Abdome agudo inflamatório- colecistite e colangite aguda (Capítulo de Livro)

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5.1 COLECISTITE AGUDA
Representa a terceira causa de internação na Emergência e está associada a
cálculos em mais de 95% dos casos. Resulta da obstrução do ducto cístico por
cálculo impactado no infundíbulo, o que torna a vesícula inflamada e distendida.
Do ponto de vista epidemiológico, a população mais frequentemente acometida pela
colecistite aguda é a do sexo feminino, acima de 40 anos e com sobrepeso ou
obesidade. A colecistite aguda alitiásica pode ocorrer em 3 a 5% dos casos,
principalmente em pacientes críticos em terapia intensiva, diabéticos e naqueles
com nutrição parenteral recente.
#memorize
Há um método mnemônico para a epidemiologia dos
principais fatores associados à colelitíase chamado 4
“Fs”: Female (sexo feminino), Fat (obesidade), Forty
(idade acima de 40 anos) e Fertility (multípara).
O quadro clínico caracteriza-se por dor persistente no hipocôndrio direito, associada
a náuseas e vômitos. Febre não é comum na fase inicial da doença. A existência de
outros episódios, no histórico do paciente, com resolução espontânea ou a partir do
uso de antiespasmódicos, são comuns (cólica biliar). Ao exame físico, nota-se defesa
à palpação no hipocôndrio direito. A colecistite aguda ocorre no quadro de obstrução
do ducto cístico. O processo inflamatório, inicialmente, é de natureza química. Há
indícios de que concentrações elevadas de sais biliares, colesterol e lisolecitina
iniciem esse processo. A estase aumenta a pressão vesicular e impede o fluxo
sanguíneo e linfático, propiciando o aparecimento de isquemia.
Nos primeiros dias da crise biliar, a parede da vesícula está hiperemiada e
edemaciada e pode apresentar pontos de necrose. A vesícula está distendida pelo
conteúdo biliar, e, com a reabsorção dos sais biliares, aparece exsudato inflamatório
ou, raramente, pus ou sangue. Após o término da crise, a mucosa cicatriza, e a
parede torna-se fibrosada.
A infecção é provavelmente um evento secundário, mas nem todos os pacientes têm
a bile infectada. A inflamação, a estase e a isquemia favorecem a proliferação
bacteriana. A cultura da bile é positiva em 22 a 46% dos casos sem perfuração da
vesícula e em 80% nas gangrenas vesiculares. A incidência de cultura positiva
aumenta em função da idade, especialmente após os 60 anos.
 
Qual a etiologia e a fisiopatologia da
colecistite aguda litiásica?
Os germes mais comumente encontrados na colecistite aguda são entéricos
aeróbios e anaeróbios. Os aeróbios mais observados são: Escherichia coli, Klebsiella, 
Proteus e Enterococcus faecalis, enquanto os anaeróbios frequentes são 
Peptostreptococcus, Clostridium perfringens e Bacteroides fragilis.
#importante
O chamado sinal de Murphy consiste em comprimir
o hipocôndrio direito e solicitar ao paciente que
realize uma inspiração profunda. Na vigência de
colecistite, a irritação peritoneal fará o paciente
cessar a respiração.
Durante a crise, o número de leucócitos é de, em média, 12.000/mm3, com desvio à
esquerda. Aumentos discretos de aminotransferases e amilase, com
hiperbilirrubinemia e icterícia, podem surgir em decorrência da passagem de
cálculos pequenos, lama ou pus. Elevações maiores dos níveis séricos de bilirrubinas,
fosfatase alcalina e aminotransferases não são comuns na colecistite aguda não
complicada e devem levantar a suspeita de colangite, coledocolitíase ou síndrome
de Mirizzi (cálculo impactado no ducto cístico distal que leva à compressão do
colédoco).
A ultrassonografia abdominal é o método de eleição para diagnóstico, revelando
espessamento da parede da vesícula, líquido e/ou ar perivesicular, além de indicar a
presença e a localização de cálculos (Figura 5.1 - A).
Figura 5.1 - Colecistite aguda
 
Legenda: (A) aspecto ultrassonográfico, evidenciando líquido perivesicular e espessamento da
parede da vesícula; (B) colecistectomia videolaparoscópica.
De maneira geral, preconiza-se a cirurgia precocemente, e a operação só não é
realizada de imediato quando a doença se apresenta na forma não complicada em
indivíduos de alto risco operatório. A colecistectomia videolaparoscópica é
considerada padrão-ouro (Figura 5.1 - B), e a antibioticoterapia é de curta duração,
exceto em caso de infecção associada ou em pacientes de alto risco de
repercussões sistêmicas. Em casos muito graves, com sepse e instabilidade
hemodinâmica, pode-se realizar a colecistostomia (drenagem da vesícula) associada
a antibiótico venoso e operar o paciente assim que ele se estabilizar, mas esta é uma
conduta de exceção.
As diretrizes de Tóquio, mundialmente aceitas, foram alteradas em 2018 e definem
os critérios diagnósticos da colecistite aguda conforme o Quadro 5.1.
Quadro 5.1 - Critérios diagnósticos de Tóquio para colecistite aguda (2013-2018)
 
Legenda: diagnóstico suspeito: 1 item em A + 1 item em B; diagnóstico definitivo: 1 item em A + 1
item em B + C.
Além de critérios diagnósticos, a colecistite aguda é classificada pelas diretrizes de
Tóquio em: grave, quando há repercussão sistêmica importante; moderada, se há
inflamação bem definida; leve, nos demais casos.
• Grau III – Colecistite aguda grave:
• Associada à disfunção de qualquer um dos seguintes órgãos/sistemas:
■ Disfunção cardiovascular: hipotensão que requer tratamento com dopamina acima
de 5 µg/kg/min ou qualquer dose de norepinefrina;
■ Disfunção neurológica: diminuição do nível de consciência;
■ Disfunção respiratória: relação PaO2/FiO2 abaixo de 300;
■ Disfunção renal: oligúria, creatinina sérica maior que 2 mg/dL;
■ Disfunção hepática: PT-INR menor que 1,5;
■ Disfunção hematológica: contagem de plaquetas abaixo de 100.000/mm3.
• Grau II – Colecistite aguda moderada:
• Associada a qualquer uma das seguintes condições:
■ Contagem elevada de leucócitos – acima de 18.000/mm3;
■ Massa cística palpável no quadrante superior direito;
■ Duração das queixas acima de 72 horas;
■ Inflamação local bem definida – colecistite gangrenosa, abscesso pericolecístico,
abscesso hepático, peritonite biliar, colecistite enfisematosa.
• Grau I – Colecistite aguda leve:
• Não atende aos critérios de colecistite aguda de grau III ou grau II.
5.2 COLECISTITE ACALCULOSA
A colecistite aguda acalculosa, que representa 10% de todos os casos de colecistite
aguda, é mais frequente em pacientes gravemente enfermos, com traumatismos,
queimaduras, sepse, neoplasias e diabetes. O emprego da nutrição parenteral total
em hipotensos que necessitam de múltiplas transfusões de sangue e suporte
ventilatório e que estão sépticos reúne condições favoráveis ao desenvolvimento da
colecistite aguda acalculosa.
O tratamento inclui antibióticos de largo espectro e colecistectomia ou
colecistostomia com colocação de dreno, sendo esta preferida por ser menos
invasiva e efetiva. Colecistectomia, de preferência por via laparoscópica, deve ser
realizada em caso de achados sugestivos de necrose, colecistite enfisematosa ou
perfuração. Também é indicada se não há melhora com 24 horas de drenagem da
vesícula.
5.3 COLECISTITE ENFISEMATOSA
A colecistite enfisematosa é causada por uma infecção secundária da parede da
vesícula biliar com organismos formadores de gás (como Clostridium perfringens, 
Escherichia coli – 15% –, Staphylococcus, Streptococcus, Pseudomonas, Klebsiella).
Os pacientes afetados são muitas vezes homens, na 5ª à 7ª década de vida, com até
metade dos pacientes com diabetes e cálculos biliares. Assim como outros com
colecistite aguda, pacientes com colecistite enfisematosa geralmente têm dor no
quadrante superior direito, náuseas, vômitos e febre baixa. Sinais peritoneais estão
normalmente ausentes, mas a crepitação (pista importante para o diagnóstico) na
parede abdominal adjacente à vesícula biliar pode raramente ser detectada.
5.4 SÍNDROME DE MIRIZZI
A síndrome de Mirizzi consiste na obstrução da via biliar por um cálculo impactado
no infundíbulo da vesícula biliar (bolsa de Hartmann) ou no ducto cístico. A presença
do ducto cístico longo, com implantação baixa e paralelo ao ducto hepáticocomum,
predispõe à síndrome.
5.4.1 Quadro clínico e diagnóstico
Os cálculos impactados causam compressão mecânica do ducto hepático comum,
levando a um quadro de icterícia contínua ou intermitente e episódios de colangite.
Noventa por cento dos casos apresentam aumento de fosfatase alcalina e
bilirrubinas. Existem algumas classificações na literatura, sendo mais utilizada a
proposta por Csendes, dividida em quatro estágios, que vão desde a simples
compressão extrínseca até a fístula colecistobiliar (Quadro 5.2).
Quadro 5.2 - Classificação da síndrome de Mirizzi
 
Fonte: Mirizzi syndrome and cholecystobiliary fistula: A unifying classification, 1989.
O diagnóstico se inicia pela ultrassonografia (podem-se ver dilatação biliar acima do
nível do infundíbulo da vesícula, cálculo no infundíbulo, alteração abrupta para calibre
normal do colédoco abaixo do cálculo) seguida pela colangiografia: por via direta,
colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) – a mais usada –,
colangiografia trans-hepática percutânea ou colangiorressonância podem ser
opções. Na CPRE, podem-se visualizar obstrução do ducto hepático comum, cálculo
impactado no infundíbulo ou ducto cístico e a fístula biliobiliar. Além disso, nos casos
de colangite ou aumento de bilirrubinas, pode ser passada prótese na via biliar.
5.5 ÍLEO BILIAR
O íleo biliar consiste na obstrução intestinal (abdome agudo obstrutivo) por cálculo
biliar grande (em 90% dos casos, maior que 2 cm, a maioria maior que 2,5 cm). Na
maioria das vezes, o cálculo situa-se no íleo (50 a 70% dos casos), seguido por jejuno
e estômago.
A passagem desse cálculo é consequência de uma fístula entre a vesícula biliar e o
intestino, sendo a colecistoduodenal a mais comum (60%). As fístulas
colecistoduodenais, colecistogástricas ou colecistocolônicas normalmente
decorrem de uma colecistite aguda, e a síndrome de Mirizzi pode estar associada à
presença da fístula colecistoentérica.
Ocorre em menos de 0,5% dos casos de colelitíase, responsável por 1 a 4% das
obstruções mecânicas, número que aumenta para 25% em pacientes acima de 65
anos. A idade média do diagnóstico é de 70 anos, e as mulheres são três a 16 vezes
mais afetadas.
O diagnóstico radiológico clássico é descrito como tríade de Rigler, que compreende
a distensão do delgado, a aerobilia (30 a 60% dos casos) e a presença de imagem
com calcificação no quadrante inferior direito do abdome (menor que 15% dos
casos). A tomografia computadorizada de abdome fornece melhor visualização do
cálculo impactado.
Figura 5.2 - Radiografia simples de abdome com distensão de delgado e aerobilia
 
5.6 COLANGITE AGUDA
A colangite é um quadro infeccioso que tem como foco a via biliar e que necessita de
duas condições para se instalar: presença de bactérias no trato biliar e obstrução
parcial ou completa que cause aumento da pressão das vias biliares.
Figura 5.3 - Processo fisiopatológico da colangite aguda
 
Fonte: elaborado pelo autor.
A bile é inicialmente estéril, mas pode ser colonizada por via hematogênica ou
ascendente, a partir do trato gastrintestinal, principalmente se houver algum grau de
disfunção hepática, o que compromete a depuração bacteriana pelas células de
Kupffer. Então, quando há alguma obstrução das vias biliares, há um acúmulo de bile,
que pode servir como meio de cultura para o crescimento bacteriano. A pressão
aumentada nas vias biliares faz que as bactérias ganhem a circulação sistêmica,
comprometendo o estado geral. Os micro-organismos Gram negativos mais
comumente encontrados nas culturas de pacientes com colangite são: E. coli (25 a
50%), Klebsiella (15 a 20%) e Enterobacter (5 a 10%). Os Gram positivos mais
comuns são enterococos (10 a 20%).
#importante
O quadro clínico da colangite baseia-se na tríade de
Charcot, presente em 50 a 70% dos portadores dessa
afecção, e na pêntade de Reynolds, a qual indica
quadro de sepse grave.
Figura 5.4 - Tríade de Charcot e pêntade de Reynolds
 
Fonte: elaborado pelo autor.
Assim como na colecistite aguda, são importantes enzimas canaliculares e
bilirrubinas. Nos pacientes com a tríade de Charcot e alteração na bioquímica
hepática, pode-se realizar direto a CPRE com drenagem da via biliar. Se há sinais e
sintomas sugestivos de colangite aguda, mas sem a tríade de Charcot, a
ultrassonografia abdominal é o exame de eleição. CPRE deve ser feita em até 24
horas se há dilatação ou cálculos. Se a suspeita de colangite aguda se mantém, mas
a ultrassonografia é negativa, deve ser realizada colangiorressonância para provável
visualização de cálculos pequenos perdidos à ultrassonografia.
Entre aqueles com coledocolitíase complicada com colangite, devem-se introduzir
antibióticos de largo espectro (intravenoso dirigido às bactérias entéricas) e realizar
CPRE com esfincterotomia e retirada dos cálculos. De 70 a 80% dos pacientes
respondem à terapia conservadora, deixando-se a drenagem, nesse caso, de
maneira eletiva em 24 a 48 horas, para que a CPRE seja feita por um médico
experiente. Caso não haja melhora em 24 horas, é requerida descompressão de
urgência. Também se deve realizar CPRE de urgência se houver suspeita de
colangite supurativa, com sintomas como dor abdominal persistente, febre acima de
39 °C, hipotensão mesmo com ressuscitação adequada e confusão mental.
Figura 5.5 - Conduta na colangite aguda
 
1 A hemocultura deve ser levada em consideração antes do início dos antibióticos. As amostras
de bile devem ser colhidas durante a drenagem biliar e serem cultivadas.
2 Os princípios de tratamento da colangite aguda consistem na administração de
antimicrobianos, drenagem biliar e tratamento da etiologia. Para pacientes com coledocolitíase
leve ou moderada, se possível, a etiologia deve ser tratada ao mesmo tempo em que a
drenagem biliar é realizada.
Fonte: adaptado de Tokyo Guidelines 2018: initial management of acute biliary infection and
flowchart for acute cholangitis, 2017.
 
Qual a etiologia e a fisiopatologia da
colecistite aguda litiásica?
A etiologia da colecistite aguda litiásica é a obstrução do ducto cístico.
O processo inflamatório, inicialmente, é de natureza química. Há indícios
de que concentrações elevadas de sais biliares, colesterol e lisolecitina
iniciem esse processo. A estase aumenta a pressão vesicular e impede
o fluxo sanguíneo e linfático, propiciando o aparecimento de isquemia.
Nos primeiros dias da crise biliar, a parede da vesícula está hiperemiada
e edemaciada e pode apresentar pontos de necrose. A vesícula está
distendida pelo conteúdo biliar, e, com a reabsorção dos sais biliares,
aparece exsudato inflamatório ou, raramente, pus ou sangue. Após o
término da crise, a mucosa cicatriza, e a parede torna-se fibrosada.
A infecção é provavelmente um evento secundário, mas nem todos os
pacientes têm a bile infectada. A inflamação, a estase e a isquemia
favorecem a proliferação bacteriana. A cultura da bile é positiva em 22 a
46% dos casos sem perfuração da vesícula e em 80% nas gangrenas
vesiculares. A incidência de cultura positiva aumenta em função da
idade, especialmente após os 60 anos.
Os germes mais comumente encontrados na colecistite aguda são
entéricos aeróbios e anaeróbios; os aeróbios mais observados são 
Escherichia coli, Klebsiella, proteus e Enterococcus faecalis, enquanto
os anaeróbios frequentes são Peptostreptococcus, Clostridium
perfringens e Bacteroides fragilis.
Os sinais clínicos sistêmicos se caracterizam por febre, taquicardia e,
dependendo da extensão do processo infeccioso, podem cursar com
septicemia e choque séptico. Do ponto de vista abdominal é comum a
resistência à palpação no hipocôndrio direito e sinal de Murphy positivo.
O padrão-ouro de diagnóstico é a ultrassonografia, e no hemograma é
comum a leucocitose, razão pela qual é clássico a colecistite aguda ser
caracterizada por febre, dor e leucocitose. Eventualmente ocorrem
pequenas elevações de bilirrubinas e transaminases.
Como terapêutica, se impõe o suporte clínico com hidratação,
analgésicos e antibióticos.A colecistectomia, que pode ser
videoassistida, deve ser indicada o mais precocemente possível.
	Qual a etiologia e a fisiopatologia da colecistite aguda litiásica?
	5.1 COLECISTITE AGUDA
	#memorize
	#importante
	Figura 5.1 - Colecistite aguda
	Legenda: (A) aspecto ultrassonográfico, evidenciando líquido perivesicular e espessamento da parede da vesícula; (B) colecistectomia videolaparoscópica.
	Quadro 5.1 - Critérios diagnósticos de Tóquio para colecistite aguda (2013-2018)
	Legenda: diagnóstico suspeito: 1 item em A + 1 item em B; diagnóstico definitivo: 1 item em A + 1 item em B + C.
	5.2 COLECISTITE ACALCULOSA
	5.3 COLECISTITE ENFISEMATOSA
	5.4 SÍNDROME DE MIRIZZI
	5.4.1 Quadro clínico e diagnóstico
	Quadro 5.2 - Classificação da síndrome de Mirizzi
	Fonte: Mirizzi syndrome and cholecystobiliary fistula: A unifying classification, 1989.
	5.5 ÍLEO BILIAR
	Figura 5.2 - Radiografia simples de abdome com distensão de delgado e aerobilia
	5.6 COLANGITE AGUDA
	Figura 5.3 - Processo fisiopatológico da colangite aguda
	Fonte: elaborado pelo autor.
	#importante
	Figura 5.4 - Tríade de Charcot e pêntade de Reynolds
	Fonte: elaborado pelo autor.
	Figura 5.5 - Conduta na colangite aguda
	1 A hemocultura deve ser levada em consideração antes do início dos antibióticos. As amostras de bile devem ser colhidas durante a drenagem biliar e serem cultivadas.
	2 Os princípios de tratamento da colangite aguda consistem na administração de antimicrobianos, drenagem biliar e tratamento da etiologia. Para pacientes com coledocolitíase leve ou moderada, se possível, a etiologia deve ser tratada ao mesmo tempo em que a drenagem biliar é realizada.
	Fonte: adaptado de Tokyo Guidelines 2018: initial management of acute biliary infection and flowchart for acute cholangitis, 2017.
	Qual a etiologia e a fisiopatologia da colecistite aguda litiásica?