Câncer de Próstata, HPB, Prostatites

Prévia do material em texto

SP2_UC_Tutoria – 29/07/21 
 
Questões de aprendizagem 
 
1. Em relação ao câncer de próstata (CaP): 
 
a. Epidemiologia 
 Segunda principal causa de morte por câncer entre os homens no Brasil, perdendo 
somente pelo câncer de pele não-melanoma: carcinomas basocelular e espinocelular 
(INCA, 2021). 
 Quarta causa de morte por neoplasias no Brasil (INCA, 2002) 
 
b. Fatores de riscos 
 Etiopatogênese: grande parte desconhecida. 
 Idade: 
o Câncer da terceira idade, já que cerca de três quartos dos casos no mundo 
ocorrem a partir dos 65 anos. 
o A sua ocorrência aumenta com a idade, atingindo quase 50% dos indivíduos 
com 80 anos; e quase todos que viverem até 100 anos. 
 História familiar: 
o Indivíduos com antecedentes familiares de CaP têm maior chance de 
desenvolverem a doença. Os riscos aumentam: 
 2,2 vezes para parente de 1º grau. 
 4,9 vezes para dois parentes de 1º grau 
 10,9 vezes quando três parentes de 1º grau têm a doença. 
o Nos casos hereditários, o câncer manifesta-se mais precocemente, 
frequentemente antes dos 50 anos. 
 Alterações genômicas: deleção e/ou silenciamento de genes supressores de tumor 
→ p53, pTEN, pRb, Gstp1, Cdkn2A e APC 
 Etnia: 70% maior em negros e 70% menor em índios, quando comparada com a 
frequência em brancos. Porém, essa diferença parece estar associada a fatores 
hormonais, dietéticos, socioeconômicos e perfis genéticos dessas populações. 
 Obesidade 
 Dieta rica em gorduras 
 Exposições a aminas aromáticas, arsênio, produtos de petróleo, motor de escape 
de veículo, hidrocarbonetos policíclicos aromáticos (HPA), fuligem e dioxinas. 
 Vasectomia ou caso de hipertrofia prostática benigna (HPB) não aumentam o risco 
para o desenvolvimento de câncer de próstata. 
 
c. Fisiopatologia 
 98% dos tumores da próstata são adenocarcinomas, que em 75% desses casos se 
localizam na zona periférica da glândula. Os outros casos são sarcomas, carcinoma 
epidermoide e carcinoma de células transicionais. 
 O tempo médio de duplicação tumoral em câncer da próstata é de cerca de 2 a 3 anos, 
um dos mais baixos entre tumores sólidos humanos. 
 Alterações nos níveis hormonais (testosterona, dihidrotestosterona, FSH, LH, 
estradiol) não são carcinogênicos em relação à próstata, apenas aceleram o 
crescimento de neoplasia se ela já existir, da mesma forma que estimulam e mantêm 
as condições tróficas do tecido prostático normal. 
 Todo homem nasce com potencial para ter câncer da próstata, visto que carregam 
em seu código genético proto-oncogenes, que podem instruir uma célula normal a 
se transformar em outra maligna. Todavia, os proto-oncogenes são neutralizados 
pelos genes protetores (supressores), tais como o p53, o pRb e o p21, que 
promovem a apoptose das células toda vez que elas sofrem um processo de 
degeneração maligna. 
 O CaP surge porque as múltiplas divisões celulares com o passar dos anos, 
desencadeiam uma discreta fragmentação dos cromossomos, com perdas de genes 
supressores e de ativação de oncogenes, relacionados com inflamação ou com 
proliferação celular. 
 Mutação da linha germinativa (G84E) do H0XB13, um gene do fator de 
transcrição homeobox (importante no desenvolvimento da próstata), tem sido 
associada ao aumento significativo do risco de câncer prostático hereditário. 
 Fusões de genes conduzem à superexpressão dos fatores de transcrição 
oncogênicos. Exemplo: fusão de promotores dos genes androgênio-sensíveis 
(TMPRSS2) com fatores de transcrição oncogênico EVS (E-26), resultam na 
superexpressão de ERG (genes relacionados com o EVS). 
 Sequência de alterações genéticas identificadas na próstata e que culminam com o 
aparecimento de câncer local: 
 
Fonte: Tratado de oncologia (2013) 
 
d. Quadro clinico 
 Assintomáticos nos pacientes com tumor circunscrito à próstata. 
 O aparecimento súbito de obstrução infravesical em um paciente com padrão 
miccional recente satisfatório é manifestação comum em câncer de próstata, visto 
que na HPB, os sintomas obstrutivos tendem a evoluir de forma mais lenta. 
 90% dos casos com obstrução infravesical e hematúria macroscópica indicam 
infiltração do trígono vesical pelo tumor. 
 Achados incomuns como primeira manifestação da doença: dores ósseas, uremia, 
anemia, perda de peso, adenopatia cervical ou inguinal, linfedema, trombose 
venosa de membros inferiores ou hemospermia. 
 
e. Diagnóstico 
Marcadores tumorais são substâncias produzidas pelas células neoplásicas 
(malignas ou benignas) em resposta à presença de malignidade, aparecendo no sangue 
ou em outros líquidos biológicos, úteis em diferentes situações: 
 Triagem em populações assintomáticas. 
 Diagnóstico diferencial em pacientes sintomáticos. 
 Estágio clínico do câncer. 
 Estimar o volume do tumor. 
 Indicar o prognóstico de progressão da doença. 
 Radiolocalização de massas tumorais. 
 Orientar a quimioterapia. 
O antígeno prostático específico (PSA) é uma glicoproteína da família das 
proteases, produzida exclusivamente pelas células epiteliais e ductos da glândula 
prostática, para liquefazer o coágulo seminal, adicionando vitalidade aos 
espermatozoides e criando condições para fertilização. 
É produzido tanto pelos tecidos normais, hiperplásicos e neoplásico. O 
aumento do metabolismo nos tecidos neoplásicos provoca elevação dos níveis séricos 
de PSA, que produz cerca de 10x mais PSA que o tecido normal. O PSA é o mais efetivo 
marcador tumoral para identificação, diferenciação, classificação, estadiamento e 
localização de CaP; monitorização pré-operatória, pós-operatória e de tumor recorrente; 
seleção de intervenções terapêuticas ou terapias com agentes citotóxicos; avaliação do 
tumor a protocolos de tratamento: 
O PSA também se altera na cirrose, embolia pulmonar, impotência, 
osteopatia renal, osteoporose, mieloma, metástases ósseas de cânceres não 
prostáticos, prostatite, ressecção pós-uretral e retenção urinária. 
A maioria do PSA imunorreativo (85-90%) é ligado ao inibidor de protease α1-
antiquimotriptina (PSA-ACT), e cerca de 10-15% circula na forma não complexado, 
isto é, na forma livre. A relação PSA livre/PSA total (%) ajuda a discriminar o CaP 
e a HPB, visto que os níveis de PSA se alteram tanto em condições benignas como 
malignas. Essa relação só é válida quando o PSA total for superior a 4,0 ng/mL. 
Geralmente, quando um indivíduo tem um valor de PSA total superior a 4,0 
ng/ml é recomendado repetir o exame para confirmar o valor e, no caso de se manter 
é fundamental fazer outros exames para confirmar o diagnóstico e identificar a 
causa. 
Na maioria dos casos, quando mais elevado for o valor de PSA total maior é 
suspeita de câncer de próstata e, por isso, quando o valor é superior a 10 ng/ml as 
chances de estar desenvolvendo câncer de próstata é de 50%. O valor de PSA pode 
variar com a etnia, idade e com o laboratório onde o exame é feito, como se pode 
observar na tabela abaixo: 
Idade 
Valores normais para indivíduos: 
Brancos Negros Amarelos 
40 a 49 anos Até 2,5 ng/mL Até 2,0 ng/mL Até 2,0 ng/mL 
50 a 59 anos Até 3,5 ng/mL Até 4,0 ng/mL Até 3,0 ng/mL 
60 a 69 anos Até 4,5 ng/mL Até 4,5 ng/mL Até 4,0 ng/mL 
70 a 79 anos Até 6,5 ng/mL Até 5,5 ng/mL Até 5,0 ng/mL 
 
No entanto, em alguns casos, o indivíduo com um PSA de 2 ng/ml e com 
nódulos no toque retal tem maior risco de ter câncer prostático do que o indivíduo que 
apresenta apenas o valor mais elevado sem alterações no toque retal e, em doentes 
jovens, geralmente o valor normal limite de 2,5g/ml. Quando o paciente tem PSA total 
entre 2,0 e 10 ng/ml o urologista indica a realização do exame ao PSA livre, pois existem 
elevadas chances de estar desenvolvendo carcinoma de próstata. Assim, quando a 
relação entre o PSA livre e o total é superior a 25% o paciente normalmente está 
desenvolvendo doenças benignas, como hipertrofia benigna da próstata ou infecção 
urinária e é tratadocom a toma de antibióticos. Porém, quando a relação entre estes 
dois valores é inferior a 10% é provável ter câncer de próstata e, quando mais baixo 
for o valor maior a chance, sendo necessário fazer cirurgia, e em alguns casos 
radioterapia e quimioterapia. 
 
Fonte: Adaptado, com autorização, do livro Clínica Médica: dos Sinais e Sintomas ao Diagnóstico e 
Tratamento. Barueri: Manole, 2007 
 
A determinação da fosfatase ácida prostática é empregada em conjunto com 
a avaliação do PSA para monitorar a recorrência do câncer de próstata em pacientes 
com terapia androgênica, visto que, nesses casos, o PSA pode apresentar valores 
falsamente elevados. 
A suspeita diagnóstica do câncer de próstata é feita pela observação da 
elevação dos níveis séricos do antígeno prostático específico (PSA) ou, clinicamente, 
pelo toque retal, seja por alteração da consistência da glândula, seja pela presença de 
nodulação. 
Além das dosagens de PSA e FAP são utilizados outros meios diagnósticos: 
 Biópsia por agulha fina: único procedimento capaz de confirmar o câncer, através 
da retirada de amostras de tecido da glândula com auxílio da ultrassonografia. 
 Tomografia computadorizada, ressonância magnética e cintilografia óssea para 
estadiamento das lesões em regiões circunvizinhas. 
 
f. Tratamento e prevenção 
A estratégia de tratamento dos casos de carcinoma de próstata deve levar em 
conta as perspectivas de vida do paciente: 
 Tumores restritos no interior da glândula: nem sempre precisam ser tratados. Se 
necessário, tratado com cirurgia ou à radioterapia. 
 Tumores que se estendem para outros órgãos: castração, cirúrgica ou química, ou 
hormônios antiandrogênicos. 
o Tumores resistentes à terapia hormonal: quimioterapia. 
 
Prevenção: efeito protetor 
 Redução de ingestão de gordura 
 Aumento da ingestão de proteína de 
 Consumo de frutas, vegetais ricos em carotenoides (como o tomate e a cenoura) e 
leguminosas (como feijões, ervilhas e soja) 
 Consumo de vitaminas (A, D e E) e minerais (selênio). 
 
g. Classificação de Gleason 
Como os tumores da próstata são bastante heterogêneos, ou seja, áreas de maior 
e menor diferenciação, a classificação histológica da neoplasia é feita considerando-se 
as áreas de maior anaplasia. 
O sistema de graduação histológico mais utilizado é o proposto por Gleason, 
que valoriza principalmente o padrão glandular e a relação entre as glândulas e o 
estroma prostático. Nesse sistema, os tumores são classificados em 5 graus, 
denominando-se grau 1 as lesões mais diferenciadas e grau 5 as mais indiferenciadas. 
Como os adenocarcinomas da próstata apresentam mais de um padrão histológico, o 
diagnóstico final na escala de Gleason é dado pela soma dos graus do padrão primário 
(predominante) e do padrão secundário (segunda maior área representada), o que 
faz com que as neoplasias mais diferenciadas sejam classificadas como escore 2 (1+1) 
e as mais 
Escore: 2 3 4 5 6 7 8 9 10 
Diferenciados Bem Moderadamente Indiferenciados 
Sobrevida 
após 15 anos 
de tratamento 
80% 40% 10% 
 
h. Estadiamento 
Estadiar um caso de neoplasia maligna significa avaliar o seu grau de 
disseminação pelos tecidos, permitindo ao oncologista propor o tratamento mais 
adequado para cada paciente, uma vez que dois pacientes com o mesmo tipo de câncer, 
mas com estadiamentos diferentes, podem ter diferentes propostas de tratamento. 
A disseminação do câncer de próstata se faz por via linfática (para os gânglios 
ilíacos e obturatórios) e hematogênica (principalmente para os ossos da coluna, bacia, 
crânio e costelas). 
O sistema de estadiamento mais utilizado é o preconizado pela União 
Internacional Contra o Câncer (UICC), denominado Sistema TNM de Classificação 
dos Tumores Malignos. O estádio de um tumor reflete não apenas a taxa de crescimento 
e a extensão da doença, mas também o tipo de tumor e a sua relação com o hospedeiro. 
Assim, além do TNM, a classificação das neoplasias malignas deve considerar também: 
localização, tipo histopatológico, produção de substâncias e manifestações clínicas do 
tumor, além de sexo, idade, comportamentos e características biológicas do paciente. 
Extensão anatômica da doença, 
levando em conta as características 
do tumor primário 
Características dos 
linfonodos das cadeias de 
drenagem linfática do órgão 
em que o tumor se localiza 
Presença ou a 
ausência de 
metástases a 
distância 
T N M 
T0 T1 T2 T3 T4 N0 N1 N2 N3 M0 M1 
 
TNM Definição 
T0 Sem evidencie de tumor prostático 
T1a Tumor não palpável: < 5 % do tecido ressecado na ressecção transuretral. 
T1b Tumor não palpável: > 5 % do tecido ressecado na ressecção transuretral. 
T1c Tumor não palpável e PSA alterado 
T2a Nódulo < ½ lobo 
T2b Nódulo > ½ lobo 
T2c Nódulo bilateral 
T3a Extensão extraprostática mínima 
T3b Invasão do colo vesical 
T3c Invasão de vesículas seminais 
T4 Invasão de parede pélvica e/ou bexiga 
N0 Sem metástases em linfonodos 
N1 Metástases em linfonodos ilíacos 
N2 Metástases em linfonodos aórticos 
N3 Metástases em linfonodos aórticos 
M0 Sem metástases sistêmicas 
M1 Metástases sistêmicas a: linfonodo(s) ilíaco(s); b: osso(s); c: outras 
localização(ões) 
M1a Linfonodo(s) não regional(ais) 
M2b Osso (s) 
M1c Outras(s) localização(ões) 
Fonte: Tratado de oncologia. São Paulo, SP: Atheneu, 2013 
 
2. Entenda sobre os diagnósticos diferenciais: 
 
a. Prostatite 
A prostatite é geralmente um diagnóstico clínico baseado em sinais e sintomas 
que decorrem da inflamação da glândula prostática, impactanto a qualidade de vida do 
homem. O sistema de classificação atual define vários tipos de prostatite com base no 
fato de esta ser aguda ou crônica, associada a infecção ou associada a dor pélvica: 
 I - Prostatite bacteriana aguda: por infecção aguda da glândula prostática 
(geralmente por Escherichia coli e o Enterococcus spp.) 
o Manifestações clínicas: dor pélvica, perianal, peniana ou ejaculatória, bem 
como sintomas irritativos ou obstrutivos da micção e disfunção sexual. 
Pacientes graves podem apresentar febre e arrepios e tornar-se sépticos. 
o Tratamento: quinolonas (levofloxacino) e sulfonamidas (sulfametoxazol + 
trimetoprima). 
 II - Prostatite bacteriana crônica por infecção recorrente ou recidivante causada 
pelo mesmo organismo (Escherichia coli e o Enterococcus spp); não aguda e por 
Chlamydia trachomatis, o Ureaplasma urealyticum, o Mycoplasma genitalium e o 
Mycoplasma hominis. 
o Manifestações clínicas: pacientes tendem a estar muito desconfortáveis 
durante cada episódio e geralmente apresentam sintomas miccionais e dor. 
o Tratamento: sulfas, macrolídeos (azitromicina), tetraciclinas e 
aminoglicosídeos. 
 III - Prostatite crônica/síndrome dolorosa pélvica crônica (90% dos casos são 
não bacterianas): 
o IIIa - SDPC inflamatória (presença de leucócitos no sêmen, na urina colhida 
pós-massagem prostática ou nas secreções prostáticas) 
o IIIb - SDPC não inflamatória 
 Manifestações clínicas: desconforto pélvico ou dor durante mais de 3 
meses dos 6 que precederam a avaliação clínica com uroculturas 
repetidamente negativa 
 IV - Prostatite inflamatória assintomática com ausência de sintomas de prostatite 
e presença de leucócitos ou células inflamatórias presentes no tecido prostático, no 
sêmen ou nas secreções prostáticas espremidas. 
o Manifestações clínicas: assintomáticos e presença de leucócitos ou células 
inflamatórias no tecido prostático, no sêmen ou nas secreções prostáticas 
espremidas. 
Os tratamentos para prostatites III e IV são: 
 Combinação de α-bloqueadores, antagonistas adrenérgicos e agentes anti-
inflamatórios (ibuprofeno) 
 Uso de antibióticos somente se o teste de PCR nas secreções prostáticas 
espremidas for positivo. 
O diagnóstico de prostatite necessita de histórico, exame físico e exame de 
urina com urocultura rigoroso. O exame físico deve incluir um exame abdominal, genital 
externo, perineale toque retal. 
 
b. HPB 
A hiperplasia prostática benigna é uma doença que pode originar sintomas do 
trato urinário inferior, causando um impacto negativo significativo na qualidade de vida. 
Os principais sintomas associados ao trato urinário inferior são: 
 Dificuldade em eliminar a urina devido a obstrução direta ao fluxo da urina 
(comprometendo o esvaziamento da bexiga) 
o Hesitação urinária 
o Jato urinário fraco 
o Esforço ao urinar 
o Micção prolongada 
 Dificuldade em controlar o armazenamento da urina devido ao aumento do tônus 
muscular da próstata: 
o Polaciúria 
o Urgência miccional 
o Noctúria 
o Incontinência de urgência 
o Esvaziamento de pequenas quantidades 
o Pós-miccional: 
 Gotejamento pós-miccional 
 Esvaziamento incompleto) 
 Alterações na vascularização da próstata ou da bexiga 
A glândula prostática é composta por quarto zonas: periférica, central, de 
transição e o estroma, além de ser dividida em lobos: anterior, posterior, lateral e 
mediano. 
A HBP é um diagnóstico histológico definido pela proliferação de músculo liso 
e de células epiteliais dentro da zona de transição prostática. O diagnóstico histológico 
de HBP ocorre em aproximadamente 50% dos homens com mais de 40 anos, devido ao 
a hipertrofia estromal e hiperplasia glandular, principalmente na zona central 
 
Fonte: Brasileiro Filho (2016) 
 
Diagnóstico: 
 Avaliação do histórico do paciente - causa que possa originar disfunção vesical: 
o Doença cerebrovascular 
o Procedimentos cirúrgicos anteriores 
o Histórico de doença prostática 
 Revisão da medicação do paciente: 
o Diuréticos 
o Descongestionantes nasais 
o Anti-histamínicos 
o Ingesta hídrica, cafeína, álcool e adoçantes artificiais 
 Exame físico: 
o Abdominal: identificar bexiga palpável 
o Exame prostático (toque retal): avaliar o tamanho e a presença de possíveis 
nódulos na próstata 
o Exame neurológico: diagnóstico diferencial de doença de Parkinson e 
esclerose múltipla 
 Estado mental 
 Marcha 
 Função neuromuscular das extremidades inferiores 
 Tonicidade do esfíncter anal 
 Ultrassonografia (avaliação do resíduo pós-miccional) 
 Achados laboratoriais: 
o Hematúria 
o Infecção do trato urinário 
o Nível sérico do PSA (antígeno prostático específico) 
 Diagnóstico diferencial de câncer de bexiga, doença de Parkinson, esclerose 
múltipla, estenoses uretrais e cálculos vesicais. 
 
Tratamento: 
 Antagonistas α-adrenérgicos (alfuzosina e doxazosina): relaxamento do músculo liso 
uretral e do tônus do esfíncter estriado, diminuindo a resistência do trato de saída da 
bexiga. 
 Inibidores da 5α-redutase (finasterida e dutasterida): supressão da testosterona e da 
produção de di-hidrotestosterona. 
 Inibidores da fosfodiesterase tipo 5 (tadalafila) 
 Anticolinérgicos (oxibutina): reduzem a hiperatividade do músculo detrusor 
 Tratamento cirúrgico 
 
 
3. Entenda como ocorre a metástase prostática. 
 
Metástase é a disseminação de célula neoplásicas malignas para locais que são 
anatomicamente distantes do tumor primário, através da invasão e penetração nos vasos 
sanguíneos, linfáticos e cavidades do corpo, que fornecem oportunidades de 
propagação. Dessa forma, quanto mais anaplásica e maior for a neoplasia primária, mais 
provável é a disseminação metastática. 
 
Cascata Metástica: 
I - Transição epitelial-mesenquimatosa: 
 Alterações proteínas integrinas (↑ N-caderina e ↓ E-caderina) e metaloproteínas, 
diminuem a adesão entre célula-célula, promovendo uma transição entre uma 
célula de origem epitelial (boa adesão e baixa mobilidade) para uma célula com 
características mesenquimais (↑ interação célula-matriz e ↑ mobilidade celular), 
facilitando o desprendimento do tumor primário e invasão dos tecidos vizinhos. 
 Degradação e invasão da membrana basal: produção de colagenases e proteases 
pelas células neoplásicas malignas que levam a degradação de MEC. 
Fonte: Felin (2016) 
II – Intravasamento: nas células neoplásicas malignas há o angiogênese, porém com 
vasos tortuosos e com baixa interação entre as células endoteliais, facilitando o 
intravasamento dessas células na luz dos vasos sanguíneos. 
III - Sobrevida na corrente sanguínea: as células cancerosas na luz dos vasos 
revestem-se de plaquetas para superar: 
 Baixa ancoragem a substratos sólidos com tendências a indução de apoptose. 
 Forças hemodinâmicas dos vasos sanguíneos. 
 Interação como o sistema imune, o que facilitaria sua fagocitose. 
IV – Extravasamento de células cancerosas nos tecidos com possibilidade de 
metástase. A diapedese das células neoplásicas malignas depende da ação de 
quimiotáticos produzidos no estroma do órgão alvo 
V - Formação de micrometástase: 1 em cada 10.000 células cancerosas que se 
desprendem do tumor primário, consegue se desenvolver colônia no órgão alvo. 
VI - Angiogênese e crescimento de tumor secundário: para essa nova colônia de 
células neoplásicas malignas se desenvolverem no órgão alvo, há necessidade de 
produção de fatores de crescimento e da indução de angiogênese pelos próprios tecidos 
do órgão alvo. 
 
Fonte: Tratado de oncologia (2013). 
 
As metástases ocorrem em órgãos específicos por duas teorias: 
 Teoria semente e solo: as células tumorais precisam de órgãos que ofereçam 
condições necessárias para sua sobrevivência e proliferação. 
 Teoria anatômica/mecânica: aparecimento das metástases nos órgãos 
secundários são consequência do fluxo sanguíneo. Exemplos: Mama → 
metástase pulmonar; Colo e reto → metástase hepática e Próstata → metástase 
óssea. 
As metástases aparecem anos após a erradicação do tumor primário, pois 
algumas dessas células cancerosas mediante sinais de estresse ou mitógenos do 
microambiente, entram em estados de dormência (estado de quiescência em G0) através 
de dois mecanismos: 
 Dormência da massa tumoral: vascularização sanguínea limitada em torno do 
tumor, portanto, a célula apresenta uma baixa taxa de proliferação 
contrabalanceada pela taxa de apoptose. 
 Dormência imune: o sistema imune adaptativo, células T e citocinas da resposta 
Th1 não conseguem eliminar o tumor, todavia evita que progride. 
Quando essas células em estado de dormência conseguem condições 
apropriadas para sua proliferação, surge as metástases após anos da excisão cirúrgica do 
tumor primário. 
 
Sítios metastáticos do CA de Próstata: 
 Via linfática: Linfonodos regionais (Nodos obturadores e nodos para-aórticos). 
 Via hematogênica: ossos. As metástases ósseas podem resultar em fraturas 
patológicas ou compressão de medula óssea. Os ossos envolvidos em ordem 
descendente de frequência das metástases são: coluna lombar → fêmur proximal → 
pelve → coluna torácica → costelas. 
Embora as metástases viscerais sejam raras como forma de apresentação de 
câncer da próstata, existe uma incidência crescente de metástases pulmonares, hepáticas, 
pleurais, peritoneais e do sistema nervoso central, que parecem emergir do tratamento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SP2 – UC10 – 2º ANO 
 
JEFFERSON FERNANDO FIRMINO GOMES – RA: 25153 
 
Referências bibliográficas: 
 
BRASIL, Ministério da Saúde. Instituto nacional de Câncer. Tipos de Câncer. Câncer de próstata - versão 
para Profissionais de Saúde. Acesso em: https://www.inca.gov.br/tipos-de-cancer/cancer-de-
prostata/profissional-de-saude. Acesso em 31 jul. 2021. 
BRASIL. Ministério da Saúde. Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva. ABC do câncer: 
abordagens básicas para o controle do câncer. 5. ed. rev. atual. ampl. – Rio de Janeiro: Inca, 2019. 
BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Assistência à Saúde. Instituto Nacional de Câncer. Programa 
nacional de controle do câncer da próstata: documento de consenso. Rio de Janeiro: INCA, 2002. 
BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo, patologia. 9.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. 
FELIN, Izabella Paz Danezi. Patologia geral em mapas conceituais.1. ed. – Rio de Janeiro: Elsevier, 2016. 
GOLDMAN, L. & SCHAFER, A. I. Goldman-Cecil tratado de medicina. 25.ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2018. 
V.1. p. 1395. 
LABORATÓRIO São Geraldo – Análises Clínicas. Disponível em: https://www.labsg.com.br/como-entender-o-
resultado-do-psa. Acesso em 31 jul. 2021. 
MORBECK, Igor Alexandre Protzner, GADIA, Rafael, CHAVES, Nayara Rosina et. al. Diretrizes Oncológicas 
2019 – Câncer de próstata. 3.ed. Acesso em: https://diretrizesoncologicas.com.br/wp-
content/uploads/2019/10/Diretrizes-oncologicas_separata_Prostata.pdf. Disponível em 30 jul. 2021. 
Tratado de oncologia. São Paulo, SP: Atheneu, 2013