Hiperparatireoidismo: causas, sintomas e diagnóstico

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HIPERPARATIREOIDISMO
· É a causa mais comum de hipercalcemia. Principais alvos: ossos (diretamente) e rins (indiretamente)
· A paratireoide possui um receptor sensor de cálcio, o qual capta a queda dos níveis de cálcio e estimula produção de PTH. Logo, ela não é controlada pelo eixo central.
· PRIMÁRIO: maioria, mulheres, idosos, negros (quanto mais jovem aparecer, maior chance de ser familiar)
· Etiologia: 
	Adenoma solitário esporádico em uma paratireoide - ASE (80%)
	Hiperplasia de 2 ou mais paratireoides (20%) - geralmente pacientes < 30 anos
	Carcinoma paratireoidiano (< 1%) - < 30 anos fica 5% - Aumenta bHCG
	Glandula ectópica (1-5%)
· Fator de risco para ASE é a radiação ionizande. Evolução para malígno com o tempo.
· O hiperparatireoidismo está muito relacionado à NEM1, mais brando na NEM 2A, também ao tumor de mandíbula e ao hiperparatireoidismo familiar isolado.
· Por que DRC leva ao hiperparatireoidismo?
· Ocorre retenção de fosfato no corpo – hiper-fosfatemia – que inibe a enzima conversora de vitamina D em sua forma ativa. Com isso, pouco calcitriol leva ao aumento do PTH (uma vez que o mesmo é inibido pela 1,25 DOH). Além disso, como o calcitriol estará escasso, pouco cálcio será reabsorvido pelo osso e a hipocalcemia estimulará ainda mais a liberação de PTH. 
· O PTH estimula os osteoblastos e osteoclastos (turn over). O osso neoformado tem fibras colágenas desorganizadas pelo fato de ocorrer, simultaneamente, a absorção óssea. Com o tempo, pode haver formação de cistos ósseos e aumento das chances de fraturas patológicas!
· A nefrolitíase de repetição ocorre devido ao aumento da excreção de fosfato (hiperfosfatúria). O rim vai ficando sobrecarregado e acaba excretando cálcio também (a quantidade de cálcio excede a capacidade de filtração glomerular). Com isso, há a formação de cálculos de cálcio. 
· Quando há deposição de fosfato de cálcio no parênquima/interstício (evolução crônica) – nefrocalcinose
	
DIAGNÓSTICO
· O PTH estará alto, hipercalcemia e só (não preciso de imagem – só se cirurgia)
· Paciente “assintomático”, exame de rotina que mostrou o hiperparatireoidismo.
· Lacunas de Howship (onde houve reabsorção óssea). 
· Tumor marrom 
· Osteíte fibrosa cística, o estágio final do processo de remodelamento ósseo. 
· O defeito torna-se preenchido por tecido fibroelástico que deforma o osso e simula uma neoplasia. Frequente em pacientes com DRC.
· A ocorrência do tumor marrom é mais comum na mandíbula que na maxila e três vezes mais frequente em mulheres acima de 50 anos
· Controle do hiperparatireoidismo é a terapia de escolha
· Nódulo palpável só se carcinoma (muito raro)
· Manifestações clínicas:
1. Osteoarticulares (cisto ósseo – 2/15%, condrocalcinose (RX) e pseudogota (atrocentese))
2. Crise hiperparatireoide (emergência médica)
· Cálcio > 15
· Encefalopatia
· Desidratação
· IRA pré-renal
3. Hipertensão, depressão, fadiga em normocalcêmicos.
4. Coração: BAV, alargamento PR, encurtamento QT, assistolia e hipersensibilidade aos digitalíticos.
NOTA: Gestantes com hiperparatireoidismo severo e prolongado levam a hipoplasia das glândulas paratireoides fetais, gerando hipocalcemia neonatal. Pode levar a restrição do crescimento do feto, parto prematuro e até morte.
LABORATÓRIO:
	CÁLCIO TOTAL OU CÁLCIO LIVRE E PTH (sempre)
	DOSAR ALBUMINA PLASMÁTICA!!! (se baixa, corrigir valor do cálcio)
	25 DIHIDROXICOLECALCIFEROL
	UREIA E CREATININA (mandatório)
	BIOQUÍMICA URINÁRIA
O cálcio pode estar normal ou baixo no hiper secundário, mas sempre aumentado no terciário!!!
· Dosar cálcio total (cálcio/albumina + cálcio livre) ou apenas o cálcio ionizado e PTH!!!
· Padrão ouro para dosar PTH: ensaio imunométrico
· No hiperparatireoidismo 2º, há diminuição de vitamina D e resistência do osso ao PTH. Então, para haver aumento do cálcio, muito PTH deve ser secretado (câncer).
· FOSFATO e MAGNÉSIO baixos no 1º e Fosfato alto no 2º (fisiologicamente, o PTH faz fosfatúria e magnesúria. Logo, na doença renal crônica, pela falência do rim, haverá retenção de fosfato)
· O PTH faz excreção de bicarbonato e retenção de cloro e ureia, fazendo acidose metabólica
· A hipovitaminose D na população estimula o aumento do PTH (dosar vitamina D pré-ativa, pois reflete melhor a quantidade de vitamina D endógena e possui maior meia-vida)
· TIAZÍDICOS reduzem a calciúria. Logo, quando for dosar, suspender.
· Sempre dosar PTH se paciente tiver osteoporose
IMAGEM
· Se cirurgia (para localizar exatamente o foco) ou suspeita de paratireoide ectópica
· A densitometria deve ser realizada em todos os pacientes (coluna lombar, quadril e rádio distal)
CÂNCER
· Hipercalcemia grave, muito PTH (>5x LSN), aumento do bHCG;
· Não fazer PAAF, não é confiável e pode espalhar;
· Fazer exame da peça cirúrgica
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
· HIPERCALCEMIA HUMORAL DO CÂNCER: Quase todo tumor sólido (mama, pulmão, pâncreas, rim) secreta o peptídeo relacionado ao PTH (só uma porção biológica do todo). Como diferenciar? Os níveis do PTH da paratireoide estarão SUPRIMIDOS, uma vez que já existe cálcio suficiente circulando! 
· MIELOMA MÚLTIPLO: Células tumorais secretam citocinas que fazem reabsorção óssea
· INTOXICAÇÃO POR CÁLCIO OU VITAMINA D EXÓGENA: Tiazídicos
· IMOBILIZAÇÃO PROLONGADA: Jovens internados, idosos com doença de Paget
TRATAMENTO
· ASSINTOMÁTICO: Acompanhar, mudar estilo de vida (exercício) e fazer boa ingesta hídrica;
· PÓS-MENOPAUSA: Raloxifeno – reposição de estrógeno, bloqueia ação na mama (não promove CA)
· CALCICIMIMÉTICOS: Cinacalcet – estimula o sensor de cálcio, causando feedback negativo para o PTH
· Para o 1º: Primeira linha (isolado) ou falha no tratamento cirúrgico
· Para o 2º: Segunda linha, caso paciente não tolere/responda à reposição de vitamina D/análogo 
· HIPERCALCEMIA GRAVE: Bifosfonados intravenosos (inibe ação dos osteoclastos) ou Disonumab (anticorpo contra o RANKL).
· HIPOVITAMINOSE EM 1º: Reposição com colecalciferol (vitamina D3, percussora da ativa). Meta: >30.
· HIPOVITAMINOSE EM 2º: Reposição de calcitriol
· CURURGIA: Indicada para todos sintomáticos e assintomáticos de risco. É indicada a subtotal para todos, até para os casos multigalndulares. Porém , nesses casos, o melhor é um autoimplante heterótipo no antebraço. No carcinoma, o lobo tireoidiano ipsilateral também é retirado para não romper a capsula tumoral. Ácido zoledrônico para evitar hipercalcemia no peroperatório. 
· COMPLICAÇÃO PÓS-OPERATÓRIO: 
· HIPOCALCEMIA 2ª ao hipoparatireoidismo (o tecido remanescente, saudável, é hipotrofiado). Tal complicação pode ser transitória ou permanente (caso haja lesão iatrogênica). Acontece depois de 24h da cirurgia e dura de 3 a 5 dias. Sinais comuns: tetania, parestesia, Chvostek, Trousseau. Para evitar, o cálcio deve ser monitorado obrigatoriamente no pós cirúrgico. Quando ele baixar até o nível normal, já é recomendado fazer reposição oral de cálcio e magnésio. Se evolua para sintomático, fazer intravenoso.
· SÍNDROME DA FOME: Após o tratamento, o aumento de osteoblastos consome o cálcio e o magnésio disponível. Com isso, ocorre um hiperparatireoidismo secundário. O tratamento é repor os minerais, pois é algo passageiro.
· TIREOTÓXICOSE por manipulação da tireoide e liberação dos hormônios que estavam nos grânulos pré-formados. É autolimitado.
· Lesão dos nervos laríngeos e hematoma.
CONDUTA NA HIPERCALCEMIA
	Hidratação com SF 0,9%
	Reposição volêmica com solução salina (expulso sal, expulso cálcio)
	Furosemida (só depois de corrigir volume)
	Calcitonina (efeito contrário ao PTH, inibindo osteoclastos – casos refratários) – efeito rápido
	Pamidronato de sódio (bifosfonado, efeito por semanas. Efeitos: febre, mialgia
	Hemodiálise (casos graves)