ADENITE INFECCIOSA EQUINA

Prévia do material em texto

Adenite Infecciosa Equina 
DOENÇAS INFECCIOSAS BACTERIANAS 
introdução 
Também conhecida como “garrotilho”, “strangles”, é uma 
doença infectocontagiosa aguda que causa inflamação 
mucopurulenta do trato respiratório superior de equinos, 
com abscedação dos linfonodos adjacentes, particularmente 
os submandibulares e retrofaríngeos. 
Uma das primeiras doenças a ser descrita em literatura 
científica veterinária. 
epidemiologia 
Streptococcus equi (S. equi) não se encontra na mucosa 
antes de 24 – 48 horas após o início da febre, é 
especialmente patogênica para cavalos (menos sensível para 
burros e mulas). 
Agente etiológico – endêmico na criação de equinos em todo 
o mundo, pode ser encontrado nas mucosas orofaríngeas e 
nasal normais, equinos, muares e asininos são suscetíveis. 
Equídeos de todas as idades: Mais frequente aos jovens de 
6 meses a 5 anos. 
Morbidade variável (10 a 30%) – chegando a 100% em 
surtos 
Mortalidade (0 a 10%) – nos animais não tratados e/ou com 
diagnóstico tardio 
Ocorrência da doença em criatórios (casos isolados ou 
surtos): Está associado ao ingresso recente de animais com 
doença clínica e transmissão da bactéria por portadores 
assintomáticos ou animais do próprio plantel, se foram 
reintroduzidos sem quarentena. 
Animais portadores: Sem sinal: Constituem fontes de 
infecção para o plantel, dificultando controle e profilaxia. 
Reinfecção: Pode ocorrer entre 10 e 20% dos animais que 
apresentam sinais clínicos. 
 
etiologia 
Streptococcus equi subesp. Equi, bactéria Gram +, cadeias 
longas de 10 a 30 cocos. 
Facilmente destruído pelo calor e desinfetantes químicos, 
pode permanecer ativo por 2 a 3 semanas em exsudato 
mucopurulento. 
No ambiente pode se manter viável por até 3 meses (sob 
luz solar direta) até 2 meses na vegetação, 
fatores predisponentes 
Fatores estressantes: Alterações climáticas, desmama, 
transportes prolongados, treinamento intensivo, 
superlotação nas instalações, viroses e parasitoses. 
*Baixa resistência 
transmissão 
Fonte de infecção: Corrimento nasal de animais infectados, 
que ao tossir, relinchar e espirrar espalham o pus na forma 
de aerossol contaminado: Água – bebedouros, alimento – 
comedouros, utensílios, pastagens. 
*Disseminação do agente no ambiente 
 
Contágio: mucosa nasal e oral, conteúdo de linfonodo e 
abscessos: por contato direto entre animais sadios e 
doentes ou indiretamente por intermédio de fômites 
infectados e insetos. 
patogenia 
 
 
 
 
A virulência das linhagens de S. equi subesp. Equi é atribuída 
à: Presença de cápsula de ácido hialurônico, proteína M 
antifagocitária, proteínas receptoras para a região Fc de 
imunoglobulinas da classe IgG, peptidioglicano, hemolisinas, 
enzimas (estreptolisina) e citotoxinas (leucotoxinas e 
estreptoquinase). 
Na maioria dos casos da enfermidade o animal: Apresenta 
apenas aumento dos linfonodos com formação de abscessos 
e rápida resolução sem auxílio terapêutico. 
A disseminação do agente via linfática ou hematógena pode 
levar à formação de abscessos bastardos em cavidades 
(abdominal e torácica), podendo, em casos menos 
frequentes, atingir o cérebro. 
manifestações clínicas 
Conforme a doença progride a mucosa nasal se torna 
hiperêmica com secreção serosa que evolui para mucosa e 
mucopurulenta. 
Os linfonodos submandibulares e retrofaríngeos ficam 
edemaciados, quentes, firmes e doloridos à palpação. 
Dificuldade em respirar – “estrangulamento” 
Com a abscedação, os linfonodos tornam-se flutuantes e 
aumentados de volume, podendo ocorrer fistulação para o 
exterior. Finalmente tem a ruptura linfonodo e a fuga de 
material purulento durante 7-14 das. 
Período de incubação variável – 1 a 4 semanas; 
Principais sinais: Início abrupto de febre (39 a 41°), 
linfadenopatia (submandibular e retrofaríngeos), descarga 
nasal (inicialmente mucosa, progredindo para mucopurulento), 
inapetência e tosse, dificuldade respiratória e de deglutição. 
Curso clínico da doença: Duração média de 2 a 4 semanas, 
casos graves podem persistir por até 3 meses, animais com 
inadequada resposta imune podem desenvolver a forma 
crônica da doença. 
A gravidade da doença depende intimamente do estado 
imunológico do animal 
Forma aguda: 
Febre 40 a 41 °C, depressão, anorexia, inapetência, 
dificuldade respiratória e deglutição, cabeça em extensão, 
tosse, espirros. 
Forma sub-aguda e crônica, abscessos disseminados, febre 
intermitente, caquexia 
Formas: 
Potro: hiper-aguda ou aguda; 
Adulto: sub-aguda ou crônica. 
complicações 
Formação de abscessos à distância no mesentério, pulmão, 
fígado, baço, rins e cérebro. 
Os sinais clínicos apresentados pelos animais com abscessos 
bastardos variam de acordo com o tamanho e localização 
dos abscessos. 
O agente pode ainda atingir válvulas cardíacas, olhos e 
articulações. 
Abscesso cerebral. 
Complicações mais brandas e não fatais como: miocardites, 
celulite purulenta, sinusite, empiema das bolsas guturais, 
paralisia do nervo laríngeo recorrente e pneumonia 
purulenta. 
Pleurisia fibrosa 
diagnóstico diferencial 
Rinopneumonite viral equina, arterite viral equina, influenza 
equina, bronquite aguda, mormo. 
Apresentam quadro clínico semelhante à adenite equina. 
Entretanto, o aumento acentuado de linfonodos e 
abscedação, não ocorrem nessas doenças. 
diagnóstico 
Baseado nos achados epidemiológicos, clínicos e 
anatomopatológicos. Fácil quando a sintomatologia é palpável. 
Diagnóstico laboratorial: 
Hemograma: Anemia, leucocitose com neutrofilia. 
Isolamento do agente a partir de secreção nasal purulenta 
ou do conteúdo de abscessos, coletada com auxílio de swabs 
e conservado sob refrigeração até o momento da análise do 
material. 
Cultura bacteriana; técnica de PCR, técnica de ELISA. 
Cultura: Ágar-sangue. Identificação: Bacterioscopia, teste da 
Catalase. 
tratamento 
Cavalos com sinais precoces: 
Isolamento do cavalo afetado 
Atibioticoterapia: Penicilina Benzatina 20.000 a 40.000 
UI/kg a cada 72 horas; ou Penicilina G 15.000 UI/kg p.v. de 
12 em 12 horas; ou trimetoprim associado a sulfametaxol 
20mg kg via intramuscular por 5 a 10 dias. 
*Cavalos tratados com antibióticos desenvolvem uma 
resposta imune fraca, ficando suscetíveis à uma nova 
exposição 
Inalações úmidas contendo mucolíticos. 
 
Cavalos com linfonodos abscedados: 
Maturação dos gânglios linfáticos acometidos com uso de 
pomadas a base de Salicilato de Metila. Compressas e 
massagens quentes; Drenagem dos abscessos que estão 
exsudando e aplicação de solução de iodo (PVPI 3% a 5%). 
Inalações úmidas contendo mucolíticos. 
controle 
Isolamento dos animais doentes no mínimo 4 a 5 semanas, 
realizar a quarentena dos suspeitos. 
Cuidados devem ser tomados com os utensílios utilizados nos 
animais doentes; 
Cavalos saudáveis devem ter utensílios próprios 
bem como estarem afastados de caminhões e 
instalações utilizados por cavalos afetados. 
Tentar controlar moscas 
Pessoas que trabalham com os cavalos saudáveis não devem 
ter contato com os cavalos afetados. 
Antibioticoterapia adequada: Decisão pelo uso de antibióticos 
irá depender da severidade dos sinais clínicos, do número e 
da idade dos animais afetados. 
Os estábulos devem ser limpos e desinfetados: Utilizar 
desinfetantes apropriados para as instalações, cochos, 
baldes, entre outros... (fenóis, formaldeídos para instalações 
e iodoforos ou clorexidine para as mãos) 
As camas devem ser queimadas 
profilaxia 
Os programas de vacinação não permitem um controle 
satisfatório em condições de campo, já que não mais que 
50% dos animais vacinados ficam imunes. 
Um esquema recomendado é a vacinação dos potros com 3 
a 4 doses: 
1ª 8-12 semanas de vida 
2ª 11-15 semanas de vida 
3ª 14-18 semanas de vida (dependendo do produto usado) 
4ª no desmame 6-8 meses 
 
0,2 ml de vacina reconstituída, administrada no interior do 
lábio superior 
Higiene: Instalações, bebedouros, comedouros, utensílios. 
Alimentação de qualidade 
consideraçõesgerais 
Passado o surto epidêmico ou cura clínica do animal doente, 
todos apresentam imunidade ao S. equi. Mais de 76% dos 
cavalos que tiveram adenite equina desenvolvem uma sólida 
imunidade por 5 anos ou mais. Essa imunidade pode ser 
vitalícia, provavelmente porque sempre haverá reforço pela 
permanência do agente no indivíduo e no meio ambiente. 
Éguas imunes conferem imunidade passiva aos potros por 
meio do colostro por até 3 meses de idade.