Micoses superficiais

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1 Bruna Lago 
 
 
 
 
 
 
 
 
As micoses superficiais são doenças provocadas por fungos ou cogumelos que se localizam 
preferencialmente na EPIDERME e/ou em seus ANEXOS (pelos e unhas), podendo, entretanto, eventualmente, 
invadir a derme e, em raríssimos casos, até mesmo órgãos internos. O contágio inter-humano é frequente. 
São classificadas em quatro grupamentos: 
a) Ceratofitoses = micoses superficiais propriamente ditas 
b) Dermatofitoses 
c) Dermatomicoses micoses superficiais cutâneas e cutaneomucosas 
d) Candidíases 
Estas últimas, embora sejam consideradas oportunistas, em pacientes imunocompetentes se comportam 
como micose superficial. 
 
CERATOFITOSES 
 
São infecções fúngicas essencialmente superficiais, cujos cogumelos localizam-se na QUERATINA da 
epiderme e dos pelos, normalmente sem provocar 
fenômenos de hipersensibilidade (resposta imune celular do 
hospedeiro é mínima ou ausente). A presença do fungo raras 
vezes é sintomática, o que torna a infecção crônica. 
 
• PITIRÍASE VERSICOLOR 
A pitiríase versicolor (PV) é uma doença crônica, 
assintomática na maioria das vezes, de distribuição 
universal; acomete todas as raças, sem predileção por sexo, 
com maior prevalência na idade adulta. Essa preferência 
relaciona-se com uma maior atividade hormonal a partir da 
adolescência e, consequentemente, da maior oleosidade da 
pele. É mais prevalente nos climas quentes e úmidos. 
 
➢ ETIOLOGIA: É causada por fungos do gênero Malassezia, que é um membro da biota normal da pele 
e passa a determinar manifestações clínicas em certas condições que permitem a pseudofilamentação da 
levedura. A classificação taxonômica atual engloba nove espécies: dermatis, equi, furfur, globosa, obtusa, 
pachydermatis, restricta, sloof iae e sympodialis. 
A diferenciação entre as espécies pode ser feita por morfologia e requerimentos nutricionais na cultura, 
aspectos ultraestruturais e reação em cadeia da polimerase (PCR). Para a comunidade médica, a M. furfur 
continua sendo considerada o agente etiológico da PV. 
M. furfur é uma levedura saprófita e lipofílica, encontrada com elevada frequência no couro cabeludo e 
em regiões de pele glabra (que não contém folículos pilosos e é mais espessa, recobre a palma das mãos e 
planta dos pés) ricas em glândulas sebáceas. Apesar de não desencadear manifestações clínicas, esta 
levedura comporta-se como um oportunista e fator agravante em muitos casos de dermatite seborreica. A 
 
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incidência baixa de PV entre casais (7,5%) parece demonstrar a necessidade de predisposição individual. 
Recorrências são frequentes. 
Vários fatores são tidos como responsáveis pelo rompimento do equilíbrio Malassezia-hospedeiro: idade, 
sexo, raça, predisposição genética, fatores geoclimáticos que favorecem a hiperoleosidade e hiperidratação, 
além de fatores sociológicos. Fatores predisponentes endógenos, como má nutrição, avitaminoses, gravidez, 
diabetes, doença de Cushing, corticoterapia prolongada, terapia parenteral, contraceptivo oral e 
imunodeficiência também são relatados. 
 
➢ CLÍNICA: As lesões são inicialmente arredondadas, pois surgem a partir da estrutura pilossebácea 
(em função da lipofilia do agente); no entanto, podem confluir, tornando difícil, por vezes, diferenciar a pele 
sadia da pele acometida. Em geral, as lesões são hipocrômicas descamativas, mas podem ser hipercrômicas 
ou eritematosas, daí o nome VERSICOLOR. Alguns pacientes referem prurido, sobretudo após exposição 
solar, quando então são eritematosas. Sendo a M. furfur uma levedura essencialmente lipofílica, a localização 
mais frequente da PV é em áreas de maior concentração de glândulas sebáceas, ou seja, na metade superior 
do tronco e dos braços. Entretanto, pode ocorrer na face, no abdome, nas nádegas e até mesmo nos 
membros inferiores. Esticando-se distalmente a pele (sinal de Zireli ou do estiramento) ou atritando-a com a 
cureta, ou mesmo unha (sinal da unha ou de Besnier), aparecem escamas furfuráceas. Caso o paciente esteja 
suado, tenha a pele oleosa ou tomado banho, torna-se bem mais difícil perceber a descamação. 
 
 
Diversos trabalhos investigam a variação da tonalidade das lesões que podem estar presentes no hospedeiro 
parasitado. Quanto às LESÕES HIPERCRÔMICAS, os estudos indicam aumento do tamanho, alterações da 
distribuição e incremento na multiplicação dos melanossomos (organelas onde ocorre síntese e deposição 
da melanina) na epiderme. Quanto à HIPOCROMIA das lesões, já foi constatado que a levedura produz ácidos 
dicarboxílicos que inibem a reação dopa-tirosinase, que, por sua vez, diminui a produção de melanina. O 
ERITEMA seria decorrente da intensidade do processo inflamatório que o fungo é capaz de desencadear. 
A doença evolui por surtos, com melhora e piora, tornando-se recidivante ou crônica. 
As RECIDIVAS ocorrem mais frequentemente em pacientes com peles oleosas ou que fazem uso contínuo 
de produtos oleosos, naqueles que sofrem com sudorese excessiva e também nos que apresentam lesões 
predominantemente infundibulares ou foliculares, em que o fungo é também encontrado no interior do 
folículo, o que dificulta a ação dos antifúngicos tópicos e sistêmicos. Alguns estudos vêm mostrando que 
também pode existir predisposição genética nessa situação. 
 
➢ MALASSEZIOSE: É o termo empregado à doença sistêmica causada por leveduras do gênero 
Malassezia. São raramente causas de fungemia e septicemia, tanto em imunodeprimidos quanto em crianças 
de baixo peso. A introdução do fungo ocorre por meio de cateteres empregados na alimentação lipídica 
 
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parenteral. Febre é o sintoma mais comum e coração e pulmões são os órgãos mais acometidos. A 
Malassezia furfur pode, excepcionalmente, colonizar e obstruir o saco lacrimal. 
 
➢ FOLICULITE PITIROSCÓPICA/FOLICULITE POR MALASSEZIA: Afeta comumente adultos jovens e, 
excepcionalmente, é descrita em bebês. Sua distribuição é universal. É mais prevalente em países de clima 
quente e úmido. Acomete preferencialmente pacientes acamados, tendo localização preferencial nas áreas 
de maior atrito, em que ocorre oclusão e inflamação do folículo piloso. Afeta principalmente, tronco 
superior, ombros, membros superiores, pescoço e face. A lesão primária é uma pápula folicular eritematosa 
ou pústula medindo cerca de 1 a 2 mm. O DIAGNÓSTICO de foliculite por Malassezia é baseado no quadro 
clínico, no exame micológico direto das pústulas e do folículo piloso, além da boa resposta ao tratamento 
específico. Se o exame direto não for contundente, deve-se fazer biopsia da lesão folicular. A cultura do 
material é útil para identificar a espécie. A Malassezia globosa é a espécie predominante na pele do humano 
e também a etiologia mais frequente da foliculite. 
 
➢ DIAGNÓSTICO: é confirmado pelo exame direto. A coleta pode ser feita com fita gomada (método 
de Porto, 1953) ou por raspagem. Caracteristicamente na PV, são observadas hifas curtas, curvas e largas e 
elementos leveduriformes arredondados (blastoconídios) agrupados em forma de cacho de uva ou 
apresentando aspecto de “espaguete com almôndegas” ao microscópio óptico. A cultura é pouco usada 
com finalidade diagnóstica, porém o cogumelo cresce bem entre 32 e 35°C, em meios com óleo de oliva. 
Em um terço dos casos, à luz de Wood, a coloração das lesões pode variar do amarelo-ouro ao róseo-
dourado. 
 
➢ TRATAMENTO: 
a) Nas FORMAS LOCALIZADAS, o tratamento pode ser feito topicamente por 10 a 20 dias com: 
1. sulfeto de selênio a 2,5%, 
2. propilenoglicol a 50%, 
3. cetoconazol a 2% ou 
4. outros derivados imidazólicos, como soluções hidroalcoólicas ou xampus com associações de 
antifúngicos imidazólicos, piritionato de zinco a 2,5%, ácido salicílico e LCD (loção - Liquor 
Carbonis Detergens). 
Essas soluções devem ser sempre aplicadas generosamente muito além das áreas aparentemente 
acometidas. Em geral, recomenda-se novotratamento cerca de 2 meses após, a fim de evitar recidivas, que 
são frequentes. 
O xampu deve ser aplicado por cerca de 30 min e, depois, removido no banho; dependendo da proximidade 
ou do envolvimento do couro cabeludo, recomenda-se lavá-lo semanalmente por vários meses. A solução 
hidroalcoólica de sulfeto de selênio deve ser aplicada generosamente além dos limites das lesões. O uso 
de bucha no banho é bastante eficaz, pois auxilia na remoção mecânica do fungo que está presente na 
camada córnea. 
b) Nos casos EXTENSOS OU RECIDIVANTES, utiliza-se por via oral: 
1. itraconazol 100 mg, 2 vezes por 5 a 7 dias; ou 
2. fluconazol 300 mg por semana por 2 semanas ou 
3. cetoconazol 200 mg/dia durante 10 a 15 dias. 
Nos pacientes com recorrências frequentes, deve-se fazer profilaxia por um período de 6 meses, iniciando-
se 30 dias após finalizado o tratamento. Há significativa redução das recidivas após o uso de azólicos 
sistêmicos. A profilaxia com preparados tópicos a cada 1 ou 2 semanas apresenta respostas variáveis e 
depende da adesão do paciente à prescrição médica. 
 
 
 
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• PIEDRA BRANCA 
Infecção fúngica crônica e assintomática. Caracteriza-se por pequenos 
nódulos branco-amarelados macios e aderentes aos pelos do couro 
cabeludo, das axilas e da região pubiana, sendo causada pelo 
Trichosporon beigelii ou T. cutaneum (nomenclatura recente). Este 
último pode produzir lesões cutâneas eritematosas e descamativas 
nas vizinhanças (região pubiana, raiz das coxas) e, raramente, lesões 
extracutâneas em imunodeprimidos. É causa frequente de 
onicomicose. Foram identificadas, recentemente, seis espécies de 
Trichosporon que podem produzir infecção humana. 
 
➢ DIAGNÓSTICO: o exame direto do pelo contaminado com KOH permite a visualização. Pode ser feita 
cultura e micromorfologia. 
 
• PIEDRA PRETA 
Micose rara no nosso meio, caracteriza-se por pequenos nódulos pretos 
endurecidos, bem aderidos aos pelos (um ou mais para cada fio de 
cabelo) do couro cabeludo, das axilas e da região pubiana, sendo causada 
pela Piedraia hortai. Os folículos pilosos não são atingidos, e a infecção é 
assintomática. 
 
➢ TRATAMENTO DAS PIEDRAS: Nas tricomicoses fúngicas, 
antifúngicos tópicos sob forma de loções ou xampus são frequentemente utilizados no tratamento 
associados a agentes esfoliantes e, também, para prevenção de recidivas. Itraconazol por via oral deve ser 
empregado nos casos extracutâneos. Não há necessidade de cortar os cabelos. 
 
• TINHA (TINEA) NEGRA 
Produzida principalmente pela Hortaea werneckii ou Phaeoanellomycis werneckii, 
mas também pela Stenella araguata. Ocorre mais comumente em crianças do sexo 
feminino, nas zonas tropicais e subtropicais. 
 
➢ CLÍNICA: Clinicamente, caracteriza-se por mancha enegrecida, de 
pequena dimensão, com localização geralmente palmar (por isso o nome) ou, 
mais raramente, plantar ou bordas dos dedos; pode haver uma única lesão ou 
poucas que coalescem. A dermatoscopia auxilia no diagnóstico ao possibilitar a 
visualização de espículas finas, superficiais e pigmentadas, formando um aspecto quase reticulado que não 
segue as linhas naturais da região palmar. 
 
➢ TRATAMENTO: O tratamento é feito com ceratolíticos (agentes que amolecem e soltam a camada 
córnea, ex. ácido salicílico) e antifúngicos tópicos, com cura em poucos dias. 
 
DERMATOFITOSES 
 
Embora o termo dermatofitose não corresponda à classificação taxonômica, ficou consagrado para designar 
doenças causadas por um grupo de fungos que, geralmente, em vida parasitária, vivem à custa da 
QUERATINA da pele, dos pelos e das unhas. Agrupam-se sob essa denominação fungos dos gêneros 
 
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Trichophyton, Microsporum e Epidermophyton, cujas características morfológicas, fisiológicas e antigênicas 
os relacionam entre si. 
 
➢ EPIDEMIOLOGIA: Atualmente, são descritas mais de 40 espécies de dermatófitos. Destas, 30 são 
patogênicas para o homem. Têm distribuição universal, mas com certas peculiaridades (T. soudanense, na 
África; T. concentricum, na Ásia, na América Central e no Brasil); essas variações de frequência dependem de 
migrações. A prevalência é maior nas zonas tropical e subtropical, em regiões de clima quente e úmido. A 
mesma espécie pode produzir quadros clínicos bem diferentes e, inclusive, com seletividade de grupos 
etários; assim: 
a) o T. tonsurans pode produzir tinea do couro cabeludo na infância e dermatofitose corporis no 
adulto. A dermatofitose capitis (tinea do couro cabeludo) é quase exclusiva da criança e regride 
espontaneamente com a puberdade, à exceção da produzida pelo T. schoenleinii (tinea favosa), que 
pode persistir por toda a vida. As onicomicoses são típicas dos idosos devido ao crescimento 
lentificado das unhas. 
b) O T. rubrum é, de longe, o agente etiológico mais frequente. 
Portadores assintomáticos existem e tornam complexa, pelo menos parcialmente, a interpretação dos dados 
epidemiológicos. 
 
➢ ETIOPATOGENIA: Os dermatófitos, na sua FASE ASSEXUADA, que é a do parasitismo, são constituídos 
por três gêneros: Microsporum, Trichophyton e Epidermophyton; na fase SEXUADA (saprofitismo no meio 
ambiente), já foram descritos dois gêneros: Nannizzia (corresponde ao Microsporum) e Arthroderma 
(corresponde ao Trichophyton). 
a) No gênero Microsporum, devem ser consideradas as seguintes espécies: M. audouinii, com 
localização preferencial no couro cabeludo; M. canis, acometendo couro cabeludo e pele glabra; M. 
ferrugineum e o M. gypseum, acometendo couro cabeludo e tronco. Podem, raramente, acometer a 
unha, ocorrendo com maior frequência em pacientes imunodeprimidos. Há casos de onicomicoses 
em pacientes imunocompetentes por meio do contágio de gatos domésticos doentes. 
b) No gênero Trichophyton, devem ser consideradas as seguintes espécies: T. rubrum, podendo produzir 
praticamente quase todos os quadros clínicos de dermatofitose e tendo como característica principal 
certa resistência aos tratamentos; T. schoenleinii, poupando apenas as dobras naturais, os pés e as 
mãos; T. tonsurans, poupando a área da barba e das pregas dos pés e das mãos; T. yaounedi, 
comprometendo exclusivamente o couro cabeludo. Outras espécies são: T. soudanense, T. megninii e 
T. mentagrophytes, que apresenta duas variedades: interdigitale (antropofílico) e mentagrophytes 
(zoofílico). 
c) O gênero Epidermophyton só tem uma espécie patogênica para o homem: E. floccosum, com 
preferência pelas dobras e pelos pés, podendo atingir também tronco e unhas, porém não acomete 
o couro cabeludo e a barba. 
 
A EXUBERÂNCIA das manifestações clínicas depende do grau de hipersensibilidade celular (linfócito T). 
Além do hospedeiro, esse aspecto é inerente à virulência e às espécies que, por conseguinte, têm também 
habitat natural próprio. Com relação ao habitat, os dermatófitos podem ser divididos em três grupos: 
1. ANTROPOFÍLICOS: adaptados ao homem, produzem, em geral, pouca ou nenhuma reação de 
hipersensibilidade (T. rubrum, T. concentricum, T. schoenleinii, T. tonsurans, T. mentagrophytes var. 
interdigitale, M. audouinii e outros), sendo, portanto, mais resistentes ao tratamento, exigindo uma 
dose por vezes maior de antifúngico, ou um tratamento mais prolongado; recidivas são frequentes. 
São a principal etiologia das infecções crônicas. As epidemias de tinea capitis em creches e 
orfanatos são causadas por dermatófitos antropofílicos, geralmente o T. tonsurans. 
 
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2. ZOOFÍLICOS e 3. GEOFÍLICOS: (M. canis, T. verrucosum, T. mentagrophytes var. mentagrophytes) e os 
(M. gypseum), respectivamente, provocam no homem quadros mais inflamatórios e exuberantes, 
inclusive com tendência à cura espontânea. As fontes de infecção podem ser, consequentemente, o 
homem, determinados animais (cão, gato, porco, gado etc.) e o solo. 
 
A HIPERSENSIBILIDADE CELULAR ESPECÍFICA é dada pelo teste intradérmico à tricofitina (extrato devárias 
culturas de dermatófitos), com resposta papuloeritematosa, em 24 a 48 h. Foi comprovado em estudos de 
imuno-histoquímica com marcadores linfocitários e moléculas de adesão intercelular que existe modulação 
in situ da imunidade celular em pacientes com dermatofitose crônica. Ocorre também IMUNIDADE 
HUMORAL revelada por anticorpos séricos: fixadores do complemento, aglutininas e reaginas específicas. 
 
Outro aspecto de interesse é a chamada CERATINOFILIA dos dermatófitos; isto é, esses cogumelos teriam 
facilidade de cultivo na queratina, daí o uso de cabelos para “pesca” de dermatófitos no solo. Os 
dermatófitos dispõem de queratinase, o que possibilita a invasão da camada córnea, mas lá ficariam restritos 
por um bloqueio em decorrência de fatores naturais fungistáticos séricos, como a α2-macroglobulina e a 
transferrina insaturada, que impediriam a sua penetração no organismo. Em casos raros, em geral por 
deficiência imunológica específica ou sistêmica, os dermatófitos podem atingir a derme, a hipoderme e até 
mesmo os ossos, a não ser por inoculação direta (depilação, fazer barba etc.). 
 
• DERMATOͅFITOSE DO CORPO (TINEA CORPORIS) 
O quadro clássico é representado por lesões eritematoescamosas, circinadas 
(lesões em forma de anel), isoladas ou confluentes, uma ou várias com 
crescimento centrífugo, de modo que a parte externa é mais ativa; por vezes 
pode ter aspecto concêntrico. Para se obter um resultado fidedigno em um 
exame micológico da lesão de dermatofitose, deve-se procurar obter a 
amostra na periferia da lesão circinada. Há casos com predominância de 
vesícula e, até mesmo, pústula; outras vezes, a lesão é em placa 
eritematoescamosa e de evolução lenta; o PRURIDO está sempre presente. São localizações usuais os 
braços, a face e o pescoço. 
 
 
• DERMATOͅFITOSE MARGINADA (TINEA CRURIS) 
Caracteriza-se por lesão eritematoescamosa, a partir da prega inguinal. Avançando sobre a coxa, com 
nitidez de borda (daí o nome marginada), a lesão pode invadir o períneo e propagar-se para as nádegas, a 
região pubiana e, até mesmo, o baixo-ventre. É MUITO PRURIGINOSA e, por isso, a liquenificação é 
frequente. O não acometimento da pele da bolsa escrotal demonstra 
a especificidade da ceratinofilia dos dermatófitos e ajuda no diagnóstico 
diferencial com a candidíase. 
 
• DERMATOͅFITOSE DOS PÉS (TINEA PEDIS) 
Três formas são descritas: aguda, eczematoide, representada por 
vesículas em geral plantares e digitais, é causada pelo T. mentagrophytes 
 
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var. mentagrophytes sendo bastante PRURIGINOSA; a forma intertriginosa é causada pelo T. mentagrophytes 
var. interdigitale, de localização nas pregas interpododáctilas (predominantemente), caracterizada por 
fissuras e maceração; e a forma crônica, caracterizada por lesões descamativas pouco pruriginosas, 
acometendo praticamente toda a região plantar. Nessa imagem, o acometimento do oco plantar e a não 
bilateralidade excluem o diagnóstico de eczema de contato. 
 
• DERMATOͅFITOSE IMBRICADA (TINEA IMBRICATA) 
Apresenta lesões escamosas em círculos concêntricos ou que formam arabescos, 
atingindo grandes áreas do corpo e muito pruriginosas. O agente etiológico é o 
T. concentricum. É típica de determinadas regiões, como a Polinésia (“tokelau”); no 
Brasil (Mato Grosso e Amazônia) tem o nome de “chimberê”. Parece ter um caráter 
genético. 
 
• DERMATOͅFITOSE UNGUEAL (TINEA UNGUIUM) OU ONICOMICOSE 
Caracteriza-se por lesões destrutivas e esfarinhentas das unhas, iniciando-se pela 
borda livre, de cor branco-amarelada, como o marfim velho; geralmente, há ceratose 
(alteração da camada mais superficial da pele (camada córnea), com hipertrofia e 
aspecto escamoso ou verrucoso) do leito ungueal. É doença eminentemente crônica, 
comprometendo uma ou várias unhas dos pés (preferentemente as do hálux) ou, com 
frequência bem menor, das mãos. O acometimento ungueal é, em geral, secundário ao 
plantar. 
 
• DERMATOͅFITOSE DA FACE 
Tem um aspecto peculiar e, às vezes, de difícil diagnóstico. São lesões 
eritematoescamosas de crescimento centrífugo, às vezes com disposição em asa de 
borboleta, lembrando o lúpus e a dermatite seborreica; em geral, o prurido é discreto. 
 
• DERMATOFITOSE DO COURO CABELUDO (TINEA CAPITIS) 
Caracteriza-se pelo comprometimento dos cabelos, que são invadidos e lesados; há 
também lesões eritematoescamosas do couro cabeludo. Os cabelos são fraturados próximo à pele, 
produzindo as típicas áreas de tonsura, caracterizadas por pequenos cotos de 
cabelos ainda implantados. 
Na tinea tricofítica, as áreas de deglabração são pequenas, ao contrário das 
microspóricas, cuja área em geral é única e grande. Nessas duas, os cabelos 
voltam ao normal com o tratamento ou com a involução espontânea, na época 
da puberdade. A explicação para essa regressão seria o início da produção de 
ácidos graxos com propriedades fungistáticas. Na variedade favosa, entretanto, 
ocorre atrofia com alopecia definitiva ou cicatricial. Essa variedade apresenta 
um aspecto morfológico muito característico: as escútulas fávicas (godet) – 
crosta constituída por micélio, esporos, células, sebo e exsudato. A alopecia 
definitiva é mais frequentemente causada pelo T. schoenleinii, porém agentes de origem zoofílica e geofílica, 
como T. violaceum e M. gypseum, também são capazes de causá-la por reação inflamatória intensa com 
posterior fibrose e atrofia folicular. 
Os principais agentes de tinea capitis no Brasil são M. canis (parasitismo ectothrix) e T. tonsurans (parasitismo 
endothrix). Há uma variante seborreica “não tonsurante” de tinea capitis, produzida pelo T. tonsurans, que 
deve ser diferenciada em crianças da dermatite seborreica no couro cabeludo e da pseudotinea amiantácea. 
A dermatoscopia possibilita o achado de cabelos em “vírgula” e também, descritos nos melanodérmicos, 
 
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pelos em “saca-rolha”; há diferenças dermatoscópicas que podem diferenciar infecções pelo T. tonsuras do 
M. canis. 
 
• DERMATOFITOSE INFLAMATÓRIA 
Há três tipos principais: 
(1) kerion, localizado no couro cabeludo ou na barba, representado por placa de foliculite aguda ou 
subaguda, eminentemente hiperérgica, com intensa supuração e cura espontânea, às 
vezes com alopecia cicatricial; 
(2) sicose tricofítica, representada por pústulas centralizadas por pelos na região da 
barba e do bigode. Às vezes são isoladas e, outras vezes, formam conglomerados; a 
evolução é, em geral, crônica; 
(3) folliculitis capitis abscedens et suf odiens, caracterizada por lesões de foliculite 
com túneis intercomunicando abscessos, no couro cabeludo; a etiologia em geral 
é estafilocócica, porém, quando micótica, o agente mais frequente é o T. tonsurans, e denomina-se 
perifoliculite abscedante de Hoffmann, descrita por Ramos e Silva em 1956. 
 
• DERMATOFITOSES GRANULOMATOSAS 
São representadas por manifestações clínicas variadas, mas com características comuns, como dermatófito 
na derme com reação granulomatosa, com ou sem hipersensibilidade à tricofitina . 
Podem ser localizadas ou generalizadas. 
As localizadas são: 
(1) tipo Majocchi: ocorrem naturalmente em situações de oclusão ou por uso indiscriminado de 
corticosteroides, levando à quebra da barreira cutânea. Apresentam-se como nódulos com tendência à 
fistulização; foram descritas na face (queixo) ou nos punhos e são frequentemente diagnosticadas por 
exame histopatológico da lesão, demonstrando hifas no interior de folículos distendidos e infiltrado 
inflamatório granulomatoso; 
(2) tipo Wilson-Cremer: nódulos eritematosos, com tendência à ulceração nos membros inferiores, em geral 
de mulheres, provavelmente por trauma decorrente da raspagem de pelos. Segundo Lacaz, essa variante 
corresponde ao granuloma tricofítico de Majocchi. 
 
 
As generalizadas são: 
(1) tipo Azulay: erupção generalizada, eritematoescamosa, com pápulas, tubérculos e comprometimento 
ungueal;(2) tipo Artom: quadro eritrodérmico com lesões tumorais e adenopatia generalizada; 
(3) tipo Pelevine-Tchermogoubof: erupção generalizada, com lesões eritematoescamosas, placas de 
infiltrações, nódulos, alguns dos quais ulcerados, adenopatia e comprometimento ósseo. 
 
 
 
 
 
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• TINEA INCÓGNITA 
O uso de corticoide tópico, ou mesmo sistêmico, pode mascarar o quadro clínico em função da falta de 
características clínicas da lesão, porém, por ser pruriginosa e pela história de recidivas quando da 
suspensão do corticoide, suspeita-se do diagnóstico, que é confirmado pelo exame micológico. 
 
• IDES OU DERMATOFÍTIDES 
Quadros hiperérgicos, agudos ou subagudos, de morfologia variada, com tendência a simetria e 
decorrentes de disseminação hematogênica de produtos antigênicos de dermatófito, com propensão a 
recidivas no portador de dermatofitose. O aspecto disidrosiforme é o mais comum (formação de pequenas 
bolhas preenchidas de líquido, que geralmente aparecem na palma das mãos, nas laterais dos dedos ou na 
sola dos pés e que causam coceira intensa, podendo durar até 3 semanas); entretanto, têm-se descrito 
erupções liquenoides, psoriasiformes, morbiliformes, eritemas multiforme e nodoso, púrpura, eritema anular 
e outros. Três são os fundamentos para este diagnóstico: as lesões serem desabitadas, o fungo ser 
demonstrado em foco à distância e o quadro desaparecer com a cura da dermatofitose. 
 
 
➢ DIAGNÓSTICO DAS DERMATOFITOSES: É feito comumente e, com muita fidelidade, pelo exame 
direto (micélios septados e artrosporos). A cultura é fundamental para fazer o diagnóstico da espécie 
(questões relacionadas à epidemiologia e prognóstico) e, portanto, rastrear a fonte de contágio. O material 
para exame é obtido por raspado. A luz de Wood também é um método útil; torna os cabelos fluorescentes 
esverdeados nas tineas favosa e microspórica (a tricofítica não fluoresce). É um método excelente para 
acompanhamento do tratamento e para coleta de espécimes. 
 
➢ TRATAMENTO: A conduta terapêutica varia com a forma clínica e espécie causadora. Em geral, 
processos inflamatórios mais intensos são causados pelas espécies zoofílicas e geofílicas, e são de fácil 
tratamento, podendo haver mesmo cura espontânea, ao contrário das infecções causadas pelos fungos 
antropofílicos, que podem ser crônicas e recorrentes como a tinea pedis e as onicomicoses pelo T. rubrum. 
a) TRATAMENTO TÓPICO: A clássica solução alcoólica de iodo (1%), ácido salicílico (2%) e ácido benzoico 
(3%) foi por muito tempo a primeira escolha terapêutica, sobretudo nas lesões da pele glabra, dos 
pés e das unhas. Outros medicamentos mais eficazes e atuais são: terbinafina tópica a 1%; derivados 
imidazólicos (miconazol a 2%, oxiconazol a 1%, tioconazol a 1%, isoconazol a 1%, flutrimazol a 1%) 
em 1 ou 2 aplicações diárias. Existem nas seguintes apresentações: creme, loção, spray e pó. 
Tolciclato a 1%, ciclopiroxolamina a 1% e amorolfina a 0,025% são outras opções. O uso de vaselina 
salicilada ou ureia a 20%, na tinea pedis com descamação, é de grande valia. 
 
 
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b) TRATAMENTO SISTÊMICO: É mandatório fazê-lo nos casos de tinea capitis, tinea corporis extensa 
e onicomicoses com grau de acometimento maior que 50% da superfície ungueal e/ou 
acometimento de matriz ungueal, bem como na tinea pedis crônica. 
1. Embora a griseofulvina continue sendo de grande utilidade, ela é suplantada, em eficácia (à exceção 
do tratamento da tinea capitis especialmente causado pela espécie Microsporum) e menor toxicidade, 
por todos os novos antifúngicos, porém pode ser a única opção, em termos de custo. A dose para 
crianças é de 10 a 20 mg/kg/dia, e, para adultos, de 1 g/dia dividida em 2 tomadas, devendo ser 
ingerida logo após as refeições. 
O tempo para o tratamento da tinea capitis é de cerca de 30 a 45 dias; tinea corporis, de 20 dias; tinea 
pedis, de 45 dias. Várias cepas de T. rubrum são resistentes à griseofulvina. Itraconazol 100 mg/dia, fluconazol 
150 mg/ semana e terbinafina 250 mg/dia são superiores em termos de eficácia. 
 
DERMATOMICOSES 
 
ONICOMICOSE POR FUNGOS FILAMENTOSOS NÃO DERMATÓFITOS 
 
Os agentes das denominadas dermatomicoses são fungos geofílicos, 
filamentosos, hialinos (Scytalidium hyalinum, Scopulariopsis 
brevicaulis, Aspergillus spp., Fusarium spp., Penicillium spp. etc.) ou 
demáceos (Scytalidium dimidiatum), e causam infecção ungueal mais 
frequentemente do que se suspeita. Esses fungos, em geral, são 
contaminantes, porém também podem produzir infecção ativa, 
muitas vezes em imunodeprimidos. Já está comprovado que esses 
cogumelos invadem a queratina danificada, causando onicomicose, e, 
no caso de Scytalidium spp., podem invadir a queratina sã. Atualmente, 
os FFND têm sido valorizados como agentes causais, e não meramente 
contaminantes ou colonizadores secundários. 
Mesmo com etiologia variada, a apresentação clínica é semelhante, a não ser quando o FFND for um fungo 
dermáceo, ou seja, de paredes escuras e que produzem lesões igualmente escuras nas unhas. 
A conjunção do aspecto clínico semelhante à dermatofitose, acompanhado de paroníquia (inflamação da 
pele em torno da unha), exame micológico direto positivo (hifas mais tortuosas e largas) e meios de cultura, 
possibilita que o médico faça o diagnóstico de onicomicose por um FFND. 
Os FFND não respondem bem à terapêutica sistêmica convencional. Em geral, são invasores secundários 
da queratina previamente danificada, sendo necessária a realização de uma avulsão química (debridamento 
da placa ungueal para diminuir a massa crítica fúngica, permitindo uma maior concentração e 
biodisponibilidade da droga nas camadas mais profundas da unha e leito ungueal) nos casos mais extensos, 
inclusive de maneira repetida, a fim de melhorar a resposta terapêutica aos antifúngicos tópicos e sistêmicos. 
 
➢ TRATAMENTO DAS ONICOMICOSES POR DERMATÓFITOS E FUNGOS FILAMENTOSOS NÃO 
DERMATÓFITOS: A apresentação em esmalte tornou obsoletas as loções e as soluções, ainda que 
permaneçam eficazes, são menos dispendiosas. 
a) Amorolfina a 5%, aplicada semanalmente, e ciclopiroxolamina a 8%, aplicada nas 2 primeiras 
semanas a cada 3 dias e, então, semanalmente, podem ser capazes de curar sozinhas as onicomicoses 
menos extensas. Antes da aplicação, recomenda-se lixar a área a ser aplicada. 
b) Oxiconazol a 1%, miconazol a 1% e isoconazol a 1% são menos eficazes. 
 
11 Bruna Lago 
A ciclopiroxolamina a 8% é a melhor opção para o tratamento das onicomicoses de origem mista (fungos e 
bactérias ou dermatófitos e leveduras). O esmalte amorolfina a 5% é a melhor opção para o tratamento das 
onicomicoses por FFND. 
Se o grau de distrofia ungueal for muito importante, recomendam-se avulsão, cirúrgica ou química 
(preparados tópicos de ureia a 30 a 40%, ureia a 20% associada ou não a ácido salicílico a 20%), e tratamento 
sistêmico concomitante. 
c) A primeira escolha terapêutica mais eficaz para fungos dermatófitos é a terbinafina na dose de 250 
mg/dia. 
d) O itraconazol é um antifúngico de amplo espectro e tem apresentado ótimos resultados em 
onicomicose como pulsoterapia, ou seja, 200 mg, 2 vezes/dia durante 7 dias ao mês, por 3 a 9 meses, 
mas também pode ser empregado 100 mg/dia com resposta semelhante. 
e) O fluconazol também é eficaz nas onicomicoses por fungos dermatófitos na dose de 300 mg por 
semana, obtendo-se melhor resposta quando associado à avulsão química prévia. 
f) A griseofulvina NÃO deve ser usada em onicomicoses pela baixa eficácia e alto risco de 
hepatotoxicidade. 
O tempo de tratamento é de cerca de 6 meses ou mais, quando a unha a ser tratada é a dos pododáctilos. 
Em geral, as unhas das mãos requerem menor tempo de tratamento por terem crescimento mais rápido. 
Recomenda-se sempre a associação do tratamento tópico ao tratamento sistêmico. 
Pacientes imunodeprimidos requerem terapia mais prolongada. Recorrênciassão frequentes mesmo em 
imunocompetentes. 
É muito importante explicar aos pacientes que, além de tratar a unha doente, deve-se adotar algumas 
medidas preventivas contra a reinfecção como a higienização dos calçados, redução da umidade e o uso 
profilático nos pés de agentes antifúngicos e talco ou pó. 
 
• PÉ DE ATLETA 
É a designação para o intertrigo interpododáctilo. Caracteriza-se clinicamente por maceração, eritema, 
descamação e fissura. É a principal porta de entrada para erisipela (processo infeccioso da pele, que pode 
atingir a gordura do tecido celular, causado por uma bactéria que se propaga pelos vasos linfáticos) dos 
membros inferiores. 
Na etiologia, são encontrados dermatófitos, Candida e bactérias, que 
podem agir isoladamente ou, com frequência, associados. Quanto mais 
exuberantes, mais provável a etiologia bacteriana. Em geral, o tratamento 
com antimicóticos tópicos é suficiente. Costuma ser recorrente. Deve-
se recomendar sempre secar bem os espaços interdigitais e mesmo o 
uso profilático de pós antimicóticos. 
 
 
 
CANDIDÍASES 
 
Micose produzida essencialmente pela Candida albicans (70 a 80%) e, poucas vezes, por outras espécies de 
Candida, comprometendo, isolada ou conjuntamente, mucosas, pele e unhas e, raramente, outros órgãos. 
É de distribuição universal, atingindo, com muita frequência, recém-natos; pode ocorrer em adultos e 
idosos; certas profissões, como empregados domésticos, lavadores de pratos, cozinheiros, enfermeiros, são 
mais atingidos. 
A CANDIDÍASE ESOFÁGICA e a das VIAS RESPIRATÓRIAS SUPERIORES são doenças definidoras da AIDS. 
 
 
12 Bruna Lago 
➢ ETIOPATOGENIA: O gênero Candida compreende mais de 200 espécies, sendo a maioria incapaz de 
infectar o homem. A Candida albicans existe normalmente como saprófita no tubo gastrintestinal, na 
orofaringe (50%) e na mucosa vaginal (20 a 25%, e, em grávidas 30%). Outras espécies (parapsilosis, 
tropicalis, stellatoides, glabrata, krusei, guillermondi etc.) também podem produzir manifestações clínicas de 
candidíase. São fungos oportunistas que agridem o homem em determinadas condições, dentre as quais 
destacam-se: 
1. modificações fisiológicas, como na gravidez, quando os glicídios existem em maior quantidade na 
vagina; 
2. doenças como o diabetes também predispõem à candidíase 
3. deficiências imunológicas e endocrinopatias 
4. tratamento prolongado por antibióticos (alteração da flora) ou por corticoides e imunossupressores 
5. estados de umidade prolongada (lavadeiras, fraldas dos bebês). 
Existe, em condições normais, um fator sérico natural anticândida que dificulta a invasão do cogumelo. 
 
• CANDIDÍASE INTERTRIGINOSA 
Atingindo as dobras naturais (interdigitais, inframamárias, inguinais, axilares), é 
caracterizada por lesões erosivas, fissurais, úmidas, com induto 
esbranquiçado, pruriginoso, e também por pequenas lesões satélites 
arredondadas, eritematoescamosas, e, até mesmo, por pústulas abacterianas. 
 
• CANDIDÍASE UNGUEAL E PERIUNGUEAL 
Há intensa lesão eritematoedematosa periungueal (paroníquia), que é 
dolorosa e pode levar à onicólise. Caracteristicamente, acomete a borda 
proximal da unha. As unhas dos quirodáctilos, por estarem mais em contato 
com a água, são caracteristicamente acometidas. É a principal causa de 
paroníquia. 
 
• VAGINITES E BALANITES 
Lesões erosivas esbranquiçadas, úmidas e pruriginosas, na vagina e no sulco balanoprepucial. Corrimento 
esbranquiçado vaginal é característico; não ocorre em circuncidados. Podem ser adquiridas por contato 
sexual. A balanite, quando recorrente, o que é a regra, só se resolve com a postectomia. 
 
• CANDIDÍASE ORAL 
Mais comum nos recém-natos e, também, em idosos, debilitados e pacientes com AIDS; as lesões são 
erosivas e esbranquiçadas. 
 
• CANDIDÍASE CRÔNICA HIPERPLÁSICA 
É uma forma rara de candidíase oral, caracterizada clinicamente pela presença de placas esbranquiçadas, 
de distribuição homogênea ou mesmo salpicada, acometendo principalmente as regiões comissurais da 
mucosa oral. Acomete predominantemente homens, acima dos 50 anos, tabagistas. O tratamento envolve 
cessação do tabagismo, antifúngicos (inicialmente tópicos, podendo ser necessário utilizar antifúngico 
sistêmico) e mesmo cirurgia nos casos refratários. Existe a possibilidade de progressão para displasias 
moderadas a graves, inclusive com transformação para carcinoma espinocelular nos casos não tratados. 
 
• CANDIDÍASE MUCOCUTÂNEA CRÔNICA (CMC) 
É a designação para um grupo heterogêneo de síndromes clínicas, muitas vezes genéticas, caracterizadas por 
infecção crônica e recorrente da pele, unha e orofaringe. Não existe tendência à disseminação ou ao 
envolvimento visceral. Em geral, inicia-se antes dos 3 anos e caracteriza-se clinicamente por lesões orais, 
 
13 Bruna Lago 
perlèche, envolvimento ungueal e paroníquia com importante distrofia, vulvovaginite e acometimento 
cutâneo. Em alguns casos, observam-se lesões ceratósicas com tendência à formação de verdadeiros cornos 
cutâneos ou de granulomas que predominam no couro cabeludo, na face, nas sobrancelhas e nas 
extremidades. Os defeitos imunológicos que determinam o quadro clínico variam de efeitos específicos a 
quadros de falência generalizada. A associação a síndromes de endocrinopatias múltiplas é frequente. 
Timoma está relacionado com uma rara forma de início na idade adulta. As diversas formas de suscetibilidade 
do hospedeiro que estão relacionadas ao local da infecção revelaram uma compartimentalização dos tecidos 
com adaptação da resposta imune baseada no sítio da infecção pela levedura Candida spp. 
Estudos sobre imunodeficiências primárias indicam a participação da resposta Th17 em pacientes com CMC. 
 
• CANDIDÍASE VISCERAL 
Pulmões, coração e outros órgãos podem ser invadidos por disseminação hematogênica, sobretudo em 
pessoas em uso prolongado de imunossupressores ou usuários de drogas injetáveis. Existe também a forma 
septicêmica. 
 
➢ DIAGNÓSTICO DAS CANDIDÍASES: No exame direto, é fundamental o achado de hifas finas ou, mais 
caracteristicamente, pseudo-hifas para confirmação diagnóstica, já que a simples presença de blastosporos 
(esporos arredondados) sugere apenas colonização. Na cultura em meio adequado, como ágar Sabouraud 
com antibiótico, crescem colônias cremosas e brancacentas em 2 a 5 dias. A diferenciação entre as espécies é 
realizada por meio de provas bioquímicas, morfologia e mais recentemente por PCR e ELISA, porém não 
são necessárias ao diagnóstico. 
 
➢ TRATAMENTO: No tratamento da candidíase, devem-se considerar fatores predisponentes locais e 
gerais (diabetes), peculiaridades topográficas e forma clínica (superficial ou sistêmica); nesse particular, o 
manuseio dos casos pode ser feito empregando-se preparados tópicos antifúngicos e, também, tratamento 
sistêmico, se necessário, como: 
a) paroníquia e intertrigo: fluconazol ou itraconazol oral complementando com terapia tópica 
antifúngica com derivados azólicos, nistatina 100.000 UI creme, timol a 4% em clorofórmio por 2 a 3 
meses para prevenir recidivas 
b) balanite: creme com nistatina 100.000 UI e ácido bórico a 2%; para balanites recidivantes, a 
postectomia está indicada 
c) dermatite das fraldas: cuidados gerais de higiene local e troca de fraldas, hidrocortisona a 1% 
associada a nistatina creme 25.000 a 100.000 UI, para alívio do quadro inflamatório em caso de 
maceração, ou imidazólicos nas trocas de fraldas. Protetores de barreira são utéis, assim como a 
exposição diária ao sol 
d) vaginite: comprimidos vaginais ou óvulos (nistatina 100.000 UI, clotrimazol 500 mg, miconazol 1.200 
mg), tioconazol creme a 6,5%, itraconazol e fluconazol 
e) candidíase oral, estomatite, perlèche: violeta de genciana a 2% (3 a 4 vezes/dia); solução de 400.000 
a 500.000 UI nistatina 3 a 4 vezes/dia ou associação das duas; fluconazol oral ou itraconazol oral 
f) visceral: anfotericinaB, 5-fluorocitosina 
g) gastrintestinal: nistatina oral, cetoconazol oral 
h) brônquica: nistatina e pimaricina em aerossóis, cetoconazol oral, itraconazol e fluconazol 
i) mucocutânea crônica: itraconazol e fluconazol contínuos, pois, caso contrário, recidiva em pouco 
tempo. 
➢ RECORRÊNCIA: O fracasso no tratamento das micoses superficiais decorre de vários fatores, como: 
irregularidade no tratamento (frequência, doses); defeito de absorção (griseofulvina); falta de correção das 
concausas; eliminação das complicações inflamatórias (corticoide) e bacterianas (antibacterianas); resistência 
microbiana; reexposição; imunodeficiência.