CARDIO - Insuficiência cardíaca

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BASES DA CLÍNICA MÉDICA – CARDIO 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
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Insuficiência cardíaca congestiva 
CASO CLÍNICO 
• QP – ‘Falta de ar’ 
• Uma senhora de 73 anos refere que há 30 dias iniciou com dispneia aos médios esforços, associada a 
ortopneia e edema de membros inferiores. Com o decorrer dos dias houve piora do quadro, com 
aumento do edema e piora da dispneia que agora aparece memo no repouso. Relata também que tem 
acordado durante a noite com dispneia. 
• Tem como antecedentes pessoais ter sido fumante e etilista social. Viveu em área rural, na cidade de 
Carneirinho, durante a infância e adolescência. É hipertensa e faz uso de anlodipino (bloqueador dos 
canais de cálcio), 5mg x1 dia; 
• EFG: consciente, orientada, com certo desconforto respiratório ao assumir a posição supina e turgência 
jugular aos 30 graus. Apresenta edema de MMII (3/4+) e edema sacral. As extremidades encontram-se 
com regular perfusão sanguínea. 
o PA 110X90mmHg, P 98, Sat O2 93%, T. ax 35 graus. 
• AR: murmúrio vesicular diminuído na base direita e estertores finos basais. A percussão mostrou macicez 
na base direita. 
• ACV: RCR tríplice com galope por 3º bulha e sopro sistólico 2/4+ no foco mitral 
• Abdome: aumento do volume abdominal. Fígado a 6cm do rebordo costal direito com bordas rombas e 
doloroso a palpação. 
1- Quais as hipóteses diagnósticas¿ Insuficiência cardíaca 
2- Quais exames complementares poderiam ser solicitados¿ RX de tórax, eletrocardiografia, 
ecocardiografia, dosagem de BNP, hemograma (avaliar se tem anemia, quadro infecciosos), exame de 
urina, função renal, eletrólitos (sódio, potássio), glicemia (IC mais prevalente nos pacientes com DM), 
perfil lipídico, testes de função hepática (TGO, TGP) e TSH (tanto o hipotireoidismo quanto o hiper podem 
levar a quadros de miocardiopatias dilatadas); 
 
• Congestão vascular peri-hilar com ápice muito vascularizado, indica congestão venosa pulmonar. A área 
cardíaca está muito aumentada também; É possível ver um abaulamento na silhueta cardíaca direita. 
• Mostra ondas R muito altas de V4 a V6 com alterações de repolarização ventricular, indicando uma 
hipertrofia. 
DEFINIÇÃO: insuficiência cardíaca é uma síndrome que ocorre quando anormalidades na estrutura e função 
miocárdica prejudica o débito cardíaco ou o enchimento do ventrículo 
CARACTERÍSTICAS 
• Dispneia – a pessoa chega se queixando de falta de ar, que vai aparecendo em esforços cada vez menores. 
Em algumas pessoas pode aparecer subitamente, sem seguir essa evolução 
• Fadiga – pessoas fracas. 
• Retenção de liquido – fenômenos neuro-hormonais que levam a retenção, gerando os edemas 
• Intolerância ao exercício – no início é pequena, mas com a evolução a tolerância diminui 
• Edema 
• Congestão pulmonar nem sempre está presente – o termo insuficiência congestiva não deve ser usado. 
Nem todo paciente com IC tem os fenômenos congestivos. 
EPIDEMIOLOGIA 
A prevalência da IC tem aumentado: 
• Aumento da sobrevida de pacientes com doença isquêmica e outras doenças cardíacas 
• Prevalencia 0,4 – 2% (Europa) 
• Associação entre IC e a idade avançada 
• Mais de 40% das pessoas acima de 85 anos tem IC 
• Pessoas com IC estão sobrevivendo mais s 
• Risco de contrair IC durante a vida – 20 a 45% 
• Nos EUA tem uma previsão que em 2030 vão ter mais de 8 milhões com IC. 
• Mais de um milhão de internações anuais 
• É a principal causa de internação em pessoas acima de 65 anos. 
• Risco de 25% de re-internação após 30 dias de alta 
• Risco de morte de 10% nos 30 dias após alta 
• Mortalidade absoluta de 50% após 5 anos do diagnóstico. 
IC com fração de ejeção preservada: 
• 50% dos pacientes com IC 
• Tendem a ser mais velhos 
• Mais prováveis de ser mulheres, hipertensos e diabéticos 
• Apresentam maior mortalidade 
• Hospitalização e re-hospitalização comparáveis 
CLASSIFICAÇÃO 
Classificação da AHA – a IC é classificada pela progressão através de 4 estágios – pré-doença a presença de 
sintomas avançados 
• Estágio A: paciente não tem doença estrutural do coração e nem quadro clínico. Esses indivíduos 
apresentam condições que predispõe IC, como HAS, doença aterosclerótica, DM, usuários de 
medicamento cardiotóxicos. Se tratar o paciente com essas condições antes deles desenvolverem IC, o 
prognostico dele será muito melhor. 
• Estágio B: pacientes que tem alteração estrutural do coração, porém não tem sintomas de IC. É um tipo 
de indivíduo que vale a pena tratar incisivamente para evitar que ela evolua para estágios mais avançados 
• Estágio C: tem alteração estrutural e sinais/sintomas de IC. Paciente deve ser tratado. 
• Estágio D: quadros mais avançados, que já IC refrataria ao tratamento usual. Paciente vai precisar ser 
submetido a tratamentos mais especializados, como transplante cardíaco. 
Classificação da NYHA – classificação funcional 
• Classe I: sem sintomas aos esforços. 
• Classe II: sintomas aos esforços habituais (pentear o cabelo, escovar os dentes). 
• Classe III: sintomas aos mínimos esforços. 
• Classe IV: sintomas em repouso (sentado), piora com atividades 
Classificação de acordo com a fração de ejeção – para fazer o tratamento nós vamos classificar se tem fração 
de ejeção preservada (normal) ou reduzida 
• Fração de ejeção reduzida: FE < 40% 
• Fração de ejeção intermediária: FE entre 40 a 50% 
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• Fração de ejeção preservada: FE > 50% 
o A FE é calculada pelo ecocardiograma. 
Classificação baseada na causa 
• Doença isquêmica – doença arterial coronária (aterosclerose) que leva a diminuição da perfusão do 
musculo cardíaco, levando a um infarto. 
• Doença não isquêmica 
Classificação clínico-hemodinâmica – insuficiência cardíaca aguda 
 
Ela mostra como o paciente se mostra na sala de emergência 
Quatro tipos de pacientes que pode se apresentar na sala de emergência: 
• Paciente “quente e seco”, ou seja, bem perfundido e sem congestão; é o alvo terapêutico do paciente 
com IC 
• Paciente “quente e úmido”, ou seja, apresentam-se bem perfundido, porém congesto 
• Paciente “frio e úmido”, apresenta ao mesmo tempo hipoperfusão e congestão (é o perfil mais letal) 
• Paciente “frio e seco”, ou seja, com hipoperfusão tecidual, no entanto sem congestão 
CAUSAS 
• Possui várias causas 
• Países desenvolvidos – DAC 70% - usualmente relacionadas ao infarto do miocárdio 
• A HAS é a segunda causa 
• Doenças do miocárdio, valvas e pericárdio 
• Endocrinopatias, anormalidades metabólicas e condições genéticas (nas cardiomiopatias dilatadas as 
condições genética estão fortemente associadas) 
• Doença arterial coronária; 
• Doenças de valvas (valvopatia); 
• Toxinas, drogas indutoras de dano (incluindo quimioterapia); 
• Processos infiltrativos (sarcoidose, amioloidose); 
• Cardiomiopatias; Arritmias cardíacas persistentes; 
• Doenças pulmonares (acometem mais o lado direito do coração); 
• Miocardiopatias chagásicas; 
• Doenças cardíacas congênitas; 
• Doenças relacionadas com a idade. 
PATOBIOLOGIA 
Fatores que contribuem para o desenvolvimento e progressão da IC: 
• Fatores hemodinâmicos 
• Fatores neuro-humorais 
• Interações cardiorrenais 
• Ciclo anormal do cálcio 
• Morte celular 
• Genética miocárdica 
IC é uma síndrome, pode estar associada a disfunção sistólica (muitas vezes vem junto com a diastólica) ou 
puramente diastólica (tem déficit do relaxamento do ventrículo). Muitas vezes gera arritmias, alterações 
renais, alterações neuro-humorais que levam ao remodelamento ventricular (o ventrículo trabalha contra 
uma resistência periférica aumentada, levando a hipertrofia = remodelamento) 
IC COM FRAÇÃO DE EJEÇÃO REDUZIDA 
Princípios hemodinâmicos da IC: 
• Anormalidade na função miocárdica - existe uma anormalidade na função miocárdica que faz com que 
a pessoa tenha um déficit de contrátil ventricular (problemasistólico). 
• Bombeamento inadequado de sangue para manter as demandas metabólicas teciduais - fica insuficiente 
para suprir as necessidades metabólicas 
• Elevação das pressões de enchimento ventriculares - com esse déficit sistólico, quanto menos sangue é 
bombeado para a circulação sistêmica, mais sangue vai sobrar no coração, fazendo com que haja 
elevação de pressões de enchimento ventriculares (aumento da volemia). 
• Aumento da carga hemodinâmica – alterações neuro-humorais que reduzem a contratilidade muscular 
intrínseca – remodelamento ventricular – que pode ser melhorado com intervenção medicamentosa, 
cirúrgica (remodelamento reverso, melhorando a sintomatologia e o prognostico). 
 
• A ativação neuro-humoral vai levar a uma mudança na matriz extracelular, caracterizado por um 
aumento na fibrose intersticial ventricular, aumentando o tecido conjuntivo e piorando a função de 
bomba, da mesma forma que piora o relaxamento ventricular diastólico (déficit diastólico). 
• Ocorre uma redução da pressão sistólica, ocorrendo uma diminuição da pressão de pulso e ativação dos 
barorreceptores. Ativação neuro-humoral, com aumento de secreção de noradrenalina e do tônus 
simpático (leva a uma piora da disfunção ventricular). 
• Concomitante a ativação do SNS e por causa da elevação do tônus simpático, ocorre ativação do sistema 
renina–angiotensina–aldosterona (efeito deletério). A ativação desse sistema no coração vai piorar a 
função cardíaca desses indivíduos, aumentando mais a fibrose, deteriorar mais a função cardíaca, levar 
ao remodelamento ventricular esquerdo e piora da disfunção ventricular. Foi visto então, que se 
bloquear esse sistema, vai melhorar a sintomatologia e sobrevida dessas pessoas com IC com fração de 
ejeção reduzida. 
• Com o passar do tempo o tônus simpático aumentado piora a disfunção ventricular, ocorre uma 
diminuição da sensibilidade dos receptores cardíacos (B1) à norepinefrina. De modo reflexo, vai haver 
um aumento maior ainda da estimulação simpática, criando assim um ciclo vicioso que piora o 
remodelamento cardíaco e disfunção ventricular. 
 
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• Retenção de Na+ leva ao aumento da volemia e da pressão de enchimento ventricular (hipoperfusão e 
hipervolemia), devido ao sistema renina angiotensina. 
• Quando são ativados os mecanismos neurohumorais, há ativação de secreção de peptídeo natriurético 
(contrabalança a vasoconstrição e retenção de Na+). 
• Nos pacientes em uma fase mais avançada apresentam aumento da secreção do hormônio antidiurético 
(vasopressina), que vai atuar sobre os receptores V1 nos rins, levando a retenção de água. 
 
• Endotelina é um potente vasoconstritor que pode estar aumentado na IC, e leva a vasoconstrição 
arteriolar sistêmica pulmonar e diminuição da filtração glomerular. 
• Com a queda do DC na IC com FEr, há uma diminuição da perfusão renal, que leva a ativação do sistema 
renina aldosterona, que vai reter mais liquido. Do mesmo modo, esse indivíduo que retém muito liquido, 
começa a ter fenômenos edematosos, estados hipervolêmicos que leva a uma congestão venosa 
sistêmica (sangue chega ao coração e este não consegue bombear corretamente= congestão venosa 
sistêmica). 
• Essa congestão venosa também ocorre nos rins e leva a uma 
diminuição da perfusão renal (disfunção renal)- contribui para 
retenção de agua e sódio= estados edematosos. 
• Durante a sístole tem uma diminuição da disponibilidade de 
cálcio no citoplasma, então menos cálcio vai estar disponível 
para a contração actina e miosina, levando a mais disfunção 
sistólica. 
• Alteração na SERCA 2a (sarcoendoplasmatic reticulum calcium 
transport ATPase 2a), responsável por pegar o cálcio durante a 
diástole e levar ele para dentro do reticulo sarcoplasmático (faz 
com que durante a diástole tenha muito cálcio, levando a uma redução do relaxamento diastólico). 
• Níveis hormonais elevados, ativação adrenérgica, mecanismos inflamatórios e exposição ás toxinas 
levando a mais morte celular e mais fibrose cardíaca. 
• Níveis elevados de citoquinas pró-inflamatórias (fator de necrose tumoral alfa, interleucinas 1B, 
interleucinas 6) leva a uma disfunção contrátil, fibrose miocárdica e necrose de miócitos (substituído por 
tecido fibroso). 
• Outros fatores contribuem ainda para a piora da IC, como a taquicardia persistente por aumento do 
tônus simpático (por exemplo, FA com alta resposta ventricular pode levar a IC). 
• As mutações genéticas tem papel importante, principalmente nas miocardiopatias familiares. 
IC COM FRAÇÃO DE EJEÇÃO PRESERVADA: 
• Pode resultar de problemas diastólicos e não sistólicos 
• Aumento da rigidez ventricular devido a hipertrofia e fibrose intersticial; 
• Alterações no ciclo do cálcio – dificuldade na retirada do cálcio, havendo comprometimento na 
distensibilidade durante a diástole, fazendo com que tenha um relaxamento ventricular inadequado. 
• Ocorre um déficit de distensibilidade, de complacência ventricular esquerda, fazendo com que aumente 
a pressão diastólica final. 
• Pessoas com cardiopatias diabéticas tem uma deterioração da função ventricular, que aparecem 
inicialmente no relaxamento diastólico (comum pegar pacientes com DM e com IC FE preservada). 
• Maioria desses pacientes com IC FE preservada tem HAS com hipertrofia ventricular esquerda e fibrose 
miocárdica. 
• Doença isquêmica pode contribuir para IC. Diabetes mellitus está frequentemente presente. O próprio 
envelhecimento, com o passar do tempo começa a ocorrer apoptose e fibrose miocárdica com formas 
de colágenos mais rígidos que não relaxam (diminuição da complacência ventricular e vascular). 
• A diástole/funcionamento do miócito depende de energia processos que interferem com o metabolismo 
energético miocárdico comprometem o relaxamento ventricular. É um problema diastólico. 
• Redução da complacência ventricular e elevação das pressões de enchimento, já que não há 
relaxamento. Elevação da pressão capilar pulmonar causando dispneia. 
 
• Disfunção diastólica pode ser assintomática por vários anos (é o que ocorre com indivíduos hipertensos). 
Com o passar do tempo em que o indivíduo vai envelhecendo, as vezes tem uma disfunção renal que 
leva à um estado hipervolêmico, piora da HAS, piora da disfunção ventricular diastólica pessoa começa a 
apresentar sintomas então. No início esses sintomas aparecem aos esforços (perfil hemodinâmico pode 
ser normal no repouso), mas quando fazem atividade física leva ao aumento do tônus simpático, 
aumento da FC, diminuição do tempo da diástole, dificultando o tempo de enchimento ventricular 
esquerdo, aumentando mais a pressão a nível pulmonar capilar leva ao quadro de início de sintomas, 
como dispneia (mais comum). 
o Nesses indivíduos com IC com FE preservada, podem desenvolver arritmias atriais (por exemplo, 
fibrilação atrial- piora dos sintomas). 
o São pacientes sensíveis a pequenas sobrecargas de volume, podendo ocorrer exacerbação dos 
sintomas. 
o Maioria dos pacientes tem uma disfunção sistólica concomitante 
Manifestações clínicas 
• O sintoma cardinal é a falta de ar, sendo que nos estados mais avançados vamos ter sinais de que a 
pessoa apresenta um estado hipervolêmico. 
• Alguns desses indivíduos têm história previa de IAM ou HAS mal controlada, que aumenta a suspeita 
clínica de IC. Alguns tipos de pacientes têm formas mais insidiosas e sintomas vagos, como fadiga e 
intolerância ao exercício, sendo o diagnóstico mais difícil. 
• Mais recentemente surgiu a dosagem de biomarcadores (peptídeos natriuréticos cerebrais) que aumenta 
o poder diagnostico. 
• Dor torácica pode estar presente, relacionada com a DAC. Pode ser também consequência do aumento 
do estresse parietal. 
• Pode ter hipertrofia do VE, levando a um desequilíbrio entre oferta e consumo de O2. 
• Com o passar do tempo, esses pacientes passam a ter sintomas constitucionais(náuseas, vômitos, 
anorexia, dor abdominal e hipotrofia muscular). Passam a apresentar quadros de caquexias cardíacas, 
típicas de quadros avançados de IC (associada a um péssimo prognostico). 
• Associada a IC direita pode haver congestão hepática e pacientes se apresentam com icterícia. 
• Alguns pacientes em fases mais avançadas passam a ter alterações cognitivas e do humor (relacionado a 
hipoperfusão cerebral e uso de determinados medicamentos, como betabloqueadores). Os sintomas 
depressivos ocorrem em ate 25% dos pacientes. 
• Apresentam distúrbios do sono, principalmente por terem dispneia ao deitar. 
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• Podem desenvolver apneia obstrutiva do sono/apneia do sono central ou ate respiração de Cheynne-
Stocks. Pode ser utilizada a ventilação com pressão positiva para tratar esses indivíduos com apneia do 
sono relacionado com IC. 
Dispneia: sintoma mais comum e de baixa especificidade. Na maioria dos pacientes aparece somente aos 
esforços. Congestão pulmonar é a principal causa (acumulação de líquidos nos alvéolos e interstício 
pulmonar). 
• A dispneia do paciente com IC vai depender do modo de evolução da doença que levou a IC. 
• Normalmente esses pacientes não suportam a posição supina, pois aumenta o RV, sobrecarregando a 
circulação sistêmica, sobrecarregando o coração (pessoa sente falta de ar). Por isso dormem com a 
cabeceira da cama levantada. 
• Ortopneia: pessoa sente falta de ar logo ao assumir a posição supina. 
• Dispneia paroxística noturna: ocorre porque quando a pessoa deita diminui o RV, favorecendo a 
transudação contraria de liquido (dispneia aguda e severa que acorda o paciente durante a noite). 
• Bendopneia: dispneia ao curvar. Com a progressão da IC, as pessoas começam a ter fadiga (sintoma 
comum, ocorrendo em mais de 90% dos pacientes). É associada a um pior prognostico, pois se torna 
substancial das fases mais avançadas da IC, onde a pessoa passa a ter um quadro de caquexia cardíaca. 
DIAGNÓSTICO DE IC 
• História e exame clínico: identificar doenças ou comportamentos que podem causar o exacerbar a IC; 
• História familiar: HAS, doença arterial coronária, miocardiopatia dilatada, miocardiopatia hipertrófica; 
• Avaliar os sinais vitais e status de volume; 
• Radiografia de tórax: feito em todos os pacientes, podendo mostrar área cardíaca, sinais de congestão 
pulmonar e doenças que podem causar ou contribuir para a sintomatologia. Não são todos os pacientes 
com IC que vão ter uma área cardíaca aumentada; 
• ECG: em todos os pacientes; 
• Ecocardiograma: em todos os pacientes, vai permitir avaliar a função ventricular sistólica e diastólica, 
além da função valvar; 
• Dosagem de peptídeo natriurético cerebral: serve tanto para diagnóstico quanto para o prognóstico 
(quanto mais elevado pior o prognostico desses indivíduos); 
• Exames Laboratoriais: hemograma (avaliar se tem anemia, quadro infecciosos) , exame de urina, função 
renal, eletrólitos (sódio, potássio), glicemia (IC mais prevalente nos pacientes com DM), perfil lipídico, 
testes de função hepática (TGO, TGP) e TSH (tanto o hipotireoidismo quanto o hiper podem levar a 
quadros de miocardiopatias dilatadas); 
• Monitorização hemodinâmica: distresse respiratório ou evidencia clínica de má perfusão (pressões de 
enchimento) - menos usados, somente em pacientes graves e em UTI. 
EXAME FÍSICO 
• No paciente grave = pálido por conta do DC diminuindo, 
aumento do tônus simpático com vasoconstrição arteriolar, 
diminui a perfusão sanguínea da pele. Incapacidade para 
posição supina (trata paciente sentado). Podem se 
apresentar com FC elevada devido ao aumento do tônus 
simpático (muitas vezes apresentam batimentos 
ventriculares prematuros ou arritmias atriais). 
• 30% dos pacientes com IC tem fibrilação atrial 
• PA pode estar normal ou elevada (às vezes até baixa, em estados de baixo DC). 
• Pacientes em quadros graves com FE reduzida tem diminuição da pressão sistólica (diminuição entre a 
diferença da pressão sistólica e a diastólica= pressão de pulso= < 30 – 35mmHg) 
• Podem se apresenta com peso aumentado, pois são pessoas que já se apresentam em seus estados 
edematosos. 
• Muito importante avaliar FC, pois paciente 
com congestão pulmonar pode estar com FC 
aumentada. 
• No exame físico, muitas vezes tem uma 
turgência das veias jugulares (paciente na posição 
semi-recumbente com o pescoço elevado virado para 
a esquerda vemos isso). 
• A ausculta dos pulmões pode ser normal 
(principalmente me pacientes com IC crônica e que estão bem) e pode apresentar estertores por 
acumulo de liquido nos alvéolos. Pode ter derrame pleural por acumulo de liquido no espaço pleural mais 
a direita, em pessoas mais avançadas (derrame pleural somente a esquerda usualmente não é causado 
pela IC)- nunca é imenso. 
• É feito um exame cardíaco no paciente com IC, começando pela inspeção. 
• Dilatação de VE: impulso apical, ictus desviado para a esquerda, mais extenso, fala a favor de dilatação 
de VE. 
• HVE: quando existe hipertrofia do ventrículo esquerdo, esse ictus é mais forte, pode ter uma extensão e 
duração aumentada. 
• Ausculta cardíaca avalia o ritmo cardíaco, FC, informa sobre o ritmo de base e presença de batimentos 
ectópicos, presença de bulhas. 
• Hipertensão pulmonar: podem ter uma hiperfonese de 2a bulha (única e bem hiperfonética). Através da 
ausculta também podemos identificar as alterações valvares (sopros, cliques, estalidos). 
• Pacientes com disfunção de VE severa normalmente tem presença de 3a bulha, indicando mal 
prognóstico (usualmente estão com uma sobrecarga volumétrica, em estado edematoso). Tratamento 
da sobrecarga de volume com diuréticos em altas doses, podendo haver o desaparecimento da 3ª bulha. 
• Quando a pessoa tem somente a disfunção diastólica ou a IC com FE preservada pode encontrar a 4° 
bulha, o que pode ocorrer em pessoas com HAS ou doenças isquêmicas do coração 
• Exame do abdome: estimar o tamanho do fígado, baço e presença de ascite. 
• Extremidades: edema resulta da retenção de Na++ 
• DC baixo e redução da pressão de perfusão renal 
• Aumento das pressões em câmaras direitas e da pressão hidrostática - transdução de líquidos para 
interstício 
• Extremidades frias - DC baixo ou doença arterial periférica 
DIAGNÓSTICO 
Apresentação inicial desde quadros sutis até descompensações agudas que requerem hospitalização. 
Progressão de uma IC conhecida e previamente assintomática (estágios A e B) para uma primeira 
manifestação da disfunção cardíaca por alguma intercorrência. 
Quando pega um paciente com IC deve procurar por fatores precipitantes, como infarto do miocárdio, 
taquiarritmias, anormalidades valvulares, substâncias tóxicas (álcool) e miocardite aguda. Procurar por 
infecção, principalmente pulmonar. Além de isquemia miocárdica, piora da função valvar, hipertireoidismo. 
ELETROCARDIOGRAMA 
• Realizar ECG de 12 derivações em todos os pacientes com possível IC. 
• Avaliação do ritmo cardíaco (causa ou exacerbação de IC), presença de isquemia, sinais de IAM prévio e 
hipertrofia de VE. 
• Pessoas que apresentam taquiarritmias muito frequentes podem desenvolver uma disfunção de VE, 
reversível com o tratamento. 
BASES DA CLÍNICA MÉDICA – CARDIO 
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• Presença de ondas Q patológicas= sugere DAC como causa da disfunção de VE (IAM). 
• A hipertrofia de VE sugere varias doenças que podem levar a alterações do VE, mas particularmente a 
cardiopatia hipertensiva. 
• Monitorização Holter= para procurar outras arritmias (pode mostrar carga de arritmias ventriculares ou 
batimentos ectópicostaquicardiomiopatias). 
 
 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX 
• Pedido para todos os pacientes com IC. 
• Avaliação da área cardíaca e congestão pulmonar. 
• Detectar comorbidades que possam causar ou contribuir para os sintomas de descompensação cardíaca. 
o ICaguda= sinais de hipertensão venosa pulmonar são mais frequentes nesses casos. 
o IC crônica= pacientes descompensados. 
• Derrame pleural usualmente à direita. Pode ser bilateral, nunca imenso. À medida que o paciente vai 
descompensando, pode ter o derrame do lado esquerdo. 
 
Infiltrado intersticial e alveolar mais proeminente 
nas regiões perilares. Veias pulmonares calibrosas 
sendo apontadas pela seta. 
 
Analisar de fora para dentro. Hilo congesto, 
edema intersticial nas linhas de Kerley. Área 
cardíaca muito grande. 
 
EXAMES LABORATORIAIS 
• Hemograma: ver se há anemia (pode ser um fator de descompensação da IC, como também pode ser 
causa- anemia falciforme) e doenças sistêmicas com manifestações hematológicas. 
• Análise da urina e provas de função renal – creatinina, ureia- disfunção renal pode ser causa da IC. 
• Eletrólitos séricos: sódio, potássio e magnésio. 
• Glicemia (DM é uma causa de IC) e perfil lipídico (dislipidemia é um dos principais fatores de DAC). 
• TSH: tanto hipo quanto hiper podem cursar com IC. 
• Provas de função hepática. 
• Peptídeo natriurético cerebral/BNP e fragmento aminoterminal (NT-proBNP): auxilia no diagnóstico de 
IC e traz informações prognosticas (quanto mais elevado esses peptídeos, pior o prognostico). 
• Troponinas: em pessoas com suspeita de DAC como causa de IC. Não só IC elevam os níveis de 
troponinas. 
ECOCARDIOGRAFIA 
• Abordagem inicial: avaliação da função ventricular e valvar. Deve ser solicitado em todos os pacientes 
com IC (importante tanto na avaliação da função ventricular, quanto na avaliação da função valvar). 
• Repetir quando houver mudança no status clínico ou tratamento com efeito significativo na função 
cardíaca. - Permite avaliação da função sistólica e diastólica. 
• Análise da espessura parietal (por exemplo, hipertrofia VE), dilatação ventricular e alterações na 
motilidade regional (nos leva a pensar na DAC como causa). 
• Importante na avaliação da disfunção valvar. 
• Medidas quantitativas da pressão da artéria pulmonar e pressão venosa central ajudam na caracterização 
do grau de hipertensão pulmonar. 
• Permite ver se tem trombo atrial ou ventricular (obrigatoriamente fazer anticoagulação). 
CARDIOLOGIA NUCLEAR E ANGIOGRAFIA CORONÁRIA: 
• Angiografia Coronária: avaliar elegibilidade para revascularização 
miocárdica. Quando a suspeita é grande. 
• Tomografia coronária: muito utilizada como método não invasivo 
para avaliar doença coronária (se o paciente tem uma probabilidade 
considerável de ter uma doença coronária). 
• Exames de não invasivos: Cintilografia de Perfusão Coronária: 
detectar isquemia em pacientes com IC de novo e em pacientes com 
DAC sem angina 
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA CARDÍACA 
• Avaliação do volume e fração de ejeção do VE quando os dados do ecocardiograma são inadequados. 
• Diagnóstico de cardiomiopatias infiltrativas (sarcoidose, miocardites agudas). 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
• IC é uma síndrome que abrange um espectro grande de doenças cardiovasculares. 
• É associada com risco elevado de morte e eventos cardiovasculares adversos. 
• O tratamento é dirigido inicialmente à prevenção da injúria cardíaca, principalmente em pacientes 
classificados como A de acordo com NYHA, como HAS e infarto do miocárdio. 
• Lesão cardíaca presente= limitar sua progressão (remodelamento cardíaco e declínio da FE do VE) e 
aparecimento de sintomas. Remodelamento cardíaco é uma alteração estrutural no coração que leva a 
um aumento da relação entre o tamanho da câmara e da espessura da parece ventricular. 
• Sintomas presentes= melhora do status funcional e prognóstico. 
ESTÁGIO A- INDIVÍDUOS COM RISCO PARA DESENVOLVIMENTO DE IC: 
BASES DA CLÍNICA MÉDICA – CARDIO 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
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• Pacientes que apresentam doenças cardiovasculares como HAS, DAC, DM, que podem levar a IC; 
• Exposição a agentes cardiotóxicos (por exemplo, Doxorrubicina) e história familiar de cardiomiopatia; 
• Importância de identificar fatores de risco modificáveis 
• Oportunidade de reduzir o número de pacientes sob risco (por exemplo, combate de T. cruzi evitando a 
miocardiopatia chagásica que pode levar a IC); 
• Hipertensão arterial sistêmica tem maior contribuição para IC entre fatores modificáveis. Hipertensão 
sistólica tem maior influência no desenvolvimento de IC reduzir a pressão do paciente (hoje se fala em 
valores abaixo de 130X80). A maior redução ocorreu com uso de diurético e IECA; 
• Tratamento de fatores de risco para aterosclerose: hipercolesterolemia, tabagismo, controle de peso, 
adoção da dietado mediterrâneo, exercícios aeróbicos; 
• IECA protege contra desenvolvimento de IC em pacientes diabéticos e portadores de aterosclerose. 
ESTÁGIO B: INDIVÍDUOS ASSINTOMÁTICOS COM DOENÇA ESTRUTURAL OU FUNCIONAL CARDÍACA: 
• Indivíduos na classe I (NYHA); 
• Presença de hipertrofia, dilatação, disfunção do VE ou alterações valvares; 
• Alterações detectadas por história clínica, exame físico, ECG, ecocardiografia ou outros exames de 
imagem; 
• Sobreviventes da fase aguda de IAM estão sob um maior risco de desenvolver IC (2% ao ano); 
• Pacientes com disfunção do VE sofrem remodelamento ventricular, com aumento progressivo do VE; 
• Remodelamento ventricular → alterações estruturais, tempo-dependentes, que ocorrem no VE com 
disfunção, onde a relação entre o volume da cavidade em relação à massa tornase aumentada; 
• Geometria do VE fica distorcida, usualmente mais esférica (alteração da musculatura papilar), leva a um 
aumento do anel da válvula mitral, propiciando que essas pessoas desenvolvam uma regurgitação mitral 
(insuficiência mitral secundária); 
• Aumento da câmera vai aumentar o stress sobre a parede miocárdica= piora do remodelamento e 
deterioração da estrutura e função cardíaca= IC (evitar através de intervenções medicamentosa e não 
medicamentosas). 
Tratamento 
• IECA e BRA: IECA inibem a dilatação ventricular progressiva, reduzindo o stress durante todo ciclo 
cardíaco. Inibem as vias de sinalização intracelular que levam ao aumento da hipertrofia cardíaca e 
aumento da deposição de colágeno no interstício miocárdico (fibrose). Quando introduzidos 
precocemente, reduzem o desenvolvimento de IC e morte em 20% nos pacientes em estágio B. Pacientes 
com disfunção de VE, IC ou ambas, resultantes de IAM devem receber IECA. BRA são tão efetivos quanto 
o Captopril na redução do risco de morte CV ou outros desfechos CV. Iniciar essas classes com doses 
baixas e dobrar em não menos que 2 semanas. 
 
• BETABLOQUEADORES: Carvedilol melhora a sobrevida, reduz a incidência de IAM não fatais, tem uma 
tendência favorável na redução de hospitalizações por IC em pacientes com fração de ejeção reduzida (< 
40%) após IAM recente. Deve ser adicionado ao IECA nestes pacientes. Pacientes com disfunção do VE 
de origem não isquêmica a evidência para o uso de betabloqueadores é menos estabelecida 
 
ESTÁGIO C E D: SINTOMAS DE IC: 
• Transição para estágios sintomáticos sublinha a natureza progressiva da IC (além da alteração estrutural, 
eles tem sintomas); 
• Indica uma piora no prognóstico; 
• Mortalidade de 27% em 2 anos comparada com 10% em pacientes assintomáticos. 
TRATAMENTO 
• Objetivos: alívio dos sintomas, diminuição de hospitalizações e prevenção de mortes prematuras 
Tratamento da IC com Fração Reduzida: 
• Os medicamentos são o suporte principal, baseado nos estudos randomizados; - Alguns dispositivos e 
tratamento cirúrgico tem um papel importante; 
• A atividade física traz bem- estar e melhora a evolução. 
DIURÉTICOS: bloqueiam a reabsorção de Na+ em locais específicos nos túbulos renais; 
• Aumentam a excreção de Na+ e água; 
• Não diminuem mortalidade e morbidade; 
• Praticamente quase todos os pacientes nestes estágios necessitam de diuréticos; 
• Levam ao alívio rápido da dispneia, congestão periférica e pulmonar; 
• Prescrever a dose mínima paraalcançar um estado livre de edema; 
• Podem induzir a hipovolemia com hipotensão e azotemia pré-renal (insuficiência pré-renal); 
• A dosagem deve ser flexível de acordo com a necessidade; 
• Pacientes com sintomas leves e função renal normal pode tratar com Tiazídicos (Clortalidona); 
• Pacientes com IC avançada com quadros edematosos importantes, tratar com Diuréticos de Alça 
(Furosemida) → Administração por longo tempo pode levar a uma diminuição do efeito pelo aumento 
da absorção de Na+ no túbulo distal= associar Tiazídico!! 
• Uso endovenoso por um período de tempo pode ser necessário; 
• Ultrafiltração pode ser usada em casos de sobrecarga de volume resistente, conseguindo eliminar 
bastante agua. 
INIBIDORES DA ECA: Inibem a enzima que converte a angiotensina I em angiotensina II e também degrada a 
bradicinina; 
• Na IC a angiotensina II exerce uma gama de ações deletérias mediada pela ação dos receptores AT1R; 
• Leva a vasoconstrição, crescimento de miócitos e da matriz extracelular (remodelamento do VE), 
ativação do SNS; 
• Possui ação pró-trombótica, aumenta a liberação de arginina (vasopressina e retenção de sódio); 
BASES DA CLÍNICA MÉDICA – CARDIO 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
13 
 
• Os IECA reduzem a degradação de bradicinina (vasodilatação, inibição do remodelamento do VE); 
• Iniciar com baixas doses com incremento gradual até atingir a dose que mostrou benefícios nos clinical 
trials; 
• Avaliar a presença de hipotensão sintomática, uremia e hipercalemia após cada incremento da dose; 
• Tosse seca aparece em 15% dos pacientes= substituir por BRA. 
 
BETABLOQUEADORES: Principalmente nos pacientes com FE reduzida; 
• Na IC há ativação excessiva do SN simpático e os betabloqueadores contrabalançam muitos destes 
efeitos; 
• Devem ser iniciados nos pacientes após terem sido compensados da IC; 
• Betabloqueadores reduzem a FC; 
• A adição de um betabloqueador ao inibidor da ECA melhora a função ventricular e os sintomas, reduz 
internações e aumenta a sobrevida; 
• Tratamento associado ao IECA é recomendado para todos os pacientes sintomáticos com disfunção 
sistólica VE, independentemente da etiologia da IC; 
• Evitar o uso em paciente com descompensação aguda= esperar até a estabilização; 
• Devem ser introduzidos assim que possível; - Iniciar 
com doses baixas e aumentar gradualmente (não 
menos que duas semanas) até a dose usada nos clinal 
trials; 
• Avaliar quanto a presença de bradicardia e hipotensão 
sintomática; 
• Tratamento por toda a vida, mesmo que revertam o 
remodelamento; 
• Nunca utilizar Betabloqueadores e IECA juntos (leva a 
queda da pressão e deterioração da função renal). 
 
ANTAGONISTA MINERALOCORTICÓIDE: aldosterona tem efeitos maléficos vasculares, renais, autonômicos 
e cardíacos na IC; 
• Promove retenção de Na+, hipocalemia e fibrose miocárdica; 
• Efeitos são mediados pela ação sobre os receptores mineralocorticoides; 
• Os bloqueadores dos receptores mineralocorticoides bloqueiam estas ações indesejáveis e em doses 
levam à retenção de potássio; 
• A Espironolactona melhora os sintomas e reduz internações; 
• Aumenta a sobrevida, quando adicionado aos IECA em pacientes com FE do VE reduzida sintomáticos; 
• Esplerona reduz mortalidade e morbidade quando adicionado aos IECA e betabloqueadores em 
pacientes com FE deprimida e levemente sintomáticos → não tem no Brasil; 
• Devem ser considerados em todos os pacientes sintomáticos (classe II-IV) a despeito do tratamento com 
diuréticos, IECA e betabloqueadores; 
• Não devem ser usados em pacientes com K+>5mmol/L, creatinina >2,5mg/dl ou clearence creatinina < 
30ml/min 
• DOSES: Espironolactona- 25 a 50mg 1X/dia; Eplerenona- 25 a 
50mg 1X/dia. 
BLOQUEADORES DA ANGIOTENSINA 
• Quando não podemos utilizar os IECA, devemos utilizar os BRA. 
Principalmente em pacientes que apresentam tosse ou 
angioedema. 
 
INIBIDORES DOS RECEPTORES DA ANGIOTENSINA/NEPRISILINA: 
• Neprisilina é uma enzima que degrada os peptídeos natriuréticos (ação vasodilatadora e diurética). 
• Sacubitril-Valsartan= inibidor da neprisilina. Inibe a degradação do peptídeo natriurético. 
• Reduz mortalidade cardiovascular, sintomas e hospitalização por IC. 
• A neprisilina também degrada a angiotensina II, então se bloqueia ela, aumenta a concentração de 
angiotensina II que é vasoconstritora e diminui a diurese. Para evitar isso, foi desenvolvido associação 
entre Sacubitril e Valsartana. 
IVABRADINA: inibe a corrente de sódio e potássio no nó sinoatrial (funny current- lf); 
• Reduz a FC; 
• Melhora os sintomas e a fração de ejeção e reduz hospitalizações; 
• Iniciar com dose de 5mg 2x dia e aumentar para 7,5 mg 2x dia após 14 dias; 
• Indicada somente em pacientes com ritmo sinusal. 
DIGOXINA: inibe a bomba de Na+/K+ ATPase; 
• Aumenta o Ca+ intracelular e contratilidade miocárdica; 
• Aumenta atividade parassimpática e diminui simpática; 
• Não reduz mortalidade; 
• Diminui internações por piora da IC; 
• Indicada em pacientes sintomáticos a despeito do tratamento com diurético, IECA, betabloqueador e 
bloqueador mineralocorticoide; 
• Dose ataque= 10 a 15 microgramas/kg de massa magra; 
• Dose de manutenção= 1/3 da dose de ataque 
HIDRALAZINA E DINITRATO DE ISOSSORBIDA: melhora a função sistólica e reduz a mortalidade em pacientes 
com IC classe II-IV, em pacientes afro-americanos; 
• Inferior aos IECA; 
• Combinação recomendada em afroamericanos, NYHA classe II e IV e FE< 45% a despeito do tratamento 
com IECA, betabloqueador e bloqueador mineralocorticoide; 
• Dose diária= Hidralazina 225mg/ Isossorbida 120mg. 
MODIFICAÇÕES NO ESTILO DE VIDA 
• Exercícios; 
• Restrição de sal; 
• Restrição de líquidos; 
• Redução de peso; 
• Uso moderado de álcool; 
• Cessação do tabagismo.