NEOPLASIAS UROLÓGICAS - MAPA

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NEOPLASIAS 
 UROLÓGICAS
 CÂNCER DE RIM
 Epidemiologia
 90% dos tumores do parênquima renal 
 CARCINOMAS
 10% tumores benignos
 angiomiolipomas, os oncocitomas e os 
 adenomas
 Os carcinomas de células renais (CCR)
 4% de todos os tumores humanos
 predominam no sexo masculino
 50 a 70 anos de idade
 Patologia
 De forma geral
 CCR originam-se das células dos túbulos renais
 70% dos casos correspondem ao subtipo 
 denominado de células claras mais agressivo que os demais subtipos papilar e cromófobo
 tumores dos dutos coletores
 quarta forma histológica
 mais raros
 bastante agressivos
 incidem em individuos negros portadores de 
 anemia falciforme
 História Natural
 80% dos pacientes com CCR apresentam-se 
 inicialmente com doença localizada sem metástases a distância Quando presentes
 pulmão, linfonodos retroperitoneais, fígado e 
 ossos
 Alguns pacientes com doença inicialmente 
 localizada
 recorrência após o tratamento inicial e em 85% 
 a recidiva manifesta-se nos três primeiros anos 
 de seguimento
 Os CCR progridem lentamente
 aumente entre 1 e 20 mm ao ano (média = 4 
 mm)
 Sob o ponto de vista clínico
 passam a apresentar maior risco de 
 metástases quando têm mais de 7 cm de 
 diâmetro
 A sobrevida de 5 anos
 depende principalmente da extensão (estágio) 
 do tumor no momento do diagnóstico
 Clínica
 hematúria (50-60%)
 massa em flanco (30-40%)
 dor lombar (30-40%)
 Sintomas constitucionais
 perda de peso e anemia 20% dos casos
 manifestações paraneoplásicas
 aproximadamente 5% dos pacientes
 febre, hipercalcemia, eritrocitose, disfunção 
 hepática, amiloidose e hipertensão
 Relação
 produção pelo tumor de substâncias com 
 atividade hormonal
 parathyroid hormone-related protein, renina e 
 eritropoetina
 varicocele aguda, ascite ou circulação venosa 
 anômala na parede abdominal
 Invasão tumoral da veia cava, com ou sem 
 obstrução local
 5 a 10% dos pacientes
 Atualmente, entre 70% e 80% dessas lesões 
 são identificadas incidentalmente, antes de 
 surgirem manifestações clínicas
 Diagnóstico
 estudos de imagem revelam processos 
 expansivos sólidos locais
 ultrassonografia e tomografia 
 computadorizada definem a presença de 
 massas sólidas
 diferenciando-as dos cistos renais
 TC + SENSÍVEL 94%
 USG 79%
 TC
 permite também o estagiamento da doença
 definir a presença de invasão da gordura 
 perirrenal, dos linfonodos retroperitoneais ou 
 de lesões hepáticas secundárias
 RM
 diferenciação de massas sólidas e de lesões 
 não-tumorais
 QUANDO tomografia não permite esta 
 diferenciação
 IMPORTANTE
 casos com suspeita de invasão neoplásica da 
 veia cava
 presença e a extensão do trombo tumoral são 
 bem demonstradas
 LESÕES BENIGNAS PODEM SIMULAR 
 TUMORES
 cistos multiloculados, hematomas e abscessos
 alguns tumores podem sofrer necrose de 
 liquefação
 imagens complexas nas quais se misturam 
 áreas sólidas e líquidas
 Quando o aspecto radiológico do tumor é misto contraste radiológico nessa lesão
 realce com o contraste quase sempre são 
 neoplásicos
 ausência de realce praticamente elimina 
 possibilidade de neoplasia
 sistema de estagiamento atualmente 
 empregado (TNM)
 
 Tratamento
 Tratamento dos Tumores Localizados (T.-T-
 T3)
 Os CCR são radiorresistentes e quimio 
 resistentes
 cirurgia radical
 única medida curativa nesses casos
 nefrectomia radical, com remoção em bloco da 
 gordura perirrenal, adrenal e linfonodos 
 regionais
 sobrevida de 5 a 10 anos relaciona-se 
 principalmente com o estágio anatomo-
 patológico da lesão
 favorável nos pacientes com doença 
 circunscrita ao rim
 Em portadores de tumores bilaterais ou rim 
 único
 cirurgia conservadora
 nefrectomia parcial ou a enucleação da lesão
 A sobrevida aproxima-se à dos pacientes 
 tratados de forma radical devem ser mantidos sob vigilancia clínica
 4 a 10% desenvolvem novas lesões tumorais 
 no segmento renal remanescente
 O emprego de radioterapia exclusiva não erradica a neoplasia não deve ser indicado na prática
 Tratamento dos Tumores Metastáticos (N/M")
 metástase solitária
 remoção concomitante do rim e da lesão 
 metastática sobrevida de 5 anos 35 a 50%
 justifica a cirurgia neste grupo particular de 
 pacientes
 Jovens e estejam em bom estado geral de 
 saúde
 O tratamento quimioterápico
 ineficiente em CCR
 alguns casos de respostas parciais e 
 transitórias à vinblastina e à fluxoridina
 A Imunoterapia sistêmica
 utilizada em adenocarcinoma renal metastático
 resultados modestos
 Interferon-a e interleucina-2
 respostas objetivas em 12 a 20% dos pacientes 
 com CCR metastático parciais e de duração limitada
 CÂNCER DA BEXIGA
 De forma geral
 Depois do câncer da próstata neoplasias mais 
 frequentes do sistema urogenital do homem
 quinta causa de óbito por câncer em pacientes 
 adultos idosos
 95% desses tumores originam-se no epitélio 
 transicional que reveste a bexiga
 90% são reconhecidos como carcinomas de 
 células transicionais
 Metaplasia podem ocorrer no epitélio vesical, 
 gerando
 carcinomas epidermoides (6 a 8%)
 adenocarcinomas locais (1 a 2%)
 Epidemiologia
 aumenta com a idade
 menos de 1% dessas neoplasias ocorre antes 
 dos 40 anos de idade
 em 30 a 50% dos pacientes são identificados 
 fatores de risco
 exposição à anilina
 outras aminas aromáticas empregadas em 
 indústrias de tintas, borracha, couro, têxteis e 
 gráficas (2-naftilamina, benzidina, xenilamina)
 o hábito de fumar
 aumenta cerca de cinco a seis vezes a chance 
 de câncer vesical
 exposição à radiação ionizante
 mulheres submetidas à irradiação pélvica têm 
 risco 60 vezes maior de desenvolver câncer de 
 bexiga
 História Natural
 quando detectados inicialmente
 lesões localizadas e restritas à bexiga 75% dos casos
 sob forma de doença regional 
 bexiga mais estruturas adjacentes
 15% dos pacientes
 doença metastática 10% dos casos
 Quanto ao comportamento dos tumores
 tumores vegetantes e superficiais de bexiga (
 restritos à mucosa)
 multifocais
 têm grande tendência a recidivar localmente 30 a 80% dos casos
 pouca propensão à progressão com invasão 
 muscular 10 a 15% dos casos que recidivam
 tumores sólidos com invasão muscular
 de início tendem a ser únicos
 comportamento agressivo
 progressão sistêmica
 óbito do paciente quando não tratados
 Disseminação por contigüidade invadindo a parede pélvica próstata ou a vagina, por via linfática acometimento progressivo
 gånglios ilíacos e periaórticos
 ou
 por via hematogênica
 atingindo preferencialmente fígado, pulmões e 
 ossos
 Clínica
 70 e 80% dos pacientes com neoplasias 
 vesicais apresentam hematúria indolor como manifestação inicial
 20% dos casos evidenciam sintomas irritativos 
 vesicais
 disúria
 frequência
 urgência miccional
 Esses pacientes devem ser vistos com cuidado
 manifestações irritativas estão frequentemente 
 associadas a tumores com invasão muscular MÁU PROGNÓSTICO
 Diagnóstico
 O diagnóstico de tumor vesical deve ser 
 cogitado quando
 massa sólida ou falha de enchimento vesical 
 encontradas em USG ou tomografia computadorizada
 confirmação diagnóstica cistoscopia e biópsia da lesão recomendados em
 todos os casos com as alterações estruturais 
 acima descritas
 pacientes com hematúria macroscópica, mais 
 de 40 anos de idade e estudos de imagem 
 normais
 Essa indicação se justifica pelo fato de que 
 lesões planas ou localizadas próximas ao colo 
 vesical podem não ser visualizadas na ultra-
 sonografia ou na tomografia
 Citológicos de urina
 todos os pacientes com câncer da bexiga
 presença de células neoplásicas na urina
 representa evidência indireta da existência de 
 carcinoma transicional em qualquer parte do 
 trato urinário freq na bexiga
 importante nos tumores de alto grau 
 histológico (III e IV)
 acompanham de citologia positiva em cerca de 
 80% dos pacientes
 tumores de graus I e II
 frequência de exame citológico de urina 
 positivo é de, respectivamente,15 e 40%
 O prognóstico
 relaciona-se principalmente com o estágio da 
 doença e com o grau histológico da lesão classificação TNM
 grau de diferenciação celular
 I A IV
 I lesões formadas por células bem diferenciadas
 IV
 tumores constituídos na sua quase totalidade 
 por células indiferenciadas
 A extensão da doença avaliada por meio
 ressonância magnética do abdome e da pélvis
 tomografia de tórax (estadiamento clínico)
 OBJETIVO É
 Identificar metástases
 linfonodos retroperitoneais, fígado e pulmão
 não servem para definir com precisão a 
 profundidade de envolvimento da parede 
 vesical Essa informação só é obtida por biópsias profundas
 realizadas na base da lesão por via 
 endoscópica transuretral
 Tratamento
 Tratamento dos Tumores Superficiais (T.-T.)
 ressecção endoscópica transuretral
 forma mais eficiente
 30 e 80% dos casos evidenciam recorrência 
 posterior da neoplasia SE FAZENDO NECESSÁRIO ENTÃO
 Cistoscopias e exames citológicos de urina a 
 cada 4-6 meses, por 5 anos
 Radioterapia externa
 Não deve ser empregada nos tumores 
 superficiais
 não elimina a doença
 não impede recorrência das lesões
 provoca fibrose vesical
 efeitos actínicos locais indesejáveis
 pacientes com maior risco de recorrência do 
 tumor tratamento tópico intravesical com BCG
 ( Bacillus Calmette-Guerin ) imunoterapia intravesical
 lesões múltiplas na bexiga, tumor recidivante e 
 tumores que invadem a submucosa (T)
 Reduz a frequência de recidiva de 70-90% para 
 30-40%
 Tratamento dos Tumores Infiltrativos 
 Musculares (TXT)
 Cirurgia aberta ou com radioterapia externa
 A cistectomia parcial, com remoção do 
 segmento vesical contendo o tumor
 forma ideal de tratamento dos tumores 
 invasivos
 preserva a bexiga
 Pouco agressiva
 Contudo só da em 5% dos casos
 a maioria das lesões vesicais que infiltram o 
 músculo se situa na parede posterior da 
 bexiga, oposta ao reto
 cistectomia radical + usada
 a maioria dos pacientes com câncer invasivo
 agressiva
 com o avanço da medicina se tornou uma 
 técina muito aceita devido
 técnicas que permitem construir reservatórios 
 urinários com intestino delgado 
 anastomosados à uretra (neobexiga ortotópica)
 40 e 80% dos casos de tumor invasivo de 
 bexiga são curados por essa abordagem
 A radioterapia externa
 índices de cura definitiva que se situam entre 
 20% e 30%
 método menos atraente
 Tratamento dos Tumores Metastáticos (N*/M") quimioterapia citotóxica sistêmica
 três esquemas
 M-VAC
 (metotrexato, vinblastina, adriamicina e 
 cisplatina)
 CMV (cisplatina, metotrexato e vinblastina)
 TIP (tax'ol, ifosfamida e cisplatina)
 Respostas completas com desaparecimento 
 das lesões metastáticas são observadas em 
 30-40%
 60% deles evidenciam recorrência da doença
 índices finais de cura em torno de 15%
 câncer de próstata
 epidemiologia
 No Brasil segundo mais comum entre os homens (
 câncer da terceira idade
 75% dos casos no mundo ocorrem a partir dos 
 65 anos
 O aumento nas taxas de incidência no Brasil
 parcialmente justificado pela evolução dos 
 métodos diagnósticos (exames)
 pela melhoria na qualidade dos sistemas de 
 informação do país 
 pelo aumento na expectativa de vida
 fatores de risco
 •Idade:
 a incidência do câncer de próstata aumenta 
 com a idade
 maior após os 50 anos, alcançando um pico 
 entre 60 e 70 anos de idade. 
 •História familiar: 
 indivíduos com antecedentes familiares de 
 câncer prostático possuem maior risco de 
 desenvolver a doença
 •Fatores hormonais: 
 relação hormonal da doença com a 
 biodisponibilidade dos andrógenos.
 •Fatores dietéticos: 
 dietas ricas em ácidos graxos insaturados, 
 associados aos fatores genéticos, predispõem 
 ao desenvolvimento deste tipo de câncer
 •Raça: a incidência na raça negra é maior.
 •Fatores ambientais
 quadro clínico
 Sinais como 
 obstrução urinária
 diminuição de peso
 hematúria (ocasionalmente) 
 raramente sinais de compressão medular
 Menos comumente
 dores ósseas
 uremia
 anemia
 perda de peso
 adenopatia cervical ou inguinal
 linfedema 
 trombose venosa de membros inferiores
 hemospermia
 DIAGNÓSTICO
 exames utilizados (PSA) PSA - ANTÍGENO PROSTÁTICO ESPECÍFICO
 Glicoproteína produzida por células acinares 
 prostáticas e secretada no sêmen.
 A dosagem é utilizada como triagem para 
 avaliar distúrbios prostáticos
 Hiperplasia Prostática Beninga (HPB)
 prostatites 
 adenocarcinoma de próstata (ACP).
 é utilizado como molécula marcadora de 
 volume prostático
 concentrações tendem a refletir o volume do 
 órgão
 duas formas no soro
 PSA complexado com moléculas inibidoras de 
 proteases 
 (PSA total) 
 (PSA livre)
 Quando solicitar
 Diagnóstico e monitoramento de tratamento 
 farmacológico e/ou cirúrgico de patologias 
 prostáticas 
 teste de triagem para detecção precoce de 
 câncer de próstata. Indivíduos com PSA alterado
 investigados com ultrassonografia transretal
 biópsia 
 - Ponto de corte para homens normais era de 0,
 0 a 4,0 ng/mL.
 - Valores acima 
 investigados, podendo tipicamente representar 
 HPB, câncer de próstata ou prostatites agudas
 determinação de percentual de PSA livre e 
 biópsia prostática é a mais frequente.
 - Valores superiores a 10 ng/mL 
 frequentemente associados a câncer de 
 próstata
 Orientações ao paciente
 - Não é necessário jejum
 - Dois dias antes do exame o paciente não 
 tenha nenhuma ejaculação e evite andar de 
 bicicleta, motocicleta e cavalo.
 - Não fazer uso de supositório não realizar sondagem vesical toque retal até três dias antes do exame
 INTERPRETAÇÃO
 - Em casos de valores de PSA normais 
 (abaixo de 4,0 ng/mL)
 exclui a possibilidade de adenocarcinoma de 
 próstata
 - Resultados intermediários (4,0 a 10 ng/mL) sugere-se a realização do PSA livre
 pode auxiliar entre hiperplasia benigna de 
 próstata (HPB) e adenocarcinoma de próstata o quociente PSA Livre/ PSA total
 menor que 20 % é indicativo de 
 adenocarcinoma de próstata
 maiores que 20 % estão associadas com 
 hiperplasia benigna de próstata.
 - PSA > 10 ng/mL
 maior probabilidade é de adenocarcinoma de 
 próstata
 OUTROS RECURSOS DIAGNÓSTICOS
 Densidade do PSA
 relação matemática entre a concentração do 
 PSA sérico e o volume prostático avaliado por ultrassom transretal.
 Indivíduos com glândula prostática maior 
 poderiam ter concentrações mais elevadas de 
 PSA em circulação
 Velocidade do PSA
 Variação da concentração do marcador ao 
 longo do tempo
 adequada uma elevação na concentração do 
 PSA 0,35 ng/dL por ano
 relação PSA livre sobre PSA total 
 especificidade ao diagnóstico de câncer de 
 próstata
 pacientes com hiperplasia benigna da próstata 
 mais PSA livre do que os pacientes com 
 processos neoplásicos
 Relação PSA livre/total é menor em casos de 
 adenocarcinoma
 diagnóstico/ rastreio
 Segundo o Ministério da Saúde, o rastreio do 
 câncer de próstata deve ser feito da seguinte 
 forma:
 Iniciar aos 50 anos ou aos 45 + fatores de 
 risco (negros, histórico familiar, etc.).
 Uma vez iniciado o rastreio, ele deve ser anual.
 Idade máxima de rastreio: 76 anos
 A suspeita de câncer da próstata
 níveis elevados do PSA
 PSA aumentado não é diagnóstico definitivo 
 toque retal é fundamental para o diagnóstico Nódulos ou alterações texturais investigados por meio de estudo histológico
 especialmente se os níveis de PSA estiverem 
 elevados.
 alterações texturais ao exame digital da 
 próstata.
 avaliados esses dois parâmetros hipótese de tumor
 estudo ultrassonográfico por via transretal 
 biópsia por agulha fina
 Exame digital suspeito na presença de níveis 
 de PSA entre 4 a 10 ng/ml se associa à 
 presença de tumor em aproximadamente 
 metade dos casos. 
 indicações de biópsia a partir do PSA:
 MÉTODOS AUXILIARES PARA O 
 DIAGNÓSTICO DO CÂNCER DE PRÓSTATA
 Ultrassonografia transretal
 Tomografia computadorizada
 RM
 estagiar localmente a doença
 pode falhar em 20 a 30% dos casosresultados devem ser confrontados com os 
 outros dados disponíveis para serem 
 corretamente valorizados
 Cintilografia óssea indicação apenas para PSA > 10 ng/ml.
 Estadiamento da Doença
 O estadiamento da doença é dado pelo 
 sistema TNM
 Classificação de Gleason
 se baseia no grau de diferenciação glandular
 avalia o padrão ganglionar e a relação entre as 
 glândulas e o estroma prostático
 cinco graus (1 a 5) de acordo com a 
 progressão para a indiferenciação.
 cânceres de próstata exibem heterogeneidade 
 no tecido
 atribuída uma pontuação de 1 a 5 a duas áreas 
 histológicas da próstata
 pontos são somados para dar uma pontuação 
 de Gleason total entre 2 e 10
 A pontuação é usada como indicação da 
 probabilidade de progressão
 TRATAMENTO E PREVENÇÃO
 tratamento
 Tratamento do Câncer Localizado Objetivo principal PSA <0,4
 Melhor resultado com prostatectomia radical
 90% dos casos
 POREM maior chance de desenvolver 
 impotência sexual e incontinência urinária após 
 o tratamento
 Radioterapia externa
 40% dos casos
 POREM maiores riscos de proctite e retite 
 actínica
 Tratamento do Câncer Disseminado
 A próstata normal e as neoplasias da próstata 
 sofrem influências hormonais mecanismos sensíveis à ação da testosterona ação da 5-c-redutase
 testosterona é transformada no citoplasma 
 celular dihidrotestosterona (DHT)
 liga a um receptor e é transportada ao núcleo 
 celular favorece a síntese de RNA e DNA
 estimula a função e a proliferação das células 
 prostáticas
 !redução dos níveis de testosterona inibe seu 
 metabolismo e sua divisão!
 ESSE CONTROLE PODE SER FEITO POR 
 DIFERENTES FORMAS
 a) orquiectomia bilateral;
 b) supressão da liberação hipofisária de LH e 
 FSH
 POR administração de estrógenos ou de 
 análogos do LHRH
 c) bloqueio da ação periférica da testosterona POR agentes não-esteroidais
 (finasterida, flutamida, nilutamida, 
 bicalutamida)
 d) adrenalectomia
 hormônios da adrenal são responsáveis por 
 10% da atividade androgènica do plasma
 Alternativas mais eficazes
 prevenção
 Ter uma alimentação saudável.
 Manter opeso corporal adequado.
 Praticar atividade física.
 Não fumar.
 Evitar o consumo de bebidas alcoólicas.
 NEOPLASIA DE PÊNIS
 Doença maligna rara
 Acomete a população mais pobre (má higiene)
 Homens, 20-90 anos (pico: 60 - 70 anos)
 Causas: processo inflamatório crônico, higiene 
 inadequada, HPV;
 Diagnóstico clínico + biópsia.
 Lesões pré-malignas: corno cutâneo, balanite 
 ceratótica, balanite xerótica obliterante e 
 leucoplasia;
 Histologia: carcinoma epidermóide ou 
 carcinoma de células escamosas. Tumores 
 mesenquimais são raros.
 TTO: depende do grau histológico
 Graus 1 e 2: crioterapia, creme a base de 5-
 fluorouracil, laser, quimioterapia, radioterapia e 
 braquiterapia
 Grau 3: amputação parcial/total, emasculação (
 tumores + avançados).
 OBS.: linfadenectomia: presença de 
 adenomegalia inguinal palpável mesmo após o 
 uso de 4 - 6 semanas de ATB.
 NEOPLASIA DE TESTÍCULO
 Raro; Acomete homens jovens (15 - 35 anos);
 Classificação (OMS):
 Tumores germinativos (90%):
 Seminomatosos: cresce e se dissemina mais 
 lentamente;
 Não-seminomatosos.
 Tumores não germinativos: linfomas, 
 sarcomas, tumores de Leydig e Sertoli.
 FR:
 criptorquidia
 antecedente de tumor testicular contralateral
 história familiar (irmão)
 infertilidade ou subfertilidade
 Diagnóstico:
 Tumoração em testículo (indolor)
 USG de bolsa escrotal
 Marcadores alfa fetoproteínas;
 B-HCG
 Desidrogenase láctica
 TTO:(+cura com tto multimodal)
 Seminomas: orquiectomia radical via inguinal, 
 radioterapia retroperitoneal. (linfadenectomia 
 retroperitoneal - LDNPR - não é recomendada)
 Não-seminomas: Orquiectomia radical via 
 inguinal, linfadenectomia retroperitoneal (
 LDNPR) é recomendada, quimioterapia.