ação bacteriostática.
Bibliografia:
Nogueira, H.S et al. Antibacterianos: principais classes, mecanismos de ação e resistência. Rev. Montes Claros, v. 18, n.2 - jul./dez. 2016. (ISSN 2236-5257).
Whalen, Karen; Finkel, Richard; Panavelil, Thomas A. Farmacologia ilustrada. 6ª Edição. Artmed Editora, 2016.