Hipertensão arterial (HAS) e Insuficiencia Cardiaca (IC)

Prévia do material em texto

APG CASO 03 – Hipertensão e Insuficiência Cardíaca
Objetivo 01: Entender a Importância do controle da HAS para prevenção da IC
A hipertensão arterial sistêmica é um precursor da insuficiência cardíaca crônica em até 75% dos casos, especialmente na presença de hipertensão sistólica. A insuficiência cardíaca crônica associada a hipertensão arterial sistêmica pode se dar por disfunção sistólica ventricular esquerda ou disfunção diastólica ventricular esquerda. O lado esquerdo aumentado reflete uma resistência sistêmica.
Isso ocorre porque a hipertensão cursa com aumento da resistência vascular periférica (RVP), seja por ativação do sistema nervoso simpático, mecanismos compensatórios ou remodelamento vascular adaptativo. Dessa forma, a pós-carga aumentada diminui a fração de ejeção e aumenta a pre-carga. Logo, pelo principio de Frank-Starling à medida que aumenta a pré-carga, o desempenho cardíaco também aumenta. Entretanto, a um determinado ponto, o desempenho alcança um platô e, em seguida, declina.
Logo, quanto mais tempo o paciente se recusa a aderir ao tratamento, mais tempo o miocárdio tem para se adaptar a hipertensão arterial, que tende a aumentar, tendo mais chances de evoluir para um quadro de insuficiência ventricular esquerda.
Objetivo 02: Exames para avaliar a função cardíaca e diagnostico de HAS
Diagnostico de HAS
Exames para função cardíaca
Eletrocardiograma: O ECG convencional com 12 derivações usa eletrodos para registrar as diferenças de potencial elétrico geradas por correntes iônicas durante o ciclo cardíaco entre áreas pre selecionadas do corpo.
Prova de esforço: ou teste ergométrico, é um método utilizada para avaliar a função cardíaca em condições de estresse. Pode ser usado para a avaliar a resposta fisiológica pós-IM ou pós-revascularização, determinar a capacidade funcional antes de iniciar um programa de exercício ou intervenção cirúrgica. A meta é alcançar o nível máximo de esforço, enquanto são monitoradas a PA, o ECG e até o ecocardiograma. Em pacientes que não tem condição de realizar a prova de esforço o estresse cardíaco pode ser feito farmacologicamente.
Ecocardiograma: é realizado para avaliar a estrutura e função do coração por meio de ondas de ultrassom inaudíveis as orelhas humanas. O sinal de ultrassom é refletido formando uma imagem do coração, onde é possível determinar as dimensões dos ventrículos, movimentos das valvas cárdicas, obter dados sobre os movimentos da parede dos ventrículos, observar os volumes sistólicos e diastólicos... Existem varias modalidades de ecocardiograma: bidimensional, modo-M, tridimensional, Doppler e contrastado.
Cintigrafia do coração: consiste na administração de radionuclídeos e praticamente não é invasivo. Existem vários tipos de cintigrafia, porém seus objetivos principais são avaliar a distribuição regional do fluxo miocárdico, condição metabólica e identificar isquemias. 
Ressonância Magnética e tomografia: utilizados para avaliar as camaras cardíacas, os grandes vasos, e até mesmo o interior das artérias coronárias
Cateterização: procedimento invasivo mais amplamente utilizado para avaliar DAC. Consiste em introduzir cateteres flexíveis até os grandes vasos e camaras cardíacas. Pode exibir imagens radioscópicas do coração e dos vasos torácicos, medir as pressões nas camaras, avaliar o debito cardíaco e obter amostras de sangue para gasometria.
Arteriografia coronária: consiste em injetar um contraste radiográfico nas artérias coronárias de modo a revelar lesões nesses vasos.
Objetivo 03: Compreender o tratamento farmacológico para hipertensão 
Diuréticos
Reduzem modestamente o volume plasmático e a resistência vascular, possivelmente em virtude da saída de sódio do meio intracelular para o extracelular.	
Diuréticos do tipo tiazídicos são mais comumente usados. Além de outros efeitos anti-hipertensivos, eles causam uma pequena quantidade de vasodilatação, desde que o volume intravascular esteja normal.
Os diuréticos de alça são utilizados para tratar hipertensão somente dos pacientes que perderam > 50% da função renal, sendo administrados 2 vezes ao dia.
Todos os diuréticos, com exceção dos poupadores de potássio, causam perda significativa de potássio; assim, deve-se avaliar mensalmente o potássio sérico até o nível se estabilizar. A menos que o nível sérico de potássio esteja normalizado, os canais de potássio nas paredes arteriais se fecham e a vasoconstrição resultante dificulta a obtenção de níveis ideais de pressão arterial.
Betabloqueadores
Betabloqueadores reduzem a frequência cardíaca e a contratilidade miocárdica, diminuindo a pressão arterial. Em pacientes com diabetes, doença crônica das artérias periféricas ou DPOC, deve-se dar preferência ao betabloqueador cardiosseletivo (B1 adrenérgicos).
Bloqueadores do canal de cálcio
Di-hidropiridinas são vasodilatadores periféricos potentes e reduzem a pressão arterial diminuindo a resistência vascular periférica (RVP) total; às vezes, eles provocam taquicardia reflexa. As não di-hidropiridinas diminuem frequência cardíaca, condução atrioventricular e contratilidade miocárdica
Inibidores da ECA
Os inibidores da ECA reduzem a pressão arterial pela interferência na conversão da angiotensina I em angiotensina II e pela inibição da degradação da bradicinina, diminuindo a resistência vascular periférica, sem causar taquicardia reflexa. Como esses fármacos fornecem proteção renal, elas são os fármacos de escolha para diabéticos. 
A tosse irritativa e seca é o efeito colateral mais comum, pelo acumulo de bradicinina (uma vez que uma enzima análoga a ECA faz a degradação) nos brônquios, causando broncospasmo. Os inibidores de ECA podem aumentar os níveis séricos de potássio e creatinina, especialmente em pacientes com insuficiência renal crônica.
Os bloqueadores do receptor da angiotensina II bloqueiam os receptores da angiotensina II e, portanto, interferem no sistema renina-angiotensina, mas não causam tosse pois não interferem na bradicinina pulmonar.
Modificadores adrenérgicos
Modificadores adrenérgicos incluem alfa-2-agonistas centrais, alfa-1-bloqueadores pós-sinápticos e bloqueadores adrenérgicos não seletivos de ação periférica.
Os alfa2-agonistas estimulam os receptores alfa2-adrenérgicos (inibe a noradrenalina) no tronco cerebral e reduzem a atividade do sistema nervoso simpático, reduzindo a pressão arterial. Como possuem ação central, têm maior probabilidade que os outros hipotensores de provocar sonolência, letargia e depressão e, por isso, não são mais utilizados de forma ampla. 
Os alfa-1-bloqueadores pós-sinápticos podem ser usados em pacientes com hipertrofia prostática e que precisam de um 4º anti-hipertensivo ou em pessoas com tônus simpático elevado (com frequência cardíaca alta e pressão arterial no pico) que já estão tomando a dose máxima de um betabloqueador.
Vasodilatadores diretos
Vasodilatadores diretos, incluindo minoxidil e hidralazina, agem diretamente nos vasos sanguíneos, independentemente do sistema nervoso autônomo. O minoxidil é mais potente que a hidralazina, mas tem mais efeitos colaterais, incluindo retenção de sódio e água e hipertricose, a qual é pouco tolerada pelas mulheres. 
Objetivo 04: fisiopatologia da insuficiência cardíaca
A insuficiência cardíaca (IC) pode ser produzida por qualquer condição que reduza a capacidade de bombeamento do coração. O sistema de classificação da IC segundo a AHA é:
· Fase A: alto risco de desenvolver, mas sem anormalidades e sintomas
· Fase B: presença de anormalidade, mas sem sintomas
· Fase C: presença de anormalidades e sintomas atuais ou prévios de IC
· Face D: doença cardíaca em estado avançado e sintomas de IC em repouso.
O debito cardíaco é a quantidade de sangue ejetada por minuto e a capacidade para elevar o debito cardíaco durante um aumento de atividade é chamado reserva cardíaca. Pessoas com IC frequentemente precisam utilizar sua frequência cardíaca em repouso ou aos menores esforços.
Pre-carga reflete o volume ou as condições de pressão do ventrículo no final da diástoleé determinado pelo retorno venoso. Dentro de certos limites, á medida que a pre-carga aumenta o volume sistólico aumenta de acordo com o mecanismo de Frank Starling.
Pós-carga representa a força que o musculo cardíaco deve fazer para conseguir vencer a resistência da circulação sistêmica e ejetar o sangue. Seus principais componentes são a resistência vascular periférica e a tensão da parede ventricular. Uma pós-carga excessiva pode prejudicar a ejeção ventricular.
Inotropismo é a capacidade de contração ventricular, que aumenta o debito cardíaco. Uma contração requer uso de energia fornecida pela quebra da molécula de ATP e a existência de íons cálcio. A abertura desses canais é regulada pela adenosina monofosfato cíclico, cuja formação está associada a receptores B-adrenérgicos. Esses receptores, afetados pelas catecolaminas, modificam o inotropismo.
Outro mecanismo de que pode modular o inotropismo é a bomba de troca iônica de sódio e a bomba de Calcio. Essas bombas impedem que a célula fique sobrecarregada de cálcio, o aumento de cálcio intracelular pode elevar o inotropismo.
Disfunção sistólica vs Disfunção diastólica
A fração de ejeção é a porcentagem de sangue bombeado para fora dos ventrículos a cada contração. A fração normal fica em torno de 55%-70%. Os mecanismos compensatórios geralmente são capazes de manter a função cardíaca adequada no estado de repouso até estágios tardios da insuficiência cardíaca.
Disfunção sistólica: diminuição da contratilidade do miocárdio, caracterizada por uma fração de ejeção inferior a 40%. Um coração normal ejeta aproximadamente 65% do sangue encontrado no ventrículo ao final da diástole. Com a diminuição da fração de ejeção ocorre aumento da pre-carga afim de manter o volume de ejeção por meio do mecanismo de Frank-Starling. O aumento da pre-carga ventricular pode causar edema pulmonar ou edema periférico.
Disfunção diastólica: ainda que o coração nessas condições seja capaz de contrair normalmente o relaxamento está alterado. O enchimento anormal do ventrículo compromete o debito cardíaco. Pode ser causado por um impedimento da expansão do ventrículo ou um retardamento do relaxamento diastólico. Também é influenciada pela frequência cardíaca, que determina o tempo disponível para o relaxamento ventricular, pode ser amenizada por uma redução na frequência cardíaca.
Como o sangue é incapaz de se mover livremente no ventrículo ocorre aumento da pressão interventricular mesmo com o volume reduzido, podendo causar edema sistêmico ou pulmonar.