8 Patologia do sistema respiratório - Patologia Especial Veterinária

Prévia do material em texto

Patologia EspecialPatologia Especial
Fossas nasais - cornetos
Nasofaringe/ bolsas guturais
Laringe
Traqueia e brônquios
Células ciliadas (+ muco retém partículas
que foram inaladas)
BALT - tecido linfoide associado a
bronquios.
Ig (igA mais comum em
quantitativamente nas vias aéreas, está
em secreções da mucosa, anticorpo de
superficie. 
No parênquima do pulmão IgG, IgM.
Macrófagos (Mo's) - secretam mediadores
químicos da inflamação.
Características dos componentes do sistema:
Turbilhonamento do ar inspirado para que
entre em contato com a mucosa.
Comunicação dessa nasofaringe ao ouvido
médio - cavalos
D A T A 2 6 - 1 0 - 2 0 2 1
Complexo mucociliar manda as partículas
estranhas em direção a garganta. 
 Primeira coisa que acontece num dano de
células ciliares, elas perdem os cílios e
começam a formar vacúolos
intracitoplasmáticos, ficam escuras e quando
morrem caem para a via aerea.
 Pode ser fisiológico pelo seu ciclo de vida, ou
patológico. Células basais se transformam em
novas células ciliadas.
Parênquima pulmonar
- ácinos/lobulos
Ácinos formam lobulos e estes formam um
lobo.
- pneumócitos tipo I (93%) e II (7%).
Geralmente acometem o tipo I.
O tipo II são células de reserva - morte e
descamação do tipo I, proliferação do tipo II
para reposição.
Tipo II também secreta o liquido surfactante,
impede de colapsar esse alvéolo, mantém
uma tensão.
- Endotélio (transporte).
- Macrófagos - mediadores IL-1, TNF, etc).
- Fagocitose, inflamação e imunidade. 
- Macrófagos residentes
Respiratório
Alvéolos, tecido linfoide associado e bronquio
(com cartilagem). Bronquíolos não possuem
essa cartilagem e tem mais tendência a
colapsar. 
Diminuir a luz = estenose. Fechar totalmente
a luz = colabamento/colapso.
Patologia EspecialPatologia Especial
Epitélio respiratório ciliado
Secreções mucosas
Tosse, espirro, broncoconstrição
Ig's.
Mo's (TNF, IL-1 ...)
Complemento, enzimas
Agressão aerógena:
Agressão hematógea:
Quantidade alta de patógenos ou
deficiência da proteção.
 Os pneumócitos tipo I são muito suscetíveis a
lesões e não têm capacidade de proliferação.
 Durante o processo de reparação de
diferentes tipos de lesões, há proliferação dos
pneumócitos tipo II, e, posteriormente,
durante a fase de resolução das lesões, alguns
deles se diferenciam em pneumócitos tipo I,
reconstituindo a estrutura normal do
revestimento alveolar.
Defesas pulmonares
Padrões de doença respiratória:
Proximal: agentes infecciosos, gases.
Distal: agentes infecciosos, partículas finas.
Tipo de agressão variável.
Lesões focais, multifocais ou difusas.
Outras:
Trauma (corpos estranhos).
Linfátivos (neoplasias).
 A maioria das doenças e/ou lesões que
ocorrem no sistema respiratório é causada
por agentes lesivos que atingem o trato
respiratório por meio do ar inspirado (via
aerógena) ou do sangue (via hematógena).
 A mais importante é a aerógena,
principalmente nos animais criados em
sistemas de confinamento, pois a
concentração de agentes potencialmente
patogênicos no ar é maior, e de gases
irritantes, como amônia (NH3) e gás sulfídrico
(H2S).
D A T A 2 6 - 1 0 - 2 0 2 1
 Os mecanismos de defesa do trato
respiratório incluem: o lençol mucociliar; a
microbiota bacteriana saprófita; os
macrófagos alveolares; o tecido linfoide
broncoassociado; e reflexos protetores, como
tosse e espirro. 
 O lençol mucociliar desempenha outro papel
importante, que é o transporte e a difusão de
substâncias humorais protetoras, como
anticorpos produzidos pelo tecido linfoide
associado aos brônquios, particularmente
imunoglobulina A (IgA).
 A alteração morfológica e funcional dos
cílios, que ocorre na condição conhecida
como discinesia ciliar primária, faz com que
ocorra comprometimento desse mecanismo,
estando esta alteração associada à
predisposição acentuada a rinites e
broncopneumonias. 
 A microbiota saprófita, presente
predominantemente no trato respiratório
superior, atua por competição, por meio da
aderência dos pili bacterianos aos receptores
das células epiteliais, de modo a não
possibilitar a colonização do trato respiratório
por organismos de maior potencial
patogênico. 
 Em várias regiões do trato respiratório,
particularmente nos brônquios, são
observados aglomerados de células linfoides
com localização adjacente às vias
respiratórias, chamados de tecido linfoide
broncoassociado.
 A população celular é constituída por
linfócitos T e B, com predominância de
linfócitos B, que são responsáveis pela
produção de IgA, IgG, IgM e IgE. Em animais
saudáveis, podem ser detectadas moléculas
de IgA específicas contra vírus e bactérias
patogênicos para o trato respiratório. 
Patologia EspecialPatologia Especial
Alterações pós-mortem:
Colapso pulmonar: o colapso pulmonar se
deve ao equilíbrio entre a pressão
intratorácica, que é negativa antes da
abertura da cavidade torácica, e a pressão
atmosférica. A não ocorrência de colapso
pulmonar após a abertura da cavidade
torácica geralmente está associada ao
acúmulo de material ou ar dentro dos
alvéolos, como nos casos de edema pulmonar,
inflamação ou enfisema alveolar. 
Hipóstase: acúmulo post mortem de sangue
no hemiórgão posicionado do lado de baixo
quando o cadáver é mantido em decúbito
lateral, devido a ação da gravidade. Assim,
ficando de coloração vermelha-escura. É
importante fazer a diferenciação entre essa
condição e a congestão ante mortem, que
geralmente é bilateral e tem distribuição
difusa.
Enfisema intersticial post mortem:
 Uma das alterações autolíticas mais
tardiamente observadas na carcaça em
decomposição. Ocorre devido ao acúmulo de
gases resultantes da atividade de bactérias
putrefativas produtoras de gás. Serão visíveis
outras alterações cadavéricas, como a
pseudomelanose e a embebição sanguínea.
Cavidade nasal e seios
Anomalias congênitas:
- Atresia Bucofaríngea.
- Atresia de coana: descrita em potros, sendo
caracterizada pela persistência da membrana
coanal, o que resulta em obstrução parcial ou
total, uni ou bilateral, da comunicação entre a
cavidade nasal e a faringe. 
- Fenda palatina: fenda no palato com
comunicação nasal e oral. Pneumonia por
aspiração. 
D A T A 2 6 - 1 0 - 2 0 2 1
 Distúrbios metabólicos:
- Amiloidose nasal (granulomas) - equinos.
 Não está associada a amiloidose sistêmica.
Causa de deposição desconhecida. 
 O amiloide é de natureza proteica, embora
não seja uma proteína específica, mas sim
fragmentos da cadeia leve de
imunoglobulinas. 
 Os locais mais comuns de deposição do
amiloide são: o vestíbulo nasal, as porções
rostrais do septo nasal e os cornetos nasais.
 observam- se nódulos de tamanhos variados
ou deposições difusas, com superfície lisa e
brilho semelhante à cera, podendo ocorrer
ulceração da mucosa.
 Casos mais graves - estenose e obstrução das
vias respiratórias superiores. 
Distúrbios circulatórios:
- Hiperemia: O ingurgitamento deve -se ao
relaxamento das artérias e à contração da
túnica média das veias (muito espessa nessa
região). Portanto, a hiperemia da mucosa
nasal não deve ser considerada patológica, a
menos que esteja associada ao acúmulo de
exsudato, a erosões ou a ulcerações da
mucosa. Hiperemia ativa também é
observada nos estágios iniciais da inflamação
(rinite) aguda.
- Edema: inflamação aguda, por exemplo.
- Epistaxe: sangramento nasal proveniente da
própria mucosa nasal, da nasofaringe, ou do
sistema respiratório inferior. 
 Nos casos em que a hemorragia é
proveniente da própria cavidade nasal, a
condição é designada como rinorragia. 
 A hemorragia nasal originada no trato
respiratório inferior, como nos casos de
hemorragia pulmonar ou brônquica intensa,
é chamada de hemoptise (animal tosse
sangue). 
Patologia EspecialPatologia Especial
D A T A 2 6 - 1 0 - 2 0 2 1
 As rinites podem ser classificadas quanto ao
curso em agudas, crônicas ou crônico ativas. 
 O processo inflamatório agudo é
caracterizado por exsudação, ao passo que o
processo crônico é caracterizado por
alterações proliferativas. 
 As situações em que o processo é classificado
como crônico- ativo correspondem aos casosem que a rinite crônica também apresenta
características de um processo agudo,
havendo associação entre alterações
proliferativas e exsudativas. 
 Os processos crônicos podem resultar na
formação de pólipos nasais (ex. pólipo nasal
hemorrágico da região etmoidal do equino ou
hematoma etmoidal progressivo dos equinos).
 Quanto ao exsudato: serosa; catarral;
catarral purulenta; purulenta; hemorrágica;
fibrinosa; fibrinonecrótica; e granulomatosa. 
- Rinite serosa é a forma mais comum,
caracterizada por exsudato translúcido e
líquido com número muito reduzido de
células inflamatórias e epiteliais. A mucosa
nasal geralmente apresenta se edemaciada e
hiperêmica. Essa condição, em geral, causa
desconforto respiratório e espirro.
- No caso da rinite catarral, o exsudato
apresenta aspecto mais viscoso, uma vez que
é rico em muco. A hiperemia e o edema na
mucosa nasal tendem a ser mais acentuados
do que na rinite serosa. 
- A rinite catarral -purulenta ou
mucopurulenta geralmente é uma evolução
da rinite catarral. Nesse caso, há maior
concentração de leucócitos no exsudato. Essa
condição é frequentemente observada em
casos de cinomose. 
- A rinite purulenta está associada ao
acúmulo de grande quantidade de neutrófilos
e células epiteliais de descamação, o que
confere aspecto de pus ao exsudato.
Geralmente associada a infecção bacteriana.
Flora normal - patogênica.
Vírus, alérgenos, gases irritantes, ar seco.
Aguda, subaguda, crônica. 
De acordo com exsudato - serosa,
seromucosa (muco), mucoso (quantia
grande de muco), mucopurulento,
purulento, fibrinopurulento,
fibrinonecrotico..
Fibrino-necrótica (Fusobacterium
necrophorum) - patógeno primário e
também secundário importante. Infecção
viral que abre portas para essa bactéria.
 Epistaxe pode ter várias causas, como:
trauma (sonda nasogástrica); exercício
intenso em equídeos; inflamação; neoplasias;
diáteses hemorrágicas; micose da bolsa
gutural; e trombose da veia cava caudal em
bovinos.
Inflamação: Rinite.
Processo inflamatório da mucosa nasal. 
 Em condições de desequilíbrio dos
mecanismos de defesa, há favorecimento da
colonização e do desenvolvimento de
organismos patogênicos, resultando em
inflamação. 
 Frequentemente, a causa primária de rinite é
viral, seguida de infecção secundária,
bacteriana ou micótica.
 
 Existem fatores predisponentes à rinite,
entre os quais se destacam: gases nocivos,
como amônia e H2S (gás sulfídrico), que
abundam em ambientes com superlotação de
animais, ventilação pobre e drenagem
inadequada de dejetos; alta concentração de
poeira; e baixa umidade do ar, que induz à
diminuição da secreção e desidratação do
muco e, consequentemente, à eliminação
mais lenta das partículas depositadas sobre a
camada de muco. 
Classificação:
Patologia EspecialPatologia Especial
D A T A 2 6 - 1 0 - 2 0 2 1
 Podem ocorrer erosão e hiperplasia
regenerativa do epitélio ou mesmo extensas
áreas de ulceração da mucosa. Um exemplo
dessa condição seria o garrotilho em equídeos
(infecção por Streptococcus equi).
- Em alguns casos, o processo inflamatório
está associado à hemorragia, com grande
quantidade de sangue compondo o exsudato
inflamatório. Nesses casos, a rinite é
classificada como rinite hemorrágica.
- A rinite fibrinosa, também classificada
como pseudodiftérica ou
pseudomembranosa, corresponde a um
processo inflamatório caracterizado pelo
acúmulo de uma camada ou placa de fibrina,
que também contém células inflamatórias e
restos celulares, aderida à mucosa ainda
íntegra. 
 Esse tipo de lesão é observado com
frequência nos casos de infecção pelo vírus da
rinotraqueíte infecciosa bovina (herpes vírus
bovino tipo 1) e rinite viral por corpúsculo de
inclusão em leitões lactentes, causada pelo
citomegalovírus.
- Rinite fibrinonecrótica, também
classificada como diftérica, é caracterizada
por placa de fibrina aderida à mucosa
ulcerada. Portanto, quando a membrana
diftérica é removida, observa -se ulceração da
mucosa. Exemplo dessa condição é a difteria
dos bezerros causada por Fusobacterium
necrophorum.
- Finalmente, a rinite pode ser classificada
como granulomatosa, que é um processo
inflamatório crônico, em geral associado a
alterações proliferativas, como fibrose. Entre
as rinites granulomatosas, destaca se a
rinosporidiose, doença causada pelo
Rhinosporidium seeberi.
 Caracteriza- se macroscopicamente por
pólipo único ou bilateral, séssil ou
pedunculado, assemelhando -se à couve- flor, 
Importante no cavalo.
Complexidade dos seios.
Drenagem limitada.
Comum em ovinos (Oestrus ovis).
Mucocele (seromucoso).
Emplema (exsudato purulento em uma
cavidade).
de coloração rosada e que sangra facilmente.
Pode alcançar 2 a 3 cm de diâmetro. 
 Histologicamente, observa -se reação
inflamatória piogranulomatosa associada aos
esporângios em diferentes estágios de
desenvolvimento e esporos livres no tecido.
 Rinites granulomatosas, associadas à
infecção por Conidiobolus spp., têm sido
relatadas com frequência crescente em
ovinos. 
 Nesses casos, macroscopicamente há
material de aspecto granular, friável e
amarelado na região etmoidal, que pode
estender se até a órbita, placa cribiforme e
seio frontal, causando exoftalmia e assimetria
craniofacial. 
 Microscopicamente, há reação inflamatória
granulomatosa multifocal, com centro
necrótico, contendo hifas de paredes finas,
raramente septadas e com ramificações em
ângulo reto. 
 Outras doenças que cursam com rinite
granulomatosa incluem a aspergilose, a
criptococose e a tuberculose bovina.
Sinusite:
Inflamação dos seios paranasais.
 Entre as causas de sinusite, destacam- se:
rinite (causa mais frequente); larvas de
Oestrus ovis em ovinos; periodontite; e
descorna e fraturas dos ossos do crânio com
exposição dos seios.
 As larvas de O. ovis, em alguns casos,
penetram nos seios paranasais dos ovinos,
ocasionando sinusite.
Patologia EspecialPatologia Especial
D A T A 2 6 - 1 0 - 2 0 2 1
Pasteurella multocida (toxica)
Bordetella bronchiseptica.
Citomegalovirus.
Fatores ambientais (manejo).
Fatores nutricionais (Ca e P).
Nos casos de periodontite, dependendo da
intensidade do processo inflamatório do
periodonto, pode ocorrer extensão do
processo inflamatório para os seios
paranasais.
 Casos graves de sinusite secundária à
periodontite podem resultar em deformação
facial. Finalmente, nos casos de descorna
cirúrgica e fraturas de ossos do crânio, há
exposição da cavidade dos seios, o que
favorece a instalação de infecção e,
consequentemente, sinusite. 
 Nos casos graves em que ocorre acúmulo de
exsudato nos seios paranasais, o processo
recebe denominações específicas, como
mucocele dos seios paranasais, quando
ocorre acúmulo de muco, ou empiema dos
seios paranasais, quando ocorre acúmulo de
exsudato purulento. 
 Como consequência de sinusite,
frequentemente ocorre atrofia e metaplasia
do epitélio de revestimento dos seios
paranasais e, em alguns casos raros, pode
ocorrer meningite, principalmente em
consequência de sinusite purulenta, por
extensão do processo inflamatório devido à
proximidade com o cérebro.
Rinites específicas:
Rinite atrófica dos suínos:
 Embora essa doença tenha sido classificada
como de etiologia complexa ou multifatorial,
pôde ser reproduzida somente por tratamento
com a toxina recombinante de Pasteurella
multocida tipo A ou D. Portanto, cepas
toxigênicas de P. multocida são as causas de
rinite atrófica progressiva dos suínos.
 A colonização do epitélio da cavidade nasal
por essa bactéria, originalmente presente nas
tonsilas em animais infectados, só é possível
mediante agressão prévia dessa região por
outro agente ou condição; por exemplo,
infecção concomitante com Bordetella
bronchiseptica favorece o desenvolvimento
dessas lesões. 
 Além disso, outros fatores – como infecção
pelo citomegalovírus (rinite viral dos suínos),
ambiente adverso, principalmente quando há
excesso de gases nocivos (como H2S e NH3), e
deficiência de cálcio – podem contribuir para
o desenvolvimento das lesões. 
 No caso de infecção por B. bronchiseptica,
associada ou não a outros fatorespredisponentes anteriormente citados, mas
com ausência de P. multocida toxigênica, as
lesões são muito mais brandas, e os tecidos se
regeneram bem mais rapidamente, sem
prejuízo marcante para o desempenho
animal. 
 Essa condição é conhecida como rinite
atrófica não progressiva e pode ser induzida
exclusivamente pela toxina demonecrótica de
B. bronchiseptica.
 A principal característica da rinite atrófica
progressiva é a atrofia das conchas ou
cornetos nasais. Algumas vezes, em casos
graves, associada ao desvio e encurtamento
do nariz e dos ossos faciais. 
 Nesses casos, ocorre enrugamento da pele
que recobre o nariz, devido ao seu
encurtamento, e a assimetria das lesões causa
desvio do nariz para o lado mais afetado. 
 Quando as rugas são simétricas, o nariz
também se encurta e se volta para cima. 
 Frequentemente, observa -se incrustação no
canto medial do olho (mistura de secreção
lacrimal e sujeira do meio ambiente),
decorrente da obstrução do ducto lacrimal
pelo exsudato e mesmo rinorragia.