Bacilos gram-positivos - Microbiologia Médica

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Raquel Bueno 73 A 
Microbiologia Médica 
Bacillus 
• Família Bacillaceae: conjunto diversificado de 
mais de 50 gêneros que compartilham a 
capacidade de formar endósporos (estrutura de 
resistência) 
• Gênero clinicamente importante: Bacillus 
• Espécies clinicamente importantes: Bacilus 
anthracis, Bacillus cereus e Clostridim 
• Bacilus: aeróbico 
• Clostridium: anaeróbico 
• Encontradas principalmente no solo 
• Endósporo em posição central 
Bacillus cereus 
• Menor virulência que o anthracis 
• Hemolítico no ágar sangue 
• Causa comumente: gastroenterites, infecções 
oculares, sepse relacionada ao uso de cateteres 
intravenosos 
• Causa raramente: pneumonia grave 
• Gram-positivo, móvel e formador de endósporos 
Patogênese e imunidade 
• Gastroenterite: forma emética e forma diarreica 
 Enterotoxina termoestável: forma 
emética 
 Enterotoxina termolábil: forma diarreica 
 Forma emética Forma diarreica 
Alimento Arroz Carne, vegetais 
Período de incubação 
(horas) 
< 6 >6 
Sintomas Vômitos, 
náuseas 
cólicas 
abdominais 
Diarreia, 
náuseas, cólicas 
abdominais 
Duração (horas) Média: 9 Média: 24 
Enterotoxina Termoestável Termolábil 
 
• Infecções oculares: 
 Toxina necrótica: enterotoxina 
termolábil 
 Toxina cereolisina: hemolisina 
 Toxina fosfolipase C: proteína lectinase 
• Espécies podem colonizar a pele 
transitoriamente sem significado clínico 
• Com a presença de corpo estranho intra-vascular 
(ex: cateter) os microrganismos podem causar 
bacteremia persistente e sinais de sepse 
Epidemiologia 
• Ubiquitários 
• Presente em todos os ambientes 
• Quase todas as infecções originam-se de uma 
fonte ambiental (ex: solo contaminado) 
Doenças clínicas 
• Gastroenterite emética: 
 Intoxicação causada pela ingestão da 
enterotoxina, não pela bactéria 
 Enterotoxina termoestável 
 Período mais curto 
• Gastroenterite diarreica: 
 Enterotoxina termolábil 
 Período mais longo 
• Infecções oculares: 
 Normalmente ocorrem após lesões 
traumáticas, por intermédio de um objeto 
contaminado com o solo que penetra nos 
olhos 
 Progressão rápida 
 Panoftalmite 
 Quase sempre resulta na perda completa 
do olho 
• Infecção pelo uso de cateter intravenosos 
• Infecções do sistema nervoso central 
• Endocardite 
• Ingestão de chá por pacientes 
imunocomprometidos está associada a um risco 
aumentado para doença invasiva causadas por 
cereus 
• Pneumonia grave: 
 Cepa encapsulada 
Diagnóstico laboratorial 
• Maioria das gastroenterites é diagnosticada por 
critérios epidemiológicos 
• Facilmente detectadas por gram 
• Cultura de amostras obtidas de olhos infectados, 
pontos intravenosos... 
• Isolamento do micro-organismo nos produtos 
alimentares 
Tratamento 
• Gastroenterites: tratamento sintomático 
• Outras infecções; rápidas e progressivas 
 Vancomicina (glicopeptídeo), 
clindamicina (macrolídeo), 
ciprofloxacina (quinolona) e gentamicina 
(aminoglicosídeo) 
 Cereus é resistente a penicilina e 
cefalosporinas!! 
 
Bacillus anthracis 
• Bacilo isolado ou aos pares 
• Formador de esporos, imóvel, bacilo gram 
positivo não hemolítico 
• Uma cepa virulenta possui 3 componentes 
proteicos toxigênicos: 
 Fator de edema (EF/ fator I) 
 Fator letal (LF/ fator II) 
 Antígeno protetor (PA – fator III) 
• Fator importante de virulência: cápsula 
polipeptídica proeminente que impede a 
fagocitose 
Epidemiologia 
• Infecta primariamente herbívoros, sendo o 
homem um hospedeiro acidental 
• Bioterrorismos 
• 3 vias: 
 Inoculação (cutânea): mais comum 
 Ingestão 
 Inalação 
• Obs.: na forma inalatória não há transmissão 
pessoa-pessoa, pois o crescimento bacteriano se 
dá nos linfonodos do mediastino, mais que na 
árvore broncopulmonar 
Doenças clínicas 
• Antraz cutâneo: 
 Pápula indolor→ úlcera circundada por 
vesículas→ escara necrótica 
 Taxa de mortalidade sem tratamento: 
20% 
 Taxa de mortalidade com tratamento: 1% 
 Presença de microrganismo no 
carbúnculo 
• Antraz gastrointestinal: 
 Sintomas determinados pelo local de 
infecção 
 Alta mortalidade 
• Inalação de antraz: 
 Bioterrorismos 
 Longo período de latência 
 Sintomas iniciais inespecíficos: febre, 
mialgia e tosse seca 
 Segundo estágio: febre, edema, aumento 
expressivo dos linfonodos do mediastino, 
insuficiência respiratória e sepse 
Diagnóstico 
• Micro-organismo presente em altas 
concentrações nos materiais clínicos 
(microscopia tipicamente positiva) e rápido 
crescimento em cultura 
• Cultivo: ágar sangue 
• Exame direto e coloração de gram 
• Endósporos corados com verde malaquita 
Tratamento 
• Tratamento empírico: doxiciclina (tetraciclina) 
ou ciprofloxacina (quinolona) combinado com 
antibiótico adicional (rifampicina, vancomicina, 
penicilina, imipenem, clindamicina, 
claritromicina...) 
• Amoxicilina para antraz cutâneo 
Clostridium 
• Bacilos gram-positivos 
• Anaeróbios 
• Formadores de endósporos 
• Maioria não encapsulado e móvel (exceto o 
perfringes) 
• Ubíquos no solo, água e esgotos 
• Parte da população microbiana normal no trato 
gastrointestinal 
 Microbiota residente: difficile 
 Microbiota exógena: 
• Habilidade de sobreviver em condições 
ambientais adversas (formação de esporos) 
• Rápido crescimento em ambiente 
nutricionalmente rico e sem oxigênio 
• Produção de inúmeras toxinas histolíticas, 
enterotoxinas e neurotoxinas 
Clostridium difficile 
• Bacilo anaeróbio grande que forma livremente 
esporos 
• Microbiota residente; surge por desequilíbrio 
(uso de antibióticos) 
• Móveis de crescimento rápido 
• Produz 2 toxinas: 
 Enterotoxina (toxina A): quimiotática pra 
neutrófilos; aumenta a permeabilidade da 
parede intestinal (diarreia) 
 Citotoxina (toxina B): destruição do 
esqueleto celular 
• A formação de esporos permite a persistência do 
organismo em ambiente hospitalar e a 
resistência aos esforços de descontaminação 
• Resistência a antimicrobianos como 
clindamicina, cefalosporinas e fluoroquinolonas, 
permite ao C. difficile sobrepujar as bactérias 
intestinais normais e instalar a doença em 
pacientes expostos a esses antibióticos 
• Coloniza o intestino de um pequeno percentual 
de indivíduos saudáveis 
• Exposição a antimicrobianos está associada a 
crescimento rápido de C. difficile e doença 
subsequente (infecção endógena) 
• Fonte exógena de infecção geralmente é 
hospitalar 
Doenças clínicas 
• Diarreia associada a antimicrobianos: diarreia 
aguda, em geral de 5 a 10 dias após o início do 
tratamento com antibióticos; pode ser breve e 
autolimitada ou mais prolongada 
• Colite pseudomembranosa: forma mais grave; 
diarreia abundante, cólicas abdominais e febre; 
placas esbranquiçadas (pseudomembranas) 
sobre o tecido intacto do cólon 
Diagnóstico 
• Demonstração da enterotoxina ou citotoxina em 
amostras de fezes + sintomas clínicos 
compatíveis 
Tratamento 
• Interrupção do antibiótico implicado 
• Casos de diarreia grave ou colite: metronidazol 
(imidazólico/inibe síntese proteica) ou 
vancomicina 
• Transplante fecal (evidencia que o difficile não 
se estabelece quando uma população saudável 
de bactérias entéricas está presente) 
Clostridium perfringens 
• Bacilo gram-positivo, retangular, imóvel 
• Esporos são raramente observados 
• Ubíquo 
• Cinco tipo (A até E): toxinas alfa, beta, épsilon e 
iota 
• Colônias de crescimento rápido 
• Produz muitas toxinas e enzimas que lisam 
células sanguíneas e destroem tecidos, 
acarretando doenças como sepse, hemólise 
massiva e mionecrose 
• Toxina alfa: invasão→ produzida pelos 5 tipos; 
lecitinase (fosfolipase C) que lisa eritrócitos, 
plaquetas, leucócitos e células endoteliais; 
hemólise; aumento da permeabilidade vascular; 
hemorragia 
• Toxina beta: hemólise →estase intestinal, perda 
da mucosa com formação de lesões necróticas e 
progressão de enterite necrosante 
• Toxina épsilon: formação de poros→pró-toxina; 
aumenta apermeabilidade vascular da parede 
gastrointestinal 
• Toxina iota: atividade necrótica e aumenta a 
permeabilidade vascular 
• Produz enterotoxinas que tem a atividade 
aumentada pela exposição à tripsina 
• Enterotoxina termolábil que se liga a receptores 
no epitélio do intestino delgado, resultando em 
perda de fluidos e íons (diarreia aquosa) 
• Cepas do tipo A são responsáveis pela maioria 
das infecções humanas 
Doenças clínicas 
• Gastroenterites: 
 Intoxicação alimentar: rápido 
aparecimento de cólicas abdominais e 
diarreia aquosa sem febre, náuseas ou 
vômitos; curta duração e autolimitada 
 Enterite necrotizante: destruição 
necrotizante aguda do jejuno com dor 
abdominal, vômitos, diarreia 
sanguinolenta e peritonite; toxina iota; 
ingestão de carne contaminada 
• Infecções de tecidos moles: 
 Celulite: edema e eritema localizados 
com formação de gás nos tecidos moles; 
geralmente sem dor; exsudato 
serossanguinolento 
 Miosite supurativa: acúmulo de pus nos 
músculos lisos, sem necrose muscular ou 
sintomas sistêmicos 
 Mionecrose: destruição do tecido 
muscular rápida e dolorosa; 
disseminação sistêmica com alta 
mortalidade; gangrena gasosa 
Diagnóstico 
• Observado em amostras de tecidos corados pelo 
método Gram 
• Cresce rapidamente em cultura 
Tratamento 
• Desbridamento cirúrgico e alta dose de 
penicilina 
• Intoxicação alimentar: reidratação oral, fluidos, 
eletrólitos; não é recomendada terapia com 
antibiótico, uma vez que a doença é autolimitada 
Clostridium tetani 
• Formador de endósporos terminais 
• Móvel 
• Difícil de cultivar por ser extremamente sensível 
ao oxigênio 
• Quando é detectado em meio sólido, se 
apresenta como um filme sobre a superfície do 
ágar 
• Proteolítica 
• Incapaz de fermentar carboidratos 
• Duas toxinas: 
 Tetanolisina: hemolisina sensível ao 
oxigênio 
 Tetanoespasmina: neurotoxina termolábil 
codificada por plasmídeos; responsável 
pelas manifestações clínicas do tétano; 
bloqueia o GABA; paralisia espástica 
• Ubíquo 
• Tétano é irreversível 
Doenças clínicas 
• Tétano generalizado: espasmo muscular 
generalizado, sorriso sardônico e postura 
arqueada 
• Tétano localizado: espasmo muscular restrito à 
área da infecção primária 
• Tétano cefálico: subtipo do tétano localizado 
• Tétano neonatal: infecção neonatal envolvendo 
primariamente o cordão umbilical; taxa de 
mortalidade muito elevada 
Diagnóstico 
• Apresentação clínica 
Tratamento 
• Desbridamento da ferida primária 
• Penicilina ou metronidazol 
• Imunização passiva 
• Vacinação (dtp) 
 
 
 
Clostridium botulinum 
• Bactéria fastidiosa (exigências nutritivas muito 
complicadas) 
• Sete toxinas botulínicas (A a G): inativam 
proteínas que regulam a liberação de acetilcolina 
• Doença humana está relacionada a tipo A, B, E e 
F 
• Impede a liberação de acetilcolina 
• Paralisia flácida 
• Esporos muito encontrados no solo 
• Dose letal é muito baixa 
Doenças clínicas 
• Botulismo clássico/alimentar: inicialmente visão 
turva, boca seca, constipação intestinal e dor 
abdominal; progressão para fraqueza 
descendente da musculatura periférica com 
paralisia flácida 
• Botulismo infantil: inicialmente com sintomas 
inespecíficos (constipação, choro fraco, atraso 
no crescimento) que progridem para paralisia 
flácida e parada respiratória 
• Botulismo de feridas: quadro clínico semelhante 
ao da doença de origem alimentar, com período 
de incubação mais longo e sintomas 
gastrointestinais mais brandos 
• Botulismo por inalação: rápido início de 
sintomas e alta mortalidade 
Diagnóstico 
• Alimentar: toxina no alimento, no soro, nas 
fezes ou no líquido gástrico 
• Infantil: detecção da toxina 
• Feridas: detecção da toxina 
Tratamento 
• Suporte ventilatório 
• Lavagem gástrica 
• Metronidazol ou penicilina 
• Antitoxina botulínica trivalente 
• Obs.: crianças com menos de 1 ano não devem 
ingerir mel 
Listeria monocytogenes 
• Beta-hemolítico 
• Oportunista 
• Capacidade de crescer a 4º, na presença de sal e 
em uma ampla faixa de pH 
• Fatores de virulência: 
 Internalinas: adesão celular 
 Listeriolisina O 
 Fosfolipase C 
 Proteína de mobilidade intracelular 
Doenças clínicas 
• Doença neonatal 
 De início precoce ou de início tardio 
• Bacteremia 
• Meningite em adulto 
• Infecções em grávidas 
• Doença em adultos saudáveis 
Tratamento 
• Penicilina ou ampicilina isolada ou com 
gentamicina (aminoglicosídio) 
Corynebacterium diphtheriae 
• Transmissão pelo ar e muito resistente ao 
ressecamento 
• Toxina diftérica 
Doenças clínicas 
• Difteria 
 Dor de garganta e febre, seguidas de 
indisposição e edema do pescoço 
• Pseudomembrana diftérica: bloqueia a passagem 
de ar para os pulmões 
• Difteria respiratória 
• Difteria cutânea 
 Ulcerações de cura lenta 
 Recobertas por uma membrana cinzenta 
 Infecção em ferimentos ou lesão 
Tratamento 
• Antibióticos + antitoxina diftérica 
• Penicilina ou eritromicina (macrolídeo) 
 
Referência 
MURRAY, Patrick R.; ROSENTHAL, Ken S.; PFALLER, 
Michael A.. Microbiologia Médica. 8 ed. Rio De Janeiro: 
Editora Elsevier Ltda, 2017. .