Transcrição em Aula - Gastroenterologia - Hepatites Virais

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18/02/2019 
CMC III – Leonardo 
 
Hepatites virais 
 
O vírus A, B, C, Delta e E, especificamente, possuem tropismo pelo fígado. O 
vírus da dengue, por exemplo, pode agredir o fígado e fazer uma hepatite fulminante. 
O vírus CMV, Epstein-Barr, Chikungunya também podem agredir o fígado e outros 
órgãos. Os vírus A, B, C, D e K não agridem só o fígado, podem ter outras doenças 
associadas. Vou dar uma visão geral sobre esses vírus, mas vou tratar 
especificamente nesta aula dos vírus B e C. 
Vírus A: existe vacinação. É o menor de todos os vírus da hepatite viral (27 
nanômetros), é um vírus RNA, transmissão oral-fecal. Então como se pega? Água 
contaminada, carne crua, etc. Sua diferença para os demais: ele não cronifica, tem 
uma agressão aguda. Não existe cirrose pelo vírus A, pois cirrose é uma doença 
crônica, uma agressão a longo prazo. Estão ocorrendo diversos surtos no mundo de 
hepatite A, sabe por que? Transmissão sexual, principalmente entre homens que 
fazem sexo com homens (H-S-H), por práticas sexuais oroanais. 
Vírus B: é o mais importante entre os 5. Existem mais de 400 milhões de 
infectados atualmente no mundo. É o único vírus DNA, período de incubação de 45-
180 dias, a transmissão é parenteral, mas destaco a transmissão por via sexual, que 
hoje está sendo a mais importante. Potencial carcinogênico muito importante, ele 
causa cirrose, cronifica e causa principalmente CHC (carcinoma hepatocelular). 
Vírus C: o maior e perigoso (60 nanômetros), é RNA, mais de 70 milhões de 
infectados no mundo. Antigamente, década de 70/80, não se conhecia e muita gente 
morreu por hepatite C (transfusões e hemofílicos principalmente). Vírus A e B foram 
conhecidos primeiros. (Contou a história do chimpanzé George e descoberta do vírus 
C). 
Vírus Delta: é um vírus defectivo, ele infecta o vírus B, nunca vai ter uma 
infecção isolada pelo vírus D, ele vai infectar o vírus B. Então você adquire o Delta se 
pegar junto com o B ou se pegar o B primeiro e depois pegar o Delta. Muito comum 
na região da Amazônia. Transmissão é parenteral. Ele, principalmente, causa hepatite 
fulminante, agressões fulminantes ao fígado. 
Vírus E: é uma descoberta mais recente, é uma zoonose. Transmissão fecal-
oral. Anticorpo anti-HEV IgM (assim como o vírus A: anticorpo Elisa IgM contra o vírus 
A/ anti-HAV IgM). Muitos animais são suscetíveis a esse vírus, então se o homem 
entra em contato com esses animais, principalmente o porco, ele consegue pegar o 
vírus E. Pode cronificar, diferentemente do A. 
O único vírus DNA é o vírus B. O vírus Delta infecta o vírus B, piora a 
agudização, pode fazer hepatites fulminantes. E o vírus E transmissão fecal-oral, uma 
zoonose (principalmente porcos). O vírus B é o mais importante. Foi descoberto na 
Austrália (1965), através do marcador HBsAg, o antígeno do vírus B, é a partícula que 
identifica o vírus B. Começamos a entender a hepatite a partir de agora, porque tenho 
que entender todos os antígenos. 
 
VÍRUS B: 
Perfil sorológico da infecção pelo vírus B: O primeiro componente é o antígeno 
S, a partícula de superfície do vírus, identifico através do HBsAg. Se o paciente tem o 
vírus B ele tem que ter a partícula do antígeno S. Se o doente possuir anticorpos 
contra esse antígeno como que chama? Anti-HBs. Pra saber se ele tá com o vírus: 
HBsAg. Pra saber se ele tem anticorpos contra o antígeno: anti-HBs. Vacina em 
dia tem que ter anti-HBs. O vírus B também tem o antígeno Core, antígeno C, mas 
não consigo medir assim como o S. Consigo medir só o anticorpo contra o Core: 
anti-HBc, total ou IgM. Principal marcador para hepatite B aguda é o anti-HBc IgM. 
O antígeno E é o que marca a replicação do vírus: HBeAg; está ligado ao core, mas 
consigo medir. Se tiver anticorpo contra esse antígeno E: anti-HBe. 
 
Posso medir o DNA do vírus através de métodos como o PCR. Posso medir 
qualitativamente e quantitativamente. Isso quer dizer o que? Que existem subtipos do 
vírus B, por isso medir qualitativamente, para medir os subtipos. Hoje em dia só se 
mede quantitativamente, ou seja, a carga viral. 
Epidemiologia: 2 bilhões de infectados no mundo passado e presente. Hoje, 
400 milhões com hepatite B crônica, principalmente na África e na Ásia, sendo que a 
chance de complicações é de quase 50% (insuficiência hepática, cirrose, CHC). 1 
milhão de mortes/ano relacionadas ao vírus B. Décima causa de morte no mundo. 
CHC é um tumor hepático relacionado a cirrose. Geralmente, 90% de quem 
tem CHC tem cirrose e existe uma relação íntima do vírus B com CHC. Depois do 
tabaco, é o agente mais oncogênico. Alto potencial de malignidade. 
No Brasil, predominância do vírus B no oeste de Santa Catarina, norte de Minas 
Gerais, Espírito Santo, divisa de Goiás com Mato Grosso do Sul e principalmente a 
Amazônia (região do Lábrea e boca do Acre). A vacinação diminui o índice de 
incidência de forma significativa. 
Pode causar hepatite fulminante? Pode. Esse é caso de um paciente que teve 
hepatite fulminante por vírus B, teve melena, sangramento digestivo, icterícia. Na 
região da Amazônia existem várias doenças febris e hemorrágicas, então existe 
muitas doenças para se fazer diagnóstico diferencial. 
Lembra que eu falei que o vírus B tem subgrupos? Existem vários genótipos do 
vírus B (A até H), cerca de 8 subgrupos. Para o tratamento, aqui no Brasil, não tem 
diferença, então pedimos o DNA quantitativo. Tem evolução clínica diferente, resposta 
variada para tratamento? Sabemos que tem, mas não se explora os subtipos. Sabe-
se que o C tem uma pior evolução, mas não se leva em consideração. No Brasil o 
subgrupo mais importante é o A, quase 90% dos vírus B. 
2 tipos de transmissão: horizontal (doador-receptor) e vertical. Na horizontal a 
via mais conhecida é a via parenteral: agulhas contaminadas, acidentes profissionais, 
área da saúde, transfusão. Mas, atualmente, a via sexual é a mais importante. A 
chance de um indivíduo com carga viral elevada de transmitir o vírus por relação 
sexual é de quase 50%. Na transmissão vertical, 90% dos RNs cronificam; já na 
horizontal 5-6% cronificam. O que é uma infecção crônica do vírus B? 6 meses, 
passou de 6 é infecção crônica. O sistema imunológico da criança é imaturo e não 
consegue combater o vírus; a carga viral é muito elevada. O vírus não consegue 
atacar diretamente o hepatócito, quem ataca é o próprio corpo (lembrar dos 
marcadores TGO e TGP), por isso na criança cronifica, porque o vírus vive 
harmonicamente até certa idade (uma hora o sistema imunológico acorda e pode 
atacar). O único vírus que consegue atacar o hepatócito é o Delta, o que faz hepatite 
fulminante. 
História natural da hepatite B crônica: o vírus entra no hepatócito e incorpora o 
DNA ao núcleo. O DNA é inoculado dentro da célula e se adere ao DNA do hepatócito, 
por isso o vírus B não tem tratamento. Não existe cura pra hepatite B. Já o vírus C, 
ele possui aproximadamente 95% de cura. O indivíduo com vírus B tem que tomar 
remédio a vida inteira para tentar manter a carga viral baixa. A célula passa a trabalhar 
para o vírus B após ter o DNA do vírus ter sido incorporado a célula do hepatócito. 
 
Um aluno pergunta como funciona a vacina: ela impede que esse mecanismo 
ocorra; quando tem o contato inicial não chega a ter essa dinâmica, existe um combate 
anterior a incorporação do DNA no núcleo do hepatócito. 
Perfil sorológico da hepatite B aguda: depois de 2 a 4 semanas do contato a 
primeira coisa que se eleva é o DNA do vírus (PCR). É o primeiro exame a ser 
solicitado em uma infecção aguda, mas é caro e não tem no SUS. A partir de 6-8 
semanas eu tenho aumento do antígeno S (HBsAg) e consigo identificá-lo no sangue; 
junto a ele eu tenho o HBeAg, o antígeno de replicação. Após o período de incubação, 
cerca de 2 meses, o que eu começo ter? Agressão ao fígado. O indivíduo começa a 
combater o vírus, e as enzimas hepáticas se elevam (ALT elevada). Possoter icterícia 
(20% aproximadamente). Começo a ter alteração enzimática, TGO e TGP, e icterícia 
- processo inicial. Qual o marcador de contato do vírus? Anti-HBc. A medida que 
o sistema imune reconhece o vírus ele começa a fazer anticorpos contra ele. O 
primeiro anticorpo a ser produzido é o anti-HBc IgM, é a marca de um contato agudo 
com o vírus B. Junto com o IgM eu começo a ter aumento do anti-HBc total, o qual 
fica positivo o resto da vida e o IgM tende a cair; o corpo está combatendo esse vírus. 
HBeAg é o marcador de replicação, a medida que o corpo vai combatendo esse 
antígeno, a tendência dele é desaparecer, em aproximadamente 3 meses eu tenho 
desaparecimento do antígeno E. O que vai surgir então? O anti-HBe começa a 
aumentar; o corpo está combatendo o vírus; o DNA viral vai diminuindo e o antígeno 
de superfície (S) vai desaparecendo. A medida que vai aumentado o anti-HBe eu 
começo a ter um desaparecimento dos outros antígenos. Marcador de cura: anti-HBs. 
Anti-HBs positivo e anti-HBc total positivo quer dizer o que? Que já teve contato e foi 
curado. Janela imunológica entre o desaparecimento do antígeno de superfície e do 
anti-HBs pode durar até um ano. Acontece com 95% dos indivíduos que foram 
infectados por transmissão horizontal. 
 
Caso: HBsAg não desapareceu; anti-HBs não apareceu; anti-HBc positivo. 
Teve o contato com o vírus e não curou. 
Professor pergunta o que pode ter acontecido. ALT estava alto, uma infecção 
aguda, TGO e TGP subiram. De repente, começou a cair e subiu de novo. O que pode 
ser essa nova ascensão da ALT? O corpo está atacando o vírus, mas está atacando 
a célula também, então TGO e TGP sobem. É o corpo reagindo, chama-se “FLARE”, 
é a atividade imunológica do corpo tentando atacar o vírus. O corpo estava em 
equilíbrio com o vírus, por vários anos, mas ai o sistema imunológico fez um “FLARE” 
e começou a atacar as células do fígado novamente (TGO e TGP voltam a subir). O 
que mudou depois desse “FLARE”? A quantidade de vírus diminuiu, o antígeno E 
desapareceu e subiu o anti-HBe. O vírus continua presente: portador inativo (boa parte 
dos sujeitos com infecção crônica pelo vírus B). 
Infecção crônica do vírus B: depois de 6 meses. O corpo fez um “FLARE” e 
começou atacar o vírus de novo. O que ele fez? Conseguiu diminuir a carga viral e 
acabar com a replicação do vírus, acabou com o antígeno E e formou o anti-HBe. ALT 
praticamente normaliza. O corpo passa a viver em harmonia com o vírus: portador 
inativo. HBsAg positivo e PCR diminuído, carga viral muito baixa. Não tem mais 
replicação porque o antígeno E está zerado, o corpo combateu. Infecção crônica 
pelo vírus B = portador inativo. 
 
Dúvida do aluno, como saber que o paciente é portador inativo? Ele não 
curou, então tem o antígeno S. Tem uma carga viral baixa, menor do que 2.000 UI 
e anti-HBe positivo. 
Voltando no exemplo, o indivíduo tem uma infecção crônica, esquece 
imunotolerância. Como está o antígeno E dele? Positivo. A carga viral e as enzimas 
estão oscilando. O corpo está tentando fazer pequenos combates ao vírus, e isso 
pode gerar o que na infecção crônica? Dano hepático. Alguns pacientes podem 
cirrotizar nessa fase da infecção crônica, é por isso que gera cirrose, porque está 
tendo agressão ao fígado. De repente o corpo faz um FLARE e vira portador inativo; 
o antígeno E desaparece e vai ter anti-HBe positivo. A cópia do DNA do vírus cai, 
<2.000 UI. O que acontece com as enzimas hepáticas? Diminuem, ficam normais, não 
está tendo agressão, o corpo entra em harmonia com o vírus. Contudo, ele já pode ter 
uma cirrose. Qual é esse estado? Portador crônico inativo. 
O vírus é inteligente, depois de vários anos como portador inativo o vírus pode 
apresentar uma mutação. Chama-se mutante pré-core. Esse último estado, o corpo é 
anti-HBe positivo e antígeno E negativo, não tem replicação, mas o vírus mutou e 
voltou a agredir o corpo. A carga viral aumentou de novo, assim como as enzimas 
hepáticas e voltou a ter dano hepático. Então se o indivíduo não era cirrótico ele pode 
cirrotizar. Qual o perfil sorológico dele? Anti-HBe positivo. O vírus tem outras formas 
de replicação que não o antígeno E, então ele é antígeno E negativo e anti-HBe 
positivo. 
Um aluno pergunta sobre o CHC: o vírus B pode fazer CHC em qualquer fase 
da vida, cirrótico ou não cirrótico, até portador inativo. 
Outro aluno tem uma dúvida e o professor retoma a explicação anterior. 
Infeccção crônica é esse estado de cá. Como estão as enzimas hepáticas? Subindo 
e descendo. Carga viral alta. Antígeno E e S positivos. De repente o corpo faz um 
“FLARE” e combate o vírus, mas não é um combate ao ponto de eliminá-lo. As 
enzimas hepáticas sobem, o antígeno E desaparece e surge anti-HBe. A carga viral 
vai reduzir. Esse é o portador inativo. Vive em harmonia com o corpo por vários anos 
até que o vírus sofre uma mutação e consegue mutar de outras formas que não 
antígeno E dependente. A chance de um portador inativo fazer um mutante pré-core 
é de 20-30% em 8-10 anos. 
Dúvida de um aluno: eu tenho que ficar monitorando esse tempo todo? Tem, o 
portador eu tenho que sempre estar monitorando, porque a fase de tratamento é 
exatamente essa quando reativa. Se reativou eu tenho indicação de tratar. São 2 
momentos que eu trato o vírus B e esse é um deles. Está tendo uma mutação muito 
alta, a carga viral começa a subir, começa a agredir o fígado, então eu entro com 
remédio pra abaixar a carga viral. Por isso eu tenho que vasculhar esse paciente pelo 
menos 4 vezes no ano. 
Imunotolerância. Lá no comecinho, transmissão vertical. Passou da mãe pro 
filho, não existe sistema imunológico no corpo então o vírus está totalmente adaptado. 
Como estão as cópias? “Zilhões” de cópias, elevadíssimo. É a parte mais elevada de 
todas as fases. As enzimas hepáticas estão baixas, não tem agressão. O corpo não 
está agredindo esse fígado, não tem dano hepático. Então essa fase chama 
imunotolerância. Se o indivíduo pegar hepatite B da mãe ele vai cair primeiro nessa 
fase. 
Pergunta: o paciente que é imunotolerante, pegou na 1ª infância, ele vai seguir 
o ciclo? Vai. Por que ele vai seguir o fluxo? Porque vai chegar em um momento da 
vida dele, por volta dos 30 anos, que o sistema imune dele vai acordar e começa a 
combater o vírus. Então se ele reativa ele faz um “FLARE” e a carga viral cai ou fica 
flutuante (mas cai). As enzimas hepáticas sobem e começa a ter dano hepático. Na 
transmissão vertical ele cai na imunotolerância e fica nessa fase por muito tempo, fica 
em harmonia uns 30 anos. Por volta dessa idade o organismo começa a reconhecer 
o vírus e passa a combatê-lo. Não tem relação com a vacina. 
Primeira fase: imunotolerância, enzimas hepáticas normais. Paciente entra em 
fase de replicação, enzimas hepáticas elevadas, começa a tentar eliminar o vírus, é a 
imunoeliminação. A carga viral no início está elevadíssima, depois começa a cair. 
Vai chegar em um ponto que o corpo faz um “FLARE” e consegue eliminar o antígeno 
E, forma o anti-HBe, replicação desaparece e a carga viral cai. É o portador inativo. O 
vírus pode virar um mutante pré-core, faz uma reativação, as enzimas voltam a subir 
e a carga viral abaixa (porque não tem replicação). 
O que é o “FLARE”? É o que garante o ataque ao vírus. É o corpo atacando o 
próprio corpo. 
Desfecho a longo prazo da hepatite B: São os marcadores que podem ser 
encontrados ao longo da vida. Paciente tem hepatite B crônica. O que ele vai ter? 
HBsAg positivo. Vírus DNA elevado, >2.000 UI, replicação está alta. As enzimas vão 
estar altas, está tendo agressão. Se eu fizer uma biopsia vou ver o que? Uma hepatite 
crônica. Posso ter uma cirrose, uma hepatopatia leve, depende do grau de agressão. 
Essa classificação da hepatite crônica pode ser E positiva ou E negativa. A hepatite B 
crônica E positiva é o começo do quadro, assim quando pegou. A hepatite B crônica 
Enegativa é esse estado de cá, o mutante. 
Portador inativo: HBsaG positivo, fez um “FLARE” e combateu o antígeno E. 
HBeAg negativo e anti-HBe positivo. Carga viral baixa. Enzimas hepáticas normais. 
Biopsia hepática pode vir normal ou com hepatite crônica por agressão anterior. 
Hepatite B resolvida: HBsaG negativo, anti-HBc positivo, anti-HBs positivo, 
DNA negativo, enzimas normais. Aqui ele curou, mas em uma imunossupressão pode 
reaparecer. Por isso quem tem esse perfil não pode doar sangue. A carga é 
indetectável, mas pode reativar. 
 
Infecção aguda na criança: 30-90% pode virar infecção crônica. Infecção aguda 
no adulto: 20% infecção crônica. Dessa infecção posso ter uma hepatopatia crônica: 
leve, moderada a grave. O corpo está agredindo o próprio corpo, tentando eliminar o 
vírus. Esse estado crônico pode virar um portador inativo ou recuperar, uma pequena 
porcentagem recupera. Da infecção crônica, pode evoluir pra cirrose e a partir dela 
pode descompensar, fazer CHC e morrer. Pode fazer um transplante, mas mesmo 
depois de transplantado pode reativar, porque o vírus B não sai do corpo, só que 
existem remédios pra manter essa carga viral baixa. Também pode ter um surto 
agudo, fazer uma insuficiência hepática e morrer. Essa é a história natural da infecção 
pelo vírus B. 
O que eu tenho que avaliar em um paciente com vírus B? História, exame físico, 
função hepática, perfil enzimático e hemograma. Afastar doenças associadas: álcool, 
NASH, outras hepatites virais (como a C e a Delta) e infecção pelo HIV. Sabemos que 
quem tem doenças hepáticas associadas tem um prognóstico pior, uma hepatopatia 
mais avançada. 
 
Sorologias para investigação: HBsaG (marcador de superfície), anti-HBc 
(marcador de contato), HBeAg (marcador de replicação) e anti-HBe para ver se tem 
anticorpos contra a replicação. 
Biopsia hepática pode ser solicitada para ver o grau da hepatopatia ou 
elastografia. Elastografia é um método não invasivo semelhante a um USG, onde vou 
emitir ondas ultrassonográfica e medir o grau de endurecimento do fígado. Então 
consigo classificá-lo em F1, F2, F3 e F4 (cirrose). Sempre fazer screening para 
hepatocarcinoma (CHC) independente da fase. Screening para CHC: 
alfafetoproteína (AFP) e USG abdominal de 6 em 6 meses. No USG eu consigo 
visualizar o nódulo, e a AFP normalmente eleva em quem tem CHC. 
 
Quem é vacinado: anti-HBs positivo. Quem teve contato e curou: anti-HBc 
e anti-HBs positivos. Paciente com hepatite B aguda: HBsAg positivo e anti-HBc 
IgM positivo. 
Indicação de tratamento: carga viral maior que 2.000 UI e quando tem 
aminotransferases elevadas ou confirmação histológica de dano hepático. Então vou 
tratar quando o indivíduo está sendo agredido. Ele tem mais de 2.000 UI e agressão 
ao fígado, só trato nesses momentos. Por que não trato em qualquer momento? 
Porque o tratamento do vírus B é pro resto da vida e minha intenção é diminuir a carga 
viral, diminuir o dano hepático. Então vou tratar aquele indivíduo que fez uma 
reativação. Então quem eu trato? Imunoeliminação e reativação. Fico vigiando os 
outros. 
Um aluno pergunta sobre o potencial oncogênico do vírus nas diferentes fases: 
a chance do indivíduo “E” positivo é maior e do portador inativo menor. “E” positivos 
têm 60X mais chances de desenvolver CHC em relação a uma pessoa normal. Já os 
portadores inativos 30X mais. Se ele tiver o vírus ele tem chance de ter CHC. 
Tratamento (disse que não ia entrar muito nisso): Entecavir pra quem é cirrótico 
e Tenofovir pra quem não é. É para a vida inteira e sua intenção é abaixar a carga 
viral. 
 
VÍRUS C: 
Mapa de distribuição: o Brasil é intermediário. Existem 70 milhões de pessoas 
com hepatite C, 3% da população mundial. Na Europa e nos EUA 20% dos casos de 
hepatite aguda são por hepatite C. Ela é maior do que a B nos países desenvolvidos. 
70% das hepatites crônicas nos EUA são por hepatite C. Corresponde a 40% da 
cirrose, 60% dos CHCs e 30% dos transplantes. 
Ele apresenta 100 genótipos diferentes. Quando for tratar preciso saber qual é 
o genótipo, porque a droga que eu dou é diferente. Os principais genótipos são o 1, 2 
e 3. Raros casos de 4, 5 e 6. No Brasil predomina o genótipo 1 (65%), 5% o 2 e 30% 
genótipo 3. 
Transmissão: sangue contaminado; drogas ilícitas (EV ou nasal) correspondem 
a 60%. Transmissão sexual 15%; transfusão 10%; ocupacional 4% e outros 1%. 
Desconhecido 10%. Varia em cada país. Se o paciente for HIV positivo, a chance de 
ele estar coinfectado é muito alta. Paciente já tem uma DST e faz sexo com um 
portador do vírus C, a chance de pegar é mais alta. A transmissão sexual do vírus C 
é baixa, não tão alta igual no vírus B. Aconselhar casais discordantes: usar camisinha, 
não compartilhar materiais (escova de dente, barbeador), tratar. 
História natural: A infecção aguda normalmente é assintomática (50-90%). O 
início da infecção geralmente é desconhecido. A maioria dos casos cronificam (50-
90%), dependendo da via de transmissão, fase aguda assintomática e da idade. Quem 
é mais velho cronifica mais. Se o indivíduo não teve fase aguda, ele não teve sintomas 
na fase aguda, a chance de cronificar é maior, porque o corpo não atacou o vírus. 
Sintoma na fase aguda é porque o corpo atacou o vírus. 
A fase crônica pode ser assintomática ou oligoassintomática. Sua evolução 
crônica para cirrose e descompensação se dá depois de 40 anos de infecção. Por 
exemplo, indivíduo de 50/60 anos descompensa, faz ascite, hemorragia digestiva alta 
(HDA) e você vai investigar é vírus C. A evolução é a longo prazo. Pode ser acelerada 
por álcool, idade, DM, NASH (Doença hepática gordurosa não alcoólica), HIV e posso 
interromper isso com tratamento. 
Normalmente é uma infecção assintomática ou uma hepatite aguda (minoria). 
Na hepatite aguda tem febre e icterícia; pegou o vírus e fez uma hepatite aguda. Dos 
pacientes que pegaram o vírus C 15-50% tem resolução espontânea, mas a maioria 
faz hepatite crônica com fibrose (mínima, moderada ou acentuada). 
 
Clínica da hepatite aguda: náuseas, fadiga, mialgia, dor abdominal, mal-estar e 
icterícia (10%). Laboratório: aumenta as aminotransferases em mais de 20X, valor 
absoluto maior que 1000. São poucas as doenças que causam aumento maior do que 
1000 e a hepatite é uma delas. 15-50% tem cura completa e 50-85% evoluem para 
infecção crônica. A infecção crônica pode ter enzimas elevadas ou não, mas as duas 
apresentam o PCR positivo. 
 
Diagnóstico: primeiro pelo PCR (RNA), 1 a 2 semanas após o contato. 
Segundo, anti-HCV, 2 a 6 semanas após o contato. No caso da semana passada o 
anti-HCV deu negativo e o PCR positivo porque estava na janela imunológica. A 
duração da fase aguda, embora hepatite crônica, é de 6 meses. A evolução entre as 
crônicas pode fazer uma cirrose descompensada, evoluir para CHC e morte. 
 
Tratamento: tem cura, porque o RNA não é replicado dentro do núcleo. Na 
década de 80 tinha 6% de cura, hoje os tratamentos novos chamam DAA (droga de 
ação direta) e chegam a 95% de cura. Se não curar eu posso mudar o tratamento, 
então a cura é praticamente 100%. Qual o tratamento ideal? Potência elevada, 
posologia fácil e de segurança, regime simples e pan-genótipos. Então, hoje, eu quero 
uma droga única, que atua em todos os genes, posologia fácil. Hoje as possibilidades 
de tratamento são amplas. Drogas e esquemas seguros. Depois de 12 semanas de 
tratamento eu peço o PCR e se estiver indetectável o paciente curou. Drogas: 
Telaprevir, Boceprevir, Simeprevir, Sofosbuvir e Daclatasvir.