Doenças dispépticas

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Amandha Victória de Pinho Gonzaga Rodrigues Medicina – UNIT/SE 
 
Objetivos: 
1. Entender as principais Doenças Dispépticas (epidemiologia, fatores de risco, etiologias, 
diagnóstico/ diagnóstico diferencial e tratamento) 
2. Elucidar a Gastrite (conceito, tipos {H. pylori, Aines e Autoimune}, fisiopatologia e quadro 
clínico) 
3. Compreender o Câncer Gástrico- Adenocarcinoma (definição, epidemiologia, fatores de 
risco, etiologia, fisiopatologia, quadro clínico, rastreio, diagnóstico/ diagnóstico diferencial 
e tratamento) 
Objetivo 1: Entender as principais Doenças Dispépticas (epidemiologia, fatores de risco, 
etiologias, diagnóstico/ diagnóstico diferencial e tratamento) 
Conceito: 
➔ Dispepsia: presença de dor ou desconforto no abdome superior; 
o Sintomas: distensão abdominal, saciedade precoce, plenitude pós-prandial, 
epigastralgia em queimação, eructação, náuseas e vômitos. 
Epidemiologia: 
➔ Elevada prevalência na população geral. 
➔ ~7% das consultas com clinico geral, podendo chegar a 50% nas consultas com 
gastroenterologistas. 
➔ Mais frequente em mulheres (discreto), com redução pequena com a elevação da idade. 
➔ Incidência anual: ~10%; 1/3 resolução completa dos sintomas. 
➔ Principais motivos p/ procurar o médico: 
o frequência e severidade dos sintomas; 
o medo de alguma doença mais grave; 
o associação com alguma doença na família ou amigos; 
o estresse psicológico ou ansiedade; 
o idade avançada; 
o baixo nível social ou ausência de suporte psicossocial ao paciente; 
➔ dividida em 2 grandes grupos: 
o orgânica: existe um marcador biológico relacionado as queixas do paciente; 
o funcional: marcador biológico não é encontrado. 
Etiologia: 
➔ Causas orgânicas de dispepsia: 
o Pode ser secundaria a uma grande variedade de causas orgânicas, tais como ulcera 
péptica, câncer e outros processos inflamatórios ou infecciosos do TGI superior. 
➔ Quando não se encontra uma justificativa orgânica para a queixa → dispepsia funcional; 
o Diagnostico de exclusão. 
o ~50% dos casos de dispepsia; 
 
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DISPEPSIA ORGÂNICA 
➔ Doença ulcerosa péptica: 
o Varia de acordo com a população estudada: 
▪ ~8% entre os pacientes com algum sintoma dispéptico. 
▪ quando pacientes com quadro dispéptico são encaminhados à endoscopia sem 
avaliação clínica prévia, a prevalência sobe para 13%; 
▪ quando o paciente é submetido à avaliação clínica, tal prevalência pode atingir até́ 
25% dos casos. 
o Maior entre homens > 40 anos; fumantes; pacientes com história pessoal previa ou 
familiar de ulcera pelo Helicobacter pylori e uso de anti-inflamatórios previamente. 
o Quadro de dor noturna que melhora com ingestão de alimentos ou antiácidos; 
o Primeira hipótese na avaliação. 
➔ Intolerância alimentar  não há comprovação que esses alimentos consumidos de forma 
moderada levem a dispepsia. 
o Café; 
o Alimentos muito condimentados, como pimenta; 
o Abuso de álcool e alimentos ricos em gordura; 
o Frutas cítricas. 
 mecanismos associados p/ desenvolvimento dos sintomas: 
• irritação direta da mucosa gástrica; 
• irritação de ulceras gástricas preexistentes; 
• retardo do esvaziamento gástrico; 
• distensão gástrica; 
• estimulo direto de receptores aferentes da mucosa; 
• aumento da produção de gás; 
• alergia alimentar propriamente dita (mais raro). 
 Intolerância ao leite - ~9% dos dispépticos não selecionados; 
• Causa de cólica, flatulência e distensão abdominal. 
➔ Doenças sistêmicas e medicamentos: 
o Várias doenças sistêmicas podem apresentar sintomas dispépticos, como: 
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▪ Insuficiência coronariana – dor 
abdominal, distensão, náuseas e 
vômitos. 
▪ Diabetes mellitus; 
▪ Insuficiência renal; 
▪ Doenças da tireoide; 
▪ Doenças da adrenal; 
▪ Doenças da paratireoide; 
o Medicamentos  podem desencadear ou aumentar quadros dispépticos; 
▪ Anti-inflamatórios não-hormonais; 
▪ Digoxina; 
▪ Cloreto de potássio; 
▪ Inibidores da ECA; 
▪ Diuréticos; 
▪ Alguns antiarrítmicos; 
▪ Aspirina; 
▪ Nitratos; 
▪ Corticoides; 
▪ Colchicina; 
▪ Antibióticos (macrolídeos e 
metronidazol*); 
▪ Xantinas (*pneumologia); 
▪ Levodopa (*Parkinson); 
➔ Neoplasias gástricas e esofágicas: 
o Presença de neoplasia em pacientes dispépticos é 2%, sendo 98% deles > 45 anos; 
o Risco aumentado: 
▪ História previa de cirurgia gástrica; 
▪ História familiar de câncer gástrico; 
▪ Pacientes com infecção por H. pylori. 
o Neoplasia gástrica sintomática  estados avançados ➔ sobrevida de 5 anos. 
o Sintomas das neoplasias: 
▪ Ausentes ou indistinguíveis das doenças benignas; 
▪ 1:10 mil dos pacientes dispépticos tem doença maligna curável no momento do 
diagnóstico. 
➔ Doença do sistema biliopancreático: 
o Sintomas agudos (arvore biliar ou pâncreas) – são característicos; assim, não restam 
dúvidas da sua “presença”. 
o Em idosos, pacientes com personalidade histriônica ou de culturas mais resistentes à dor, 
como os orientais, o diagnostico pode ser mais difícil. 
▪ Colelitíase: não causa quadros dispépticos normalmente e então, não aumenta a 
incidência de dispepsia. Nem a dispepsia aumenta o risco de desenvolver a 
colecistite aguda. 
 Pacientes com dispepsia não necessitam de investigação para quadros de 
colelitíase; e não está indicado colecistectomia quando só houver queixa 
dispéptica. 
▪ Pancreatite crônica → vários sinais típicos de dispepsia (sensação de plenitude, 
dor epigástrica irradiada para o dorso que piora com a ingestão de alimentos, 
náuseas e vômitos). 
 Quando houver a presença desses sintomas + uso crônico de bebida 
alcoolica – pesquisar pancreatite. 
 
➔ Doenças gastrointestinais não pépticas: 
o Presença de parasitoses ➔ sintomas dispépticos; 
▪ Giardíase e estrongilóide – mais comumente associados. 
Estrongiloidíase: 
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 - Endêmica no brasil; 
- Dor abdominal tipo cólica ou queimação epigástrica; além de náuseas e vômitos; 
podendo cursar com síndrome de má absorção (extremos). 
Giardíase: 
 - Diarreia e deficiência de IgA; 
 - Dor abdominal alta, náuseas e vômitos. 
o Gastroparesia: 
▪ Presente em uma variedade de doenças sistêmicas (esclerodermia, diabetes mellitus) 
e em doenças gastrointestinais (pseudo-obstrução intestinal e ressecções gástricas) 
• Doenças associadas a má absorção (ex: doença celíaca) – dispepsia e flatulência. 
• Doença de Crohn, doenças infecciosas e infiltrativa: sintomas abdominais altos e 
alterações gástricas evidentes a biopsia e a endoscopia. 
➔ Doença do refluxo gastroesofágico: 
o Diagnóstico diferencia entre dispepsia e DRGE é muito difícil, pois os sintomas podem 
coexistir. 
o 1/3 dos pacientes dispépticos referem pirose. 
o Pacientes com DRGE (pirose e regurgitação)  sintomas dispépticos (em até 50% dos 
casos) 
DISPEPSIA FUNCIONAL: 
➔ ROMA III: Dor crônica ou recorrente, ou desconforto em abdome superior na ausência 
de qualquer causa orgânica, sistêmica ou metabólica e sem achados de síndrome do 
intestino irritado. 
➔ Fisiopatologia: obscura – possivelmente associada a hipersensibilidade visceral, disfunção 
motora e fatores psicossociais. 
➔ Prevalência: 
o Entre 11 a 24%, dependendo dos critérios para sua definição; 
o Sem distinção de faixa etária; 
o Entre os diferentes sexos: dispepsia funcional é maior nas mulheres; na dispepsia de 
causa ulcerosa, é igual para ambos os sexos. 
➔ Classificação segundo os sintomas: 
o Roma III: 
1) Dispepsia induzida por alimentação - Síndrome do desconforto pós-prandial: 
a. Pacientes com os seguintes sintomas durante os últimos3 meses com início, no 
mínimo, nos últimos 6 meses: 
b. É fundamental pelo menos 1 dos critérios abaixo: 
i. Empachamento pré́-prandial, que ocorre, no mínimo, várias vezes por semana; 
ii. Saciedade precoce que impossibilita o termino normal da alimentação que ocorre, no 
mínimo, várias vezes por semana; 
iii. Critérios corroborativos: 
1. Distensão abdome superior 
2. Náusea pré́-prandial 
3. Eructação pode estar presente 
4. Síndrome da dor epigástrica pode coexistir 
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2) Dor epigástrica - Síndrome da dor epigástrica 
a. Pacientes com os seguintes sintomas durante os últimos 3 meses com início, no 
mínimo, nos últimos 6 meses: 
b. São fundamentais todos os critérios abaixo: 
i. Dor ou queimação localizada no epigástrio que ocorre, no mínimo, uma vez por 
semana, nos últimos 3 meses 
ii. Dor intermitente; 
iii. Dor não generalizada ou localizada em outras regiões; 
iv. Dor não aliviada pela defecação ou eliminação de flatos; 
v. As características da dor não preenchem critérios para distúrbios funcionais. 
➔ Fisiopatologia: 
o Alterações da motilidade gastrointestinal: ~60% dos pacientes com dispepsia 
funcional 
▪ Retardo do esvaziamento gástrico (40% dos pacientes)  sintomas de plenitude pós 
prandial; 
▪ Alterações da acomodação gástrica (40 a 50% dos pacientes dispépticos): alteração 
na capacidade de acomodar o alimento na parte proximal do estomago, atingindo o 
antro precocemente ➔ dilatação do antro ➔ saciedade e perda de peso. 
• Medicamentos (nitratos, sumatriptano e agonistas 5HT) ➔ melhor acomodação 
gástrica. 
o Hipersensibilidade visceral (~50% dos pacientes com dispepsia funcional): 
▪ Aumento da sensibilidade à distensão gástrica; 
▪ Causa da hipersensibilidade visceral é desconhecida – podendo ser uma redução do 
limiar de percepção dos estímulos viscerais causados por: 
• INFLAMAÇÃO, INJURIA OU DEFEITOS INTRINSECOS ➔ sensibilização nos 
mecanorreceptores intragástricos; 
• maior recrutamento ou excitabilidade de neurônios do corno posterior por 
estímulos repetitivos; 
• alteração no sistema nervoso central em processar ou modular os estímulos 
aferentes que aumentariam a vigilância ou amplificariam os estímulos viscerais. 
▪ Aumento da sensibilidade a nutrientes específicos em alguns pacientes, como 
lipídeos no duodeno. 
• Sintomas: plenitude, náuseas e distensão. 
o Fatores psicossociais: 
▪ alta incidência de diagnósticos associados incluindo depressão, síndrome do pânico, 
ansiedade generalizada e doenças somatoformes. 
▪ abusos sexuais, emocionais ou verbais (Adultos e crianças)  dispepsia; 
▪ comportamento ansioso ou neurótico ➔ alto consumo de tranquilizantes em 
pacientes com dispepsia funcional; 
▪ Traumas em idades mais precoces e estresse crônico na vida adulta ➔ alterações 
irreversíveis no sistema de resposta ao estresse gerando ➔ disfunção no sistema 
autonômico (redução do tônus vagal e alteração na via aferente) → alterações de 
motilidade e de hipersensibilidade visceral. 
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DIAGNOSTICO DE DISPEPSIA: 
➔ Boa relação médico-paciente e história clinica cuidadosa → principais ferramentas p/ 
distinguir uma dispepsia funcional ou orgânica. 
 
1) História clínica: 
➔ Utilidade limitada para distinguir causa orgânica de doença gastrointestinal de 
dispepsia funcional. 
➔ Classificação dos sintomas dispépticos em subgrupo de sintomas (tipo ulceroso, tipo 
dismotilidade, tipo refluxo) ➔ melhorar acurácia diagnostica. 
Dispepsia tipo ulcera Dispepsia tipo dismotilidade 
Dor bem localizada que ocorre à noite ou 
entre as refeições e aliviada pela refeição ➔ 
alta probabilidade de doença ulcerosa 
péptica. 
desconforto pouco localizado agravado pelas 
refeições e acompanhado de plenitude pós-
prandial, náusea, flatulência ou vomito ➔ 
gastroparesia. 
 
o Apenas a dispepsia tipo refluxo, possui utilidade clinica comprovada. 
➔ História clinica completa e exame físico deve ser realizado: 
o Temores e assuntos específicos devem ser abordados; 
o História familiar e social do paciente ➔ estresse? ➔ piora dos sintomas atuais 
o Sintomas de longa data, leves e intermitentes - tranquilizar o paciente e modificações 
dietéticas e no estilo de vida podem ser razoáveis. 
o Avaliar a presença de sinais de alarme  indicativos de doença orgânica que deve 
ser agressivamente investigada: 
▪ Perda de peso 
▪ Disfagia 
▪ Febre 
▪ Vômitos frequentes 
▪ Sangramento 
▪ Anemia 
▪ Icterícia 
▪ Massa palpável 
▪ História familiar de câncer no TGI 
▪ Mudança no padrão dos sintomas 
 
2) Endoscopia digestiva alta: 
➔ permite visualização direta de úlceras pépticas, esofagite e neoplasias com alta acurácia 
diagnostica. 
➔ exame mais comumente empregado na avaliação diagnostica da dispepsia. 
➔ Pacientes com endoscopia digestiva alta normal podem ter dispepsia funcional ou 
doença do refluxo gastrintestinal não erosiva. 
➔ Objetivo do médico: 
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o distinguir o paciente com alta probabilidade de ter doença orgânica seria, necessitando 
de avaliação diagnostica e de diagnóstico definitivo, dos pacientes que podem ser 
tratados empiricamente com terapia anti-secretora ou erradicação do H. pylori. Testes 
não invasivos para diagnóstico do H. pylori podem ser realizados, e tratamento empírico 
anti-H. pylori pode ser iniciado. No Brasil, no entanto, em razão da alta prevalência da 
bactéria, essa é uma estratégia que deve ser individualizada. 
➔ Para decidir entre o tratamento empírico e endoscopia precoce, o médico deve avaliar 
vários fatores, incluindo nível de ansiedade do paciente, idade, presença de sinais de 
alarme ou sinais que aumentam a probabilidade de doença orgânica seria, presença de 
sintomas de refluxo e infecção pelo H. pylori. 
 
3) Considerações sobre a síndrome do intestino irritável: 
➔ Pacientes < 45 anos c/ dispepsia não complicada + dor abdominal baixa ou desconforto e 
alterações no habito intestinal. 
 
4) Considerações para o uso de medicação (teste terapêutico) no diagnóstico da 
dispepsia: 
➔ Medicações comumente associadas a dispepsia (*aspirina e AINEs) – suspensas quando 
possível. 
o Quando não pode suspender o AINE: teste com terapia empírica – inibidor da bomba 
de prótons (omeprazol, esomeprazol, rabeprazol 20mg, lansoprazol 30mg, pantoprazol 
40mg, uma ou 2x ao dia) ou um antagonista do receptor H2 (ranitidina ou nizatidina 
150mg, famotidina 20mg, 2x ao dia) → melhora sintomas e cicatrizar ulceras, se 
presente. 
o Endoscopia é necessária em pacientes de AINEs, que mesmo com a descontinuidade do 
AINE ou início do IBP e em pacientes com sintomas de alarme. 
 
5) Exame físico: 
➔ Detectar evidencias orgânicas; 
➔ Sinais e sintomas de doenças sistêmicas que causem a dispepsia: 
o Doença cardíaca, diabetes e doença tireoidiana; 
➔ Sinais como visceromegalias, massa abdominal, ascite e sangue oculto em fezes – avaliação 
adiciona. 
➔ Importância do exame clinico para pacientes com alterações funcionais – 
TRANQUILIZAÇÃO. 
 
6) Testes não invasivos para detecção de infecção pelo H. pylori: 
o Infecção crônica pelo H. pylori  > 80% das ulceras pépticas e >50% canceres gástricos; 
o Teste e tratamento de infecção por H. pylori na população geral podem resultar em 
redução na prevalência da dispepsia, presumivelmente como resultado de redução na 
doença ulcerosa péptica. 
 
7) Estudos laboratoriais e funcionais: 
o Pacientes com mais de 55 anos OU com sinais de alarme, disfagia progressiva, 
odinofagia, vômito persistente, história familiar de câncer gastrintestinal, malignidade 
esofagogástrica prévia, antecedente de úlcera péptica documentada,linfoadenopatia ou 
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massa abdominal) devem ser submetidos à endoscopia para excluir doença ulcerosa 
péptica, malignidade esofagogástrica e outras doenças raras do trato digestivo alto; 
(grau de evidencia C) 
o Para pacientes com 55 anos ou menos sem sinais de alarme, o médico deve considerar 
duas opções de conduta equivalentes: 
▪ testar e tratar H. pylori utilizando um teste não invasivo válido e um teste de 
supressão ácida se a erradicação tiver sido eficaz, mas os sintomas não resolveram 
(grau de evidência A); ou 
▪ um teste empírico de supressão ácida com inibidor da bomba de prótons por 
quatro a oito semanas (grau de evidência A). 
 
➔ Alguns pacientes ansiosos precisam ser tranquilizados pela realização de endoscopia (grau 
de evidência C). Em contrapartida, repetir endoscopia não é recomendado: uma vez que 
seja firmemente realizado, o diagnóstico de dispepsia se mantém estável ao longo dos 
anos, exceto se novos sintomas ou sinais de alarme ocorrerem. 
➔ Exames laboratoriais: 
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o Hemograma completo, eletrólitos de rotina, nível de cálcio, avaliação hepática e estudos 
de função tireoidiana devem ser considerados; 
o Nível de amilase, exame de fezes para ovos e parasitas e teste de gravidez são solicitados 
quando necessário. 
 
➔ Pacientes com sintomas progressivos ou refratários: 
 
o Cintilografia gástrica e manometria gastroduodenal - vômitos frequentes ➔ alteração na 
motilidade gástrica. 
o pHmetria esofágica ambulatorial - diagnóstico de refluxo gastresofágico em pacientes 
com sintomas atípicos. 
o Eletrogastrografia e estudos baritados - centros de pesquisa. 
o Ultrassonografia abdominal e tomografia computadorizada não devem ser realizadas 
rotineiramente - indicadas quando sintomas ou exames laboratoriais sugerem doença 
biliopancreática. 
 A endoscopia deve ser realizada na apresentação inicial de todos os 
pacientes com dispepsia sem sinais de alarme ou deve ser reservada para 
os que não melhoram ou pioraram dos sintomas após tratamento 
empírico com agentes anti-secretores ou terapia anti-H. pylori. 
Contra o tratamento empírico 
- Conhecimento das condições que estão sendo tratadas é benéfico para médico e paciente. 
Endoscopia normal não é esbanjador nem desperdício; reduz medo, necessidade de terapias 
sintomáticas e uso do sistema médico. 
- A maioria dos pacientes H. pylori positivos tem dispepsia funcional (não úlceras), para os quais 
antibioticoterapia não possui benefício comprovado 
 
➔ Testes para H. pylori: 
o Avaliação sorológica; 
o Teste respiratório da uréia; 
o Teste do antígeno fecal. 
 Pacientes com resultados positivos para infecção por H. pylori devem ser 
tratados com terapia de erradicação = testar e tratar. 
 Erradicação eficaz do H. pylori leve à resolução dos sintomas na maioria dos 
pacientes com dispepsia funcional. 
Tratamento com agente anti-secretor por duas a quatro semanas é recomendado para 
pacientes H. pylori negativos que, presumivelmente, possuem dispepsia funcional ou 
DRGE. Endoscopia é recomendada para pacientes com sintomas persistentes ou recaída após 
terapia empírica. 
 
Tratamento: 
➔ A maioria dos pacientes com dispepsia funcional apresenta sintomas moderados e 
intermitentes que respondem a modificações no estilo de vida. 
➔ Sintomas refratários, entretanto, podem ser de difícil manejo. 
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1) Terapias dietéticas: 
a. evitar alimentos que agravam os sintomas. 
b. Evitar refeições ricas em gordura  presença de lipídeos no duodeno aumenta a 
mecano-sensibilidade gastroduodenal. 
c. comer mais frequentemente em refeições menores; 
d. Efeitos do café́ nos sintomas dispépticos (sem evidencias). 
2) Tratamento farmacológico: 
a. Manejo da dispepsia funcional: eficácia limitada e alto índice de efeito placebo. 
i. Antiácidos, drogas anti-secretoras, procinéticos, antibióticos para erradicação do 
H. pylori, ansiolíticos e antidepressivos. 
➔ H. pylori negativo + dispepsia não investigada e sem sinais de alarme: teste empírico com 
supressão acida – 4 a 8 semanas; 
o Falha na supressão acida após 2 a 4 semanas: terapia step-up – troca da dosagem ou 
da droga; 
o Pacientes que respondem a terapia inicial: tratamento deve ser interrompido após 4 a 
8 semanas; se houver recorrência, outro curso do mesmo tratamento está justificado. 
➔ Pacientes que não respondem a medidas simples devem ter seu diagnóstico 
reconsiderado. Terapia dietética não possui eficácia esclarecida, mas pode ajudar alguns 
indivíduos. 
➔ Há poucos estudos que suportam o uso de preparações de ervas, dimeticona, 
antidepressivos em baixas dosagens na dispepsia funcional (grau de evidência B). 
➔ Hipnoterapia, psicoterapia e terapia cognitiva são apoiados por estudos limitados e não 
podem ser recomendadas genericamente no presente momento (grau de evidência B). 
➔ Para pacientes com sintomas resistentes, é sugerido reavaliar o diagnóstico (grau de 
evidência C) 
Inibidores da secreção acida: 
➔ ROMA III → Inibidores da secreção acida (dispepsia funcional tipo dor epigástrica) e 
procinéticos (dispepsia tipo-dismotilidade). 
o Terapia individualizada; 
o Pode ser usada de forma intermitente durante 2 a 4 semanas, exatamente nos 
períodos de piora clínica. 
o Sintomas contínuos e incapacitantes → tratamento continuo e doses menores do 
que as convencionais. 
➔ Antiácidos: 
o Pacientes com sintomas leves e intermitentes (estudos indicam similaridade ao efeito 
placebo). 
➔ Antagonistas dos receptores H2: 
o Redução de 20% do risco relativo à dispepsia em relação ao placebo. 
 
 Inibidores da bomba de prótons – superiores ao placebo, antiácidos e 
antagonistas H2 ➔ melhora clínica em alguns subgrupos de dispépticos 
(*tipo-ulcera) 
 
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Agentes procinéticos: 
➔ Inclui metoclopramina, domperidona, bromopridona e cisaprida ➔ dispepsia funcional. 
➔ Metoclopramina: 
o Bloqueia os canais dopaminérgicos localizados no trato gastrointestinal ➔ 
estimula a motilidade gastrointestinal. 
o Efetiva no tratamento da dispepsia funcional. 
o Efeitos adversos no SNC (>20% dos pacientes) – cruza a BHE. 
➔ Domperidona: 
o Antagonista da dopamina; 
o Age perifericamente – não cruza a BHE; 
➔ Tegaserode: 
o Agonista parcial da 5-HT4; 
o Acelera o esvaziamento gástrico; 
o Melhora a dispepsia funcional em mulheres; 
➔ Agonistas dos receptores da motilina podem agir como procinéticos, mas eritromicina e 
componentes relacionados tem desvantagem em reduzir o relaxamento do estomago 
proximal induzido pela refeição. 
o A eritromicina aumenta o esvaziamento gástrico e melhora o inchaço produzido pela 
alimentação, porém não melhora a plenitude e náusea pós-prandial. 
Drogas que relaxam o fundo gástrico: 
➔ medicamentos que atuam na acomodação gástrica, como paroxetina, gliceril trinitrato 
(óxido nítrico), agentes alfa-2-adrenérgicos e sumatriptanos  fase de experimentação. 
➔ Apesar dos efeitos colaterais, relata alivio dos sintomas e melhora da acomodação gástrica 
proximal após tratamento com gliceril trinitrato sublingual. 
➔ Evidências do relaxamento fúndico inadequado nos dispépticos funcionais 
Agentes antinociceptivos: 
➔ medicamentos que têm em comum a capacidade de reduzir a percepção do trato 
gastrintestinal ➔ ação analgésica ➔ bloqueam a transmissão da dor do trato digestivo 
para o cérebro. 
o Antidepressivos tricíclicos, como amitriptilina e imipramina; 
o Aqueles que atuam principalmente na captação de serotonina dos neurotransmissores,como fluoxetina. 
➔ Serotonina (5-HT): 
o receptores 5-HT no controle das funções gastrintestinais permaneça incerto, 5-HT é 
considerado o principal agente envolvido na modulação das funções motoras e 
sensoriais do trato gastrintestinal33. 
Intervenção psicológica: 
➔ Intervenções psicológicas nos sintomas de dispepsia e na qualidade de vida de pacientes 
com dispepsia não ulcerosa. 
o Psicoterapia, psicodrama, terapia cognitiva, técnicas de relaxamento e hipnose ➔ 
melhora dos sintomas em doze semanas. Entretanto, em um ano, a melhora dos 
sintomas não foi estatisticamente significante. 
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➔ Investigação e tratamento psicossocial em pacientes com dispepsia funcional, 
particularmente aqueles com sintomas intensos ou refratários, parecem ser sensatos. 
 
 
Objetivo 2: Elucidar a Gastrite (conceito, tipos {H. pylori, Aines e Autoimune}, fisiopatologia e 
quadro clínico) 
Definição: 
➔ Inflamação do estômago. 
o Que implica o exame histológico da mucosa gástrica obtida por biópsia do estômago 
por meio de exame endoscópico ou pelo exame do estômago ressecado. 
➔ Termo utilizado inadequadamente para definir sintomas digestivos como “estufamento”, 
sensação de peso no estômago após as refeições, mal-estar indefinido no estômago 
relacionado com a refeição, eructações e queimação pós-prandial. 
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➔ Conceito lato sensu de gastrite – sintomas desagradáveis, que surgem na região 
epigástrica, relacionados ou não às refeições. 
o inflamação da mucosa gástrica não é responsável pela maioria dessas queixas 
(síndrome dispéptica) 
➔ O termo gastrite indica a presença de lesão epitelial gástrica associada à regeneração da 
mucosa, obrigatoriamente na presença de inflamação. 
➔ O termo gastropatia é atribuído ao achado de lesão e regeneração epitelial gástricas na 
ausência de inflamação. 
Classificação: 
➔ Classificação de Schindler  descrições endoscópicas e histológicas; 
➔ Classificação de Whitehead → anatomopatológica; 
➔ IX Congresso Mundial de Gastroenterologia, realizado em 1990, em Sidney, na Austrália, a 
constituírem um grupo de estudo para elaborar uma nova classificação, denominada 
Sistema Sidney, para as gastrites. 
o Revisado em 1996; 
o Classificação mais utilizada e recomendada das gastrites, a qual envolve aspectos 
histológicos e endoscópicos e é delineada de forma que, por meio de formulário 
comum, se possa proceder ao laudo médico e à classificação da gastrite. 
 
Formas de apresentação: 
➔ Caráter agudo ou crônico  característica do infiltrado inflamatório. 
Gastrite aguda 
➔ Surgem subitamente; 
➔ curta duração; 
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➔ habitualmente são afecções transitórias. 
➔ Podem acometer exclusivamente o corpo gástrico, somente a região antral ou ambos, 
simultaneamente. 
➔ Outras expressões: gastrite aguda, gastrite hemorrágica, gastrite erosiva e úlcera aguda - 
designam o mesmo processo, que se apresenta sob diferentes formas. 
➔ Duodenite hemorrágica: Essa reação inflamatória aguda também pode acometer, isolada 
ou simultaneamente, a mucosa do duodeno. 
 
1) Lesão medicamentosa 
a. Anti-inflamatórios não-esteróides (AINE- ex: AAS): agentes responsáveis pelo maior 
número de gastrite aguda. 
b. As lesões decorrentes do uso de AINE e AAS podem apresentar desde discreto 
enantema até́ necrose maciça da mucosa, porém, usualmente, a lesão aguda é de 
pouca importância clínica. 
c. A resolução das lesões ocorre espontaneamente, em poucos dias, com a suspensão 
do agente agressor, sem terapêutica específica. 
d. Como ocorre o sangramento? 
i. pouco significado clínico. 
ii. Ocorre por meio dos mecanismos de adaptação: aumento da replicação celular e do 
fluxo sanguíneo continuo, criando resistência ao efeito lesivo local dos AINE = 
citoproteção adaptativa (aumento da produção de prostaglandinas endógenas, 
permitindo uma melhor defesa da mucosa). 
 Uso continuo (indiscriminado ou não): ação agressiva > capacidade de 
defesa da mucosa. 
Integridade da mucosa  produção de prostaglandinas – 2 isoformas: 
Cicloxigenase 1 (COX-1) - constitutiva Cicloxigenase 2 (COX-2) - induzida 
➔ Funções fisiológicas bem definidas: 
➔ Produção de prostaglandinas → mucosa 
gástrica → efeito protetor 
➔ Resposta a um estimulo inflamatório em 
diferentes tecidos. 
 
Uso de anti-inflamatórios não esteroides → inibição da síntese de prostaglandinas → lesões 
gástricas (gastropatia secundaria aos AINEs) 
 Agregação de leucócitos a células endoteliais da microcirculação gástrica 
→ redução do fluxo sanguíneo gástrico efetivo + redução da produção 
de muco prostaglandina-dependente e da capacidade de migração 
epitelial das células adjacentes a área lesada. 
Acido e pepsina + perda da capacidade protetora do muco: ácido e a pepsina ➔ atinge a 
superfície epitelial. 
Comprometimento da hidrofobicidade ➔ contato da solução ácida em uma área maior. 
Resultado final: diminuição da capacidade de a mucosa defender-se da agressão dos fatores 
intraluminares (ácido clorídrico, pepsina, sais biliares) e dos exógenos como AINE, álcool e 
outros medicamentos. 
Amandha Victória de Pinho Gonzaga Rodrigues Medicina – UNIT/SE 
 
O uso temporário e ocasional de AINE em indivíduos sem fatores de risco para lesões 
gastroduodenais associadas não determina a necessidade de medidas profiláticas. Para os 
usuários crônicos, a profilaxia é recomendada para aqueles com pelo menos um fator de risco 
definido. Os análogos sintéticos das prostaglandinas, os inibidores da bomba de prótons (IBP) 
e, em menor extensão, os antagonistas dos receptores H2 parecem reduzir a intensidade das 
lesões agudas induzidas por AINE. 
 
Gastrite crônica 
A gastrite crônica é hoje conceituada como uma entidade essencialmente histológica, 
caracterizada por infiltrado inflamatório mononuclear, com ou sem polimorfonucleares, 
que pode comprometer as mucosas do corpo e do antro ou ambas. Existe fraca correlação 
entre o quadro clínico e os aspectos endoscópicos e histológicos, a qual envolve basicamente 
dois padrões: 
1) Gastrite crônica associada ao Helicobacter pylori 
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➔ O reconhecimento de que o H. pylori é o responsável por mais de 95% das gastrites 
crônicas; 
➔ O H. pylori é uma bactéria espiralada, Gram-negativa, que coloniza a camada de muco que 
reveste a mucosa gástrica. 
➔ A infecção pelo H. pylori é uma das mais comuns em seres humanos, estimando-se que 
acometa mais de 50% da população mundial, com prevalência maior em países em 
desenvolvimento. 
➔ Está bem estabelecido que a gastrite crônica que envolve a mucosa antral, associada ao H. 
pylori, acompanha cerca de 70% dos casos de úlcera gástrica e mais de 90% dos casos de 
úlcera duodenal. 
➔ A evolução clínica da infecção é determinada pela interação complexa entre o 
hospedeiro e os fatores do microrganismo. 
➔ Quantidade de bactérias e a presença de fatores de virulência(como a ilha de 
patogenicidade associada aos genes cag e vacA e os componentes bacterianos como a 
urease e as porinas) ➔ bactéria possa instalar-se e sobreviver sobre o epitélio gástrico e 
ser responsável pela resposta inflamatória do hospedeiro. 
➔ Pode causar lesão direta nas células epiteliais por enzimas e toxinas ou indiretamente 
pela resposta inflamatória do hospedeiro. 
➔ Fatores bacterianos ➔ infiltração leucocitária da mucosa é induzida e regulada. 
o bactéria causa a secreção de uma potente citocina, ainterleucina-8, cuja produção é 
potencializada pelo fator de necrose tumoral e pela interleucina-1, liberados pelos 
macrófagos em resposta a lipopolissacárides bacterianos. 
Uma vez adquirida, a infecção persiste para sempre, já́ que, embora a presença do H. pylori 
evoque resposta imune local e sistêmica, ela é incapaz de promover a erradicação da bactéria. 
Indivíduos com gastrite predominantemente antral mantém a capacidade de secretar 
ácido e poderão ter risco aumentado para úlcera duodenal, ao passo que naqueles em 
que a gastrite é mais intensa no corpo haverá́ uma secreção ácida reduzida, em 
consequência da destruição progressiva da mucosa oxíntica. Nesse grupo de pacientes, a 
inflamação pode resultar no desenvolvimento de atrofia da mucosa gástrica que predispõe ao 
câncer gástrico, principalmente quando associada a tabagismo, consumo de álcool ou história 
pregressa familiar de câncer de estômago. 
A cascata de eventos que ocorre durante a evolução da gastrite crônica H. pylori positiva pode 
como universal. A possibilidade de a gastrite crônica progredir para atrofia gástrica, metaplasia 
intestinal, displasia e neoplasia, junto a relatos implicando a bactéria como provável iniciador 
desses eventos, deu suporte à Associação Internacional para Pesquisa contra o Cancer, órgão 
da Organização Mundial de Saúde, para classificar o H. pylori como carcinógeno do tipo I. 
Outros fatores que podem determinar o padrão histológico da gastrite crônica e o perfil da 
secreção gástrica associada ainda são desconhecidos. Como a infecção gástrica adquirida 
ocorre quase sempre na infância, especula-se que fatores ambientais ocorridos nesse período 
possam contribuir para o desenvolvimento da infecção. Assim, desnutrição, deficiências 
vitamínicas, dieta pobre em frutas e vegetais que possam promover redução da secreção ácida 
na infância contribuiriam para o desenvolvimento de gastrite também do corpo e, 
consequentemente, favoreceriam a evolução para gastrite atrófica e desenvolvimento do 
câncer gástrico. 
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Outros fatores de risco, relacionados ao hospedeiro, podem estar envolvidos na gênese da 
neoplasia gástrica associada à gastrite crônica pelo H. pylori. A presença de polimorfismos de 
genes importantes para a codificação e produção de proteínas pró-inflamatórias pode 
direcionar a resposta do hospedeiro primaria- mente para a gênese da neoplasia. Foi 
demonstrada a presença de genótipos pró-inflamatórios da interleucina-1 (IL-1) em pacientes 
portadores de câncer gástrico associado à gastrite crônica H. pylori positiva10. Essa 
interleucina é um potente inibidor da secreção ácida, que potencialmente cria melhores 
condições para a sobrevivência bacteriana. 
2) Gastrite autoimune 
Esse tipo de gastrite acomete principalmente o corpo e fundo gástricos, isto é, a mucosa 
fúndica ou oxíntica, e raramente compromete o antro. Caracteriza-se, nas formas mais 
avançadas, pela atrofia da mucosa. É uma doença autossômica dominante, induzida pela 
presença de anticorpos de anticélula parietal e antifator intrínseco, em que a perda das células 
parietais provoca, eventualmente, secreção inadequada de fator intrínseco e de ácido, baixa 
absorção de vitamina B12 e consequente deficiência dessa vitamina, levando ao aparecimento 
de anemia perniciosa. Pode estar associada a outras doenças de caráter autoimune, como 
tireoidite de Hashimoto e doença de Graves. O diagnóstico é feito por meio de dados clínicos, 
quando os pacientes apresentam manifestações hematológicas e/ou neurológicas da anemia 
perniciosa, e por endoscopia digestiva com biópsia, para estudo histopatológico e da pesquisa 
do anticorpo de anticélula parietal. 
 
 
 
 
 
 
 
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Objetivo 3: Compreender o Câncer Gástrico - Adenocarcinoma (definição, epidemiologia, 
fatores de risco, etiologia, fisiopatologia, quadro clínico, rastreio, diagnóstico/ diagnóstico 
diferencial e tratamento) 
Epidemiologia: 
➔ Neoplasia gástrica maligna mais comum, representando cerca de 95% dos casos. 
➔ A sua incidência sofreu uma queda no último século, porém ela permanece como a 
segunda causa de óbito por câncer no mundo e a quarta principal causa no ocidente. 
➔ O diagnóstico tardio é o principal motivo do mau prognóstico desta afecção, e, além disso, 
mesmo em estádios iniciais da doença, frequentemente se observa disseminação 
hematogênica e linfática. 
➔ Tumores diagnosticados precocemente (limitados à mucosa e submucosa) têm boa 
sobrevida em 5 anos, superior a 90%, porém são raros. 
➔ Em termos demográficos, o adenocarcinoma é mais comum em pacientes de meia-idade, 
idosos e do sexo masculino (M:F = 2:1). 
➔ Em virtude de programas de rastreamento populacional endoscópico, cerca de 40% dos 
adenocarcinomas gástricos diagnosticados no Japão são do tipo precoce. Nos países 
ocidentais, estes tumores representam apenas 10% do total de casos diagnosticados. Isso 
se correlaciona diretamente com as melhores taxas de sobrevida conseguidas no Japão. 
➔ 
Fatores de risco: 
➔ As causas não são muito claras, contudo, estudos epidemiológicos apontam para os 
hábitos alimentares, a infecção crônica pelo Helicobacter pylori e gastrite atrófica 
como os mais importantes fatores associados ao desenvolvimento do adenocarcinoma 
gástrico. 
o Alimentos preservados no sal; 
o defumados ou ricos em condimentos; 
o Alimentos contaminados com fungos produzem aflatoxinas (potencial carcinogênico) 
➔ Fator protetor: ingestão habitual de frutas e vegetais e frescos. 
➔ Tabagismo  carcinoma na cárdia. 
➔ Infecção crônica pelo Helicobacter pylori ➔ forte relação com o desenvolvimento do 
adenocarcinoma gástrico. 
o Isolada ou associada aos fatores alimentares anteriormente descritos, predispõe à 
gastrite crônica, cuja evolução prematura para gastrite atrófica tem sido uma 
condição comum nos pacientes que desenvolvem adenocarcinoma. 
➔ Outros fatores relacionados com a gastrite atrófica também estão associados à maior 
incidência do câncer gástrico, como anemia perniciosa, hipogamaglobulinemia e 
gastrectomia parcial ou subtotal. Pólipos adenomatosos são considerados lesões 
precursoras. Além disso, mutações genéticas, como a síndrome de Li-Fraumeni e o 
câncer colorretal não poliposo hereditário, aumentam o risco do adenocarcinoma 
gástrico. 
Os fatores de risco conhecidos são os seguintes: 1) infecção gástrica pelo Helicobacter pylori; 
2) idade avançada e sexo masculino; 3) hábitos de vida, como dieta pobre em produtos de 
origem vegetal, dieta rica em sal, consumo de alimentos conservados de determinadas formas, 
como defumação ou conserva, e exposição a drogas, como tabagismo; 4) gastrite atrófica 
Produção de nitrosaminas (potencialmente carcinogênicas) 
Amandha Victória de Pinho Gonzaga Rodrigues Medicina – UNIT/SE 
 
crônica, metaplasia intestinal da mucosa gástrica, anemia perniciosa, pólipo adenomatoso do 
estômagoe gastrite hipertrófica gigante 5) história pessoal ou familiar de algumas condições 
hereditárias, como o próprio câncer gástrico e a polipose adenomatosa familiar. 
A suspeita de que o uso prolongado de inibidores de bomba de prótons possa ser fator de 
risco para o desenvolvimento de lesão pré-maligna ou maligna no estômago não se confirmou 
em revisão sistemática publicada em 2014 (7). Contudo, os autores classificaram a evidência 
como de baixa qualidade, devido a questões ligadas à metodologia dos estudos incluídos. 
 
Fisiopatologia: 
➔ Relações entre câncer gástrico, secreção ácida gástrica e gastrite, onde até o final de 
1930 esta relação foi amplamente reconhecida. 
o ~ 90% dos cânceres gástricossão adenocarcinomas – subclassificados de acordo 
com a sua localização e padrão histológico. 
▪ Histopatológica: Tipos intestinal (bem diferenciado) e difuso 
(indiferenciado). 
• Tipo intestinal: pessoas mais velhas, negras e 2x maior no sexo 
masculino, com idade média de incidência aos 50,4 anos. 
o áreas de alto risco, como o Leste Asiático, Europa Oriental, 
América Central e do Sul, e são responsáveis por grande 
parte da variação internacional do câncer gástrico. 
• Tipo difuso: pessoas mais jovens, sem distinção entre os sexos, 
apresentando pior prognóstico. 
o distribuição geográfica mais uniforme. 
▪ Localização anatômica: proximal (cárdia) e distal (não cárdia). 
O desenvolvimento do câncer gástrico do tipo intestinal dá-se através de uma série de 
alterações histológicas: 
➔ infecção por H. pylori (gatilho) → mucosa normal → gastrite crônica superficial ou não-
atrófica → gastrite atrófica → metaplasia intestinal → displasia → adenocarcinoma. 
➔ Influencia no câncer gástrico: período prolongado de infecção e a susceptilidade 
genética do hospedeiro. 
Casos suspeitos: EDA – exame de escolha para diagnostico. 
➔ sensibilidade e especificidade superiores aos estudos contrastados. 
➔ procedimentos de biópsia para análise histológica da lesão. 
➔ Estadiamento deve ser feito preferencialmente pela TC, sendo a ultrassonografia 
endoscópica uma ferramenta adicional útil como método complementar de estudo local, 
com maior acurácia na avaliação da infiltração mural da lesão e linfonodos regionais. 
 
Aspectos Clínicos: 
➔ Inicio: quadro cursa silenciosamente, e a maioria dos pacientes nesta fase é assintomática, 
podendo ocorrer dor epigástrica relacionada ou não com alimentação. 
➔ Evolução: 
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o Anorexia e emagrecimento. 
o Nos estágios mais avançados: disfagia (lesões na junção esofagogástrica) ou vômitos de 
estase (lesões obstrutivas do antro). 
o Hematêmese ou melena (< 20% dos casos). 
 
Exame físico: 
➔ Nos estágios iniciais, o exame físico pode ser normal. 
➔ Nos estágios mais avançados: 
o Linfonodos palpáveis e endurecidos por metástases ganglionares na região 
supraclavicular (gânglio de Virchow), na cadeia axilar anterior esquerda ou nas regiões 
inguinais. 
o Icterícia e hepatomegalia  metástases hepáticas. 
o Tumoração abdominal palpável (tumores de localização antral*), ascite e massas 
pélvicas associadas a implantes peritoneais. 
 
Classificação 
➔ O câncer gástrico é classificado como: 
o Precoce - limitado à mucosa ou submucosa; 
▪ Sociedade japonesa de endoscopia (1992) – subdivisão morfológica: 
• Tipo (I) polipoide; 
• Tipo (II) superficial – elevado, plano ou deprimido; 
• Tipo (III) escavado; 
 
o Avançado - ultrapassa a muscular própria; Sintomático (a maioria): 
▪ Aspecto macroscópico – classificação de Borrmann: 
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• (I) vegetante, protuso ou polipoide; 
• (II) Ulcerado bem delimitado; 
• (III) ulceroinfiltratiivo; 
• (IV) infiltrativo; 
 
Estadiamento: 
➔ Classificação TNM – estadiamento dos tumores gástricos, procedimentos uteis p/ 
estabelecer o prognostico do paciente. 
➔ avalia a penetração mural da lesão (T), o envolvimento de cadeias linfonodais regionais (N) 
e metástases a distância (M). 
Achados histológicos: 
➔ Classificação de Lauren – 2 principais tipos histológicos de adenocarcinoma gástrico: 
o Intestinal; 
▪ Bem diferenciado; 
▪ Forma epidêmica da doença; 
▪ Maior prevalência em homens; 
▪ Elevada faixa etária; 
▪ Grupos populacionais com alta frequência de câncer gástrico; 
▪ Etiologia: associado a fatores ambientais e à gastrite crônica. 
o Difuso; 
▪ Pouco diferenciado; 
▪ Espectro endêmico da doença; 
▪ Mais comum em mulheres; 
▪ Indivíduos jovens e em grupos populacionais com baixa frequência de 
câncer gástrico; 
▪ Etiologia menos associada a fatores ambientais e maior componente 
genético; 
▪ Não precedido por lesões pré-malignas; 
▪ Pior prognostico; 
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➔ Classificação histológica proposta pela OMS - subdivide os tumores somente com base em 
critérios histológicos: 
o Células em anel de sinete. 
o Tubular. 
o Papilar. 
o Mucinoso. 
o Indiferenciado. 
o Adenoescamoso 
 
Diagnostico: 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO E CIRÚRGICO: 
➔ O diagnóstico de câncer gástrico é feito geralmente a partir de uma queixa clínica 
relacionada a sintomas do trato digestivo alto (plenitude gástrica, sangramento digestivo 
alto ou baixo, náusea e vômito) ou a sintomas constitucionais (perda de peso, anorexia e 
astenia). A anamnese e o exame físico nortearão a investigação diagnóstica subsequente. É 
importante observar que o diagnóstico clínico do câncer gástrico é difícil, porque não há 
sintomas patognomônicos. Além disso, a doença pode cursar assintomática, inclusive na 
sua fase mais avançada, já com metástases (12). Quando da suspeita do diagnóstico, o 
paciente deve ser submetido à endoscopia digestiva alta, na qual será realizado biópsia de 
lesões suspeitas e se descreverá a localização de lesões (cárdia com especial atenção à 
junção gastroesofágica, fundo, corpo, antro e piloro) e o grau de disseminação no órgão. 
Mesmo que uma lesão caracteristicamente neoplásica não seja encontrada, biópsias de 
alterações inespecíficas e amostras aleatórias devem ser coletadas (12). 
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM: 
➔ Após o diagnóstico histológico, a tomografia computadorizada do abdômen e do tórax, 
com contraste oral e venoso, deve ser realizada para definir o estadiamento e planejar o 
tratamento. É frequente que a doença já se apresente em estágios avançados. O tratamento 
é definido por extensão da doença na apresentação. Ressonância magnética deve ser 
solicitada quando seu resultado tiver potencial de alterar a conduta terapêutica inicial. A 
ultrassonografia endoscópica (também conhecida por ecoendoscopia) pode auxiliar na 
avaliação da extensão locorregional da doença. Uma revisão sistemática com metanálise 
avaliou a acurácia desta técnica (13) e concluiu que este exame pode ser considerado 
clinicamente útil para guiar o estadiamento do câncer gástrico. Entretanto, a 
heterogeneidade dos resultados e o baixo desempenho na avaliação de tumores 
superficiais (T1a vs. T1b) e na avaliação do comprometimento linfonodal levaram os autores 
a sugerir que mais estudos devem ser realizados para que este exame seja 
obrigatoriamente incorporado na rotina assistencial. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: 
➔ Além dos exames laboratoriais realizados para avaliar as condições clínicas do paciente, 
marcadores tumorais podem ser medidos. Elevações de CA 72-4, CA 19-9 e CEA são 
indicativos doença extensa e, logo, de pior prognóstico. Porém, além de não ter sido 
avaliada a utilização sistemática destes exames para avaliação pré-operatória, resposta ao 
tratamento e seguimento em estudos de fase III, , eles têm acurácia variável nos estudos 
Amandha Victória de Pinho Gonzaga Rodrigues Medicina – UNIT/SE 
 
diagnósticos publicados. Estes fatos limitam sua recomendação mandatória na prática 
clínica 
 
Achados de imagem: 
1) Radiografia contrastada: 
a. Câncer gástrico precoce 
i. Tipo I – pequenas lesões polipoides (>0,5cm) 
ii. Tipo II: lesões superficiais 
1. Elevadas (altura < 0,5cm) 
2. Planas 
3. Deprimidas (ulceração superficial) 
iii. Tipo III: ulceras irregulares com nodulação circunjacente e amputação das 
pregas radiais. 
b. Câncer gástrico avançado: 
i. Lesão polipoide, que pode ser lobulada. 
ii. Lesões parietais elevadas,caracterizadas por áreas de falha de enchimento 
pelo bário 
iii. Lesões ulceradas de bordas elevadas. 
iv. Lesão infiltrativa. 
v. Tipo combinado 
c. tumor infiltrativo: 
i. Espessamento irregular da mucosa ou infiltração abaixo da mucosa. 
ii. Nódulos, espiculação e infiltração da mucosa. 
iii. Perda de distensibilidade da câmara gástrica – estreitamento irregular e 
rigidez do estômago (linite plástica), pois estes tumores podem promover 
uma resposta fibrótica pronunciada. 
iv. Podem causar obstrução da saída gástrica 
2) Ultrassonografia: 
a. Espessamento parietal focal ou difuso. 
b. Massa hipoecogênica com centro ecogênico: sinal do “pseudorrim”. 
3) Tomografia computadorizada e ressonância magnética: 
a. TC com multidetectores, que permite reconstruções multiplanares, a identificação 
de alterações gástricas se tornou mais fácil. 
i. Adequada distensão da câmara gástrica que deve ser feita com contrastes 
negativos (água ou ar) ➔ visualização do realce parietal. 
ii. Recomenda-se a ingestão de água imediatamente antes do exame e a 
realização de um estudo dinâmico, com cortes finos. 
iii. Fase arterial: adequada avaliação vascular e nesta fase, pode ocorrer uma 
acentuação da diferença entre o realce do tumor e da mucosa normal, 
facilitando a delimitação da lesão. 
iv. Utilizando cortes finos, e uma técnica adequada, a TC é capaz de detectar 
até 96% das neoplasias avançadas. Porém, diagnostica apenas 41% das 
lesões precoces. Mesmo assim, ainda é melhor se comparada à TC com 
cortes mais espessos (5 mm), que diagnostica apenas 20% das lesões 
precoces. 
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b. Em relação ao estadiamento pré-operatório, a TC é o exame de escolha. 
c. A disseminação hematogênica ocorre em 40% dos casos para o fígado, 20% para 
os pulmões e 10% para os ossos. Habitualmente, as lesões hepáticas secundárias 
são hipovascularizadas e múltiplas. 
4) PET-CT: 
a. útil no estadiamento tumoral, e principalmente nos controles terapêuticos, em 
decorrência do forte destaque que as lesões metabolicamente ativas assumem no 
exame. 
b. o método tem limitações na detecção do acometimento linfonodal, 
principalmente em linfonodos com menos de 1,0 cm. A pesquisa de metástases 
pulmonares é mais eficaz no componente tomográfico do estudo, principalmente 
nas lesões subcentimétricas. Da mesma maneira, a laparoscopia tem maior 
sensibilidade para o diagnóstico das metástases peritoneais. 
 
Diagnóstico Diferencial 
➔ Lesões ulceradas devem ser distinguidas de úlceras benignas, sendo habitualmente, nestes 
casos, necessária biópsia endoscópica para afastar a possibilidade de neoplasia. 
Espessamentos parietais malignos podem ter aspecto similar a linfoma ou gastropatia 
hipertrófica (doença de Ménétrier). Lesões parietais também podem simular o aspecto de 
tumores mesenquimais como o GIST, linfoma ou metástases. 
 
 
 Tratamento: 
A cirurgia para ressecção do tumor é a única opção disponível hoje para obtenção de cura do 
câncer gástrico e só é possível na menor parcela de pacientes. A técnica utilizada depende da 
localização da lesão, conforme descrito na tabela abaixo. Além da técnica, a abordagem deve 
priorizar margens de seguranças amplas e a retirada de linfonodos regionais de maneira 
profilática. 
 
Terapias adicionais envolvem a quimioterapia tanto pós-cirúrgica quanto paliativa para 
pacientes em estágios mais avançados. Ela comprovadamente reduz o número de 
complicações do tumor, como perfuração gástrica e sangramentos, e de sintomas. 
Amandha Victória de Pinho Gonzaga Rodrigues Medicina – UNIT/SE 
 
 
 
 
http://conitec.gov.br/images/Relatorios/2017/Relatorio_Diretriz_Diagnostica_e_Terepeutica_d
o_Adenocarcinoma_de_Estomago__CP_42_2017_1.pdf 
https://diretrizesoncologicas.com.br/wp-content/uploads/2018/10/Diretrizes-
oncol%C3%B3gicas-2_Parte11.pdf 
 
http://conitec.gov.br/images/Relatorios/2017/Relatorio_Diretriz_Diagnostica_e_Terepeutica_do_Adenocarcinoma_de_Estomago__CP_42_2017_1.pdf
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