Psicose em Adolescente: Causas e Sintomas

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Caso clínico 
Em consulta com médico psiquiatra mãe relata que seu filho de 17 anos repentinamente tornou-se agressivo, 
afirmando estar sendo perseguido e correndo risco de vida. O filho tinha movimentos rápidos, olhar de 
desespero, chegando a transpirar de tanto nervoso. Foi uma criança alegre e feliz. Foi sempre muito carinhoso. 
Sempre interagindo com seus amigos de escola e vizinhos da mesma idade. Ao entrar na adolescência teve 
mudança drástica de comportamento, passou a viver isolado, sem amigos. Parou de demonstrar afeto e não 
conversava. Os pais pensaram ser algo típico da adolescência e que logo tudo voltaria ao normal. Há 10 dias 
está visivelmente alterado e agressivo. Esta com medo extremo aparentemente sem motivo. Se movimentava 
por toda a casa gritando estar sendo perseguido. Estava em nítido desespero, sendo conduzido ao consultório 
médico. 
Quais as principais causas desse quadro agudo de psicose? 
 Uso de medicamentos; 
 Uso de drogas ilícitas; 
 Alterações metabólicas como, por exemplo, hipoglicemia, alterações na tireoide, alterações hepáticas.... 
 Quadros secundários a questões neurológicas; 
 Transtornos psiquiátricos. 
O que caracteriza uma psicose? 
São episódios únicos ou múltiplos de alucinações e delírios que um paciente pode vim a ter; esses quadros 
representam o transtorno de pensamento conhecido como esquizofrenia; 
A esquizofrenia é um assunto ainda muito discutido, mas suas principais causas defendidas são: fatores genéticos e fatores 
ambientais; vale lembrar, que o mais comum é um associação de fatores que desencadeiam esse transtorno no paciente. 
Quais são os sintomas da esquizofrenia? 
Os sintomas da esquizofrenia são divididos em duas categorias: 
 Sintomas positivos: são aqueles em que o indivíduo desenvolve funções anormais 
 Alucinações 
 Delírios 
 Fala desorganizada 
 Comportamento catatônico 
 Sintomas negativos: é a perda ou redução de funções normais. 
 Isolamento social 
 Afeto embotado – redução na gama ou na intensidade das expressões emocionais 
 Alogia – diminuição na fluência da fala 
 Avolição – redução na iniciativa de decidir como agir em função de motivações 
Hipóteses sobre as alterações neuroquímicas ocorridas na Esquizofrenia 
Hipótese dopaminérgica 
 Níveis elevados e desregulados de neurotransmissão de dopamina no cérebro; 
 Pacientes que usam substancia que elevam os níveis de dopamina ou eu ativam os receptores de dopamina no 
SNC desenvolvem um estado esquizofrênico 
 Quando há uma redução de dopamina, os pacientes esquizofrênicos apresentam uma melhora clínica 
significativa 
 Acredita-se que a desregulação da neurotransmissão dopaminérgica na esquizofrenia ocorra em locais 
anatômicos específicos do cérebro. O sistema mesolímbico é um trato dopaminérgico que se origina na área 
tegmental ventral e se projeta para o nucleus accumbens no estriado ventral, partes do corpo amigdaloide e 
hipocampo, bem como outros componentes do sistema límbico. Esse sistema está envolvido no desenvolvimento 
das emoções e da memória, e alguns aventaram a hipótese de que a hiperatividade mesolímbica constitua o 
fator responsável pelos sintomas positivos da esquizofrenia. 
 Os neurônios dopaminérgicos do sistema mesocortical originam-se na área tegmental ventral e projetam-se para 
regiões do córtex cerebral, particularmente o córtex pré-frontal. Como o córtex pré-frontal é responsável por 
atenção, planejamento e comportamento motivado, foi formulada a hipótese de que o sistema mesocortical 
possa desempenhar um papel nos sintomas negativos da esquizofrenia. 
 
Efeitos dos antipissicóticos 
 
Aspectos farmacocinéticos dos antipsicóticos: 
 São altamente lipossolúveis: possuem alta afinidade a lipoproteínas plasmáticas e alto metabolismo de primeira 
passagem no fígado; 
 Meia-vida errática: apresentam meia-vida indefinida, dessa maneira, na maioria das vezes, considera-se que a 
meia-vida do fármaco é de um dia; 
 Via de administração: pode ser uso por via oral para tratamentos crônicos e intramuscular em casos de crises 
agudas; 
 Haloperidol e flufenozina: são fármacos que se apresentam como ésteres de decanoato, sendo administrados por 
via intramuscular, liberação lenta e prolongada, sendo administrados a cada 3 ou 4 semanas. 
 Vale ressaltar que antipsicóticos típicos não impedem o acontecimento de sintomas negativos 
 
Efeitos adversos dos antipsicóticos típicos: 
 Sintomas Parkisonianicos – efeitos extrapiramidais 
Na medida em que a estimulação endógena dos receptores D2 de dopamina inibe a via indireta nos núcleos da base, o 
antagonismo dos receptores D2 por agentes antipsicóticos típicos pode desinibir a via indireta e induzir, portanto, sintomas 
parkinsonianos. Esses sintomas podem ser algumas vezes tratados com fármacos não dopaminérgicos para a doença de 
Parkinson, como a amantadina e agentes anticolinérgicos. Os agentes dopaminérgicos são frequentemente ineficazes, 
em decorrência da alta afinidade dos antagonistas pelo receptor D2 e visto que, quando usados nessa situação, os agentes 
dopaminérgicos podem causar recidiva dos sintomas da esquizofrenia. 
 Síndrome neuroléptica maligna (SNM) 
Rara, porém potencialmente fatal, caracterizada por catatonia, estupor, febre e instabilidade autonômica; ocorrem 
mioglobinemia e morte em cerca de 10% desses casos. A SNM está mais comumente associada aos fármacos antipsicóticos 
típicos que apresentam alta afinidade pelos receptores D2, como o haloperidol. Pode ser também observada em 
pacientes com doença de Parkinson que interrompem subitamente os medicamentos dopaminérgicos, ressaltando a 
importância da dopamina na etiologia da SNM. Acredita-se que os sintomas surjam, pelo menos em parte, das ações dos 
antipsicóticos sobre os sistemas dopaminérgicos no hipotálamo, que são essenciais para a capacidade do corpo de 
controlar a temperatura. 
 Aumento da secreção de prolactina 
Ação antagonista nos receptores de dopamina na hipófise, em que a dopamina inibe intensamente a secreção de 
prolactina. O antagonismo dos receptores D2 aumenta a secreção de prolactina, resultando em amenorreia, galactorreia 
e teste falso-positivo para gravidez em mulheres, causando, ainda, ginecomastia e diminuição da libido nos homens. 
Mecanismo de ação dos antipsicóticos: 
 Os típicos bloqueiam os receptores D2 em todas as vias dopaminérgicas do SNC, sendo visto seu mecanismo de 
ação como um antagonista de receptores D2 mesolímbicos e, talvez, mesocorticais 
 Os antipsicóticos típicos são divididos em várias classes estruturais, das quais as mais proeminentes são as 
fenotiazinas e as butirofenonas. A clorpromazina é o protótipo das fenotiazinas, enquanto o haloperidol é a 
butirofenona mais amplamente utilizada. Apesar de diferenças na estrutura e na atividade pelos receptores D2, 
todos os antipsicóticos típicos apresentam eficácia clínica semelhante em doses padrão. Em geral, as fenotiazinas 
alifáticas (como a clorpromazina) são antagonistas menos potentes nos receptores D2 que butirofenonas, 
tioxantenos (que têm o nitrogênio no núcleo de fenotiazina substituído por um carbono) ou fenotiazinas 
funcionalizadas com um derivado piperazina (como a flufenazina). Para todos esses fármacos, pode-se ajustar a 
dose clínica para levar em consideração a afinidade de ligação do receptor D2 in vitro, de modo que a eficácia 
não seja afetada pela potência em doses clinicamente úteis. Todavia, a potência dos antipsicóticos típicos é 
fundamental na determinação do perfil de efeitos adversos dos fármacos.