Nutrição e biodisponibilidade de nutrientes 3

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Unidade III
Unidade III
7 BIODISPONIBILIDADE DE SELÊNIO E MAGNÉSIO
7.1 Selênio: nomenclatura, estrutura química e função
O selénio é um oligoelemento não metálico essencial, que está relacionado a inúmeras funções 
enzimáticas e metabólicas envolvidas no crescimento normal, fertilidade e prevenção de uma grande 
variedade de doenças. Encontrado nas formas de selenato, selenido, selenito, é elemento constituinte dos 
aminoácidos selenometionina e selenocisteína. As duas últimas formas são metabolizadas e utilizadas na 
síntese de selenoproteínas, e estas desempenham importante função antioxidante, imunomoduladora, 
anticancerígena, antiangiogênica, antiaterogênica e anti-inflamatória.
A essencialidade do selênio foi descoberta em 1957 por Schwarz e Foltz, cientistas que verificaram 
em animais com hipovitaminose E o benefício da suplementação com o selênio; alguns anos após, 
conseguiram justificar essa resposta pelo fato do selênio ser parte do sítio ativo da enzima glutationa 
peroxidase (GPx), uma selenoproteína de sistema antioxidante e que está envolvida na proteção 
cardiovascular (DONADIO et al., 2016).
 Embora hoje saibamos sobre a sua essencialidade e importância, o selênio já foi considerado 
tóxico e carcinogênico, a causa de envenenamento de animais que se alimentavam de um grupo 
particular de plantas com capacidade de acumular selênio em grandes quantidades, em alguns solos 
considerados seleníferos. Na atualidade, as condições climáticas, sazonalidade, tipo de solo, tipo de 
plantio e região ainda são importantes fatores que influenciam na quantidade de selênio presente no 
solo (DONADIO et al., 2016).
Apenas em 1950, o selênio foi classificado como um oligoelemento essencial, e a sua essencialidade 
foi comprovada em 1979 quando um paciente com distrofia muscular, em longa permanência sob 
nutrição parenteral total, apresentou melhora do quadro clínico após suplementação com o mineral 
(DONADIO et al., 2016).
No proteoma humano já foram identificadas 25 selenoproteínas organizadas em grupos distintos, 
de acordo com a localização e as propriedades funcionais da selenocisteína, sendo mais abundantes no 
sangue na forma de selenoproteína P, que incorpora cerca de 50% do selênio plasmático e as glutationa 
peroxidases (GPXs). Também encontramos selênio nas proteínas presentes na tireoide.
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NUTRIÇÃO E BIODISPONIBILIDADE DE NUTRIENTES
Solo ácido
pH <5,5
Selenido e selenito
(Se2– e SeO3
2–),
poucos compostos orgânicos de Se
Complexos com Fe, Al, Ca 
e Se (elementar) esporádico
Se: bioinativo 
(insolúveis em água)
Plantas (compostos orgânicos de Se)
Produtos finais de 
metabolismo:
compostos orgânicos 
e inorgânicos de Se
Verduras, frutas (compostos orgânicos de Se)
Animais (compostos orgânicos de Se)
Dieta humana
Se baixa biodisponibilidade
Muitas chuvas
Lavagem do Se
Poucas chuvas
Acumulação do Se
Muitas chuvas
Lavagem do Se
Poucas chuvas
Acumulação do Se
Se biodisponível
Se: bioativo 
(solúveis em água)
Selenito e selenato
(Se2– e SeO4
2–),
poucos compostos orgânicos de Se, 
e Se (elementar) esporádico
Solo alcalino
pH <7,5
Muito baixa 
concentração de 
Se biodisponivel
Baixa 
concentração de 
Se biodisponivel
Alta 
concentração de 
Se biodisponivel
Figura 30 – Influência dos fatores geoquímicos sobre a concentração de selênio nos solos e nos alimentos
Fonte: Donadio et al. (2016, p. 764).
Considerada o 21º aminoácido, a selenosicteína, assim como as demais selenoproteínas 
(glutationa peroxidade), a tioredoxina redutase e as deiodinases são expressas na tireoide em 
grande quantidade (DRUTEL; ARCHAMBEAUD; CARON, 2013; BECKETT; ARTHUR, 2005).
Na literatura, as principais funções atribuídas ao selênio incluem a capacidade antioxidante, a 
participação na conversão do T4 (tiroxina) em T3 (triiodotironina), a proteção contra a ação nociva 
de metais pesados e xenobióticos, a redução do risco de doenças crônicas não transmissíveis, o 
aumento da resistência do sistema imunológico, a ação neuroprotetora e a atuação na fertilidade 
e reprodução, bem como na estabilidade genômica.
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Unidade III
Grande parte das selenoproteínas exercem função antioxidante. Entre os diferentes grupos, 
aquela que é mais abundante é a glutationa peroxidases (GPx), encontrada em todos os tecidos 
de mamíferos em que ocorrem processos oxidativos. A glutationa peroxidase reduz a produção 
de espécies reativas de oxigênio (EROs), pelo mecanismo de redução do potente pró oxidante 
peróxido de hidrogênio (H2O2) e de hidroperóxidos lipídicos. Essa importante função protegerá as 
macromoléculas e biomembranas do organismo contra a oxidação – neste contexto, age de maneira 
sinérgica com o tocoferol na regulação e prevenção da peroxidação lipídica, uma vez que o LDL-Col 
é uma das moléculas mais oxidadas em sua porção proteica (Apo) (DRUTEL; ARCHAMBEAUD; 
CARON, 2013; BECKETT; ARTHUR, 2005).
A glutationa peroxidase é um tripeptídeo formado pelos resíduos de glutamato, cisteína e glicina 
(Glu – Cis – Gli), reconhecida por conter um átomo de selênio ligado covalentemente na forma de 
selenocisteína. Participa de uma variedade de reações e possui inúmeras funções no corpo, incluindo 
a desintoxicação do peróxido de hidrogênio (HOOH) e peróxidos orgânicos (ROOH), a manutenção 
da vida de grupos sulfídricos na forma reduzida, a síntese de certos hormônios derivados do ácido 
araquidônico (leucotrienos) e o metabolismo de um grande número de compostos estranhos. Atua 
ainda na matriz do citosol das mitocôndrias, sinergicamente à vitamina E, embora este último 
nutriente esteja presente nas membranas celulares (LEHNINGER; NELSON; COX, 2000).
A segunda maior classe de selenoproteínas é a presente nas iodotironinas desiodinases (DIO), 
as quais catalisam a conversão do pró-hormônio T4 em sua forma ativa (T3) e a conversão do T3 
reverso inativo em di-iodotironina. As desiodases possuem três isoformas: 
• D1 desempenha função acentuada em condição clínica de hipertireoidismo e reduzida no 
hipotireoidismo. 
• D2 atua significativamente no sistema nervoso central (SNC), hipófise, tecido adiposo marrom e 
placenta, e apresenta atividade elevada no hipotiroidismo e diminuída no hipertiroidismo.
• D3 expressa-se predominantemente no SNC. 
Tanto a D1 quanto a D2 são capazes de gerar triiodotironina (T3) a partir da desiodação da 
tetraiodotironina T4 e rT3, respectivamente (SALVATORE, 2018; NUNES, 2003).
A função do selênio no sistema imunológico relaciona-se com o desenvolvimento e a expressão de 
respostas não específicas, humorais e celulares; logo, a sua deficiência reduz a efetividade das células 
imunes, enquanto a suplementação pode exercer efeito contrário, provavelmente por meio de três 
maneiras distintas (DONADIO et al., 2016): 
• regulação da expressão de células T com alta afinidade por receptores de interleucina 2 (IL2) e 
promoção de resposta aumentada dessas células; 
• prevenção de danos oxidativos em células do sistema imune; 
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NUTRIÇÃO E BIODISPONIBILIDADE DE NUTRIENTES
• alteração da agregação plaquetária via redução da produção de tromboxanos em relação a 
leucotrienos. 
Outras atuações desse nutriente sobre o sistema imunológico, quando suplementado, envolvem a 
atividade de células natural killer; a redução do eritema provocado por exposição à radiação ultravioleta, 
a ativação e replicação do vírus HIV em células T, a ativação do fator nuclear kappa B (NF-κB), a 
atividade da enzima lipooxigenase de células B, a morte celular, os danos ao DNA, a peroxidação 
lipídica de células da pele expostas à radiação ultravioleta e a morte celular induzida (SALVATORE, 
2018; NUNES, 2003).
Por sua função antioxidante, o selênio está envolvido na redução do risco de doenças crônicas não 
transmissíveis, como o câncer, as doenças cardiovasculares e o diabetes mellitus. Alguns mecanismos 
pelos quais esse micronutriente pode reduzir o risco de câncer incluem a modulação da divisão celular, 
a redução da hipermetilação do DNA, a regulação da hipometilaçãodo DNA, a alteração metabólica 
de alguns carcinógenos, a proteção celular contra danos oxidativos, o estímulo ao sistema imune e a 
inibição da atividade de enzimas hepáticas ou a ativação de enzimas destoxificantes (SALVATORE, 2018; 
NUNES, 2003).
7.1.1 Metabolismo: digestão, absorção, transporte, utilização, excreção e armazenamento
Obtemos o selênio na natureza, a partir do ar, água, vento e na forma de suplementos. Ele é encontrado 
de forma orgânica e inorgânica e não são percebidas diferenças com relação a sua biodisponibilidade, 
distribuição tecidual e eficiência de utilização (DONADIO et al., 2016). 
Os vegetais absorvem o selênio em sua forma inorgânica a partir do solo, e essa forma é convertida 
para a forma orgânica, gerando compostos metilados de baixo peso molecular, além de selenocisteína 
e selenometionina. Essa última é a principal fonte de compostos de selênio presentes em produtos 
vegetais como grãos, legumes e leguminosas. Nas plantas, são encontradas as formas selenito, selenato, 
seleno-metionina, selenocistina, seleno-homocisteína, Se-metilselenocisteína, γ-glutamil-selenocistationina, 
γ-glutamil-selenocisteína, se-metilseleno-metionina, entre outras (DONADIO et al., 2016).
Estudo realizado por Jordão et al. (2002), objetivou determinar a concentração de selênio em alguns 
alimentos consumidos no Brasil, e as tabelas a seguir demonstram algumas dessas concentrações:
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Unidade III
Tabela 25 – Concentrações de selênio em feijão, arroz, farinha de trigo, 
fubá de milho e farinha de mandioca consumidos no Brasil
Selênio (µg/100 gramas de alimento cru)
Alimento (número de amostras) Teor médio Faixa
Feijão (7) 1,0 0,3-2,5
Arroz polido (4) 0,8 0,1-1,3
Farinha de trigo (9) 5,6 2,7-11,8
Farinha de mandioca (6) 1,6 0,3-2,4
Fubá de milho (6) 3,4 2,0-6,6
Adaptada de: Jordão et al. (2002, p.173).
Sobre a recomendação de consumo do selênio, vale a pena destacar que esses valores foram possíveis 
de serem identificados a partir de estudos na China, com a descoberta da doença de Keshan, que afetou 
sobretudo crianças de 2 a 10 anos de idade e mulheres adolescentes que ingerem menos de 17 μg/dia 
de selênio (DONADIO et al., 2016; SALVATORE, 2018).
O leite materno é reconhecido como ótima fonte de nutrientes, entre eles o selênio; para os bebês 
durante o primeiro ano de vida foi possível estabelecer valores de AI para crianças de 0 a 12 meses a 
partir do estudo da concentração desse nutriente no leite materno (DONADIO et al., 2016).
Tabela 26 – Concentrações de selênio em hortaliças, raízes e tubérculos 
consumidos no Brasil, crus ou preparados conforme especificado
Alimento (número de amostras) Teor médio (µg/100 gramas de alimento) Faixa
Abobrinha verde (2) 0,1 0,1-0,1
Alface (3) 0,2 0,2-0,2
Almeirão (1) 1,3 –
Berinjela (1) 0,1 –
Brócolis (1) 0,5 –
Cebola branca, cabeça (3) 0,5 0,2-0,9
Cebolinha verde (1) 0,1 –
Chuchu (1) 0,3 –
Couve-flor (3) 0,6 0,2-1,3
Couve, folhas (4) 3,1 0,1-8,4
Espinafre (1) 0,1 –
Moranga japonesa (1) 1,1 –
Palmito, conserva (1) 0,6 –
Pepino (1) 0,1 0,1-0,1
Pimentão (1) 0,2 0,1-0,3
Adaptada de: Jordão et al. (2002, p. 176).
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NUTRIÇÃO E BIODISPONIBILIDADE DE NUTRIENTES
A selenometionina melhora o status de selênio de maneira mais eficaz do que as outras formas, 
porém, sua biodisponibilidade é menor que a do selenito e do selenato. As taxas médias de absorção 
da selenometionina e do selenito são de aproximadamente 84% e 98%, respectivamente, a partir de 
quantidades consumidas a partir de 200 µg (DONADIO et al., 2016).
Outra informação relevante utilizada para a descoberta dos valores de ingestão recomendados foram 
estudos de saturação, também iniciados na China, cujo resultado demonstrou que uma ingestão de 
41 μg/dia de selênio é suficiente para saturar a atividade da enzima glutationa peroxidase. Com a mesma 
metodologia aplicada na população norte-americana identificou-se que a ingestão de 52 μg/dia de 
selênio também poderia ocasionar a saturação. Na Nova Zelândia, esse mesmo modelo de intervenção 
concluiu que 38 μg/dia de selênio são suficientes para saturar a atividade da glutationa peroxidase. 
A partir da média dos valores encontrados nesses estudos, foi possível estabelecer a EAR e a RDA 
(DONADIO et al., 2016).
Em seres humanos, condições de carência são pouco frequentes. No continente asiático, é associada 
com a doença de Keshan, cardiomiopatia que afeta crianças e mulheres jovens, muito prevalente na 
China e em regiões com solos pobres em selênio. Sua ocorrência é aguda e associa-se com a insuficiência 
súbita da função cardíaca; na fase crônica, pela hipertrofia de moderada a grave do coração pode 
ocasionar diferentes graus de insuficiência cardíaca. Outra doença originada pela carência desse 
nutriente é a doença de Kashin-Beck, uma osteoartrite endêmica que ocorre durante a pré-adolescência 
ou adolescência.
Tabela 27 – Resumo da ingestão adequada de selênio 
em μg/dia para crianças de 0 a 1 ano de idade
Idade (meses) AI Se µg/dia Se µg/Kg peso corporal
0-6 meses 15 2,1
7-12 meses 20 2,2
AI = Ingestão adequada.
Fonte: Donadio et al. (2016, p. 773).
Tabela 28 – Resumo para EAR e RDA de selênio em μg/dia 
para crianças e adolescentes de 1 a 18 anos de idade
Idade (anos) EAR Se µg/dia RDA* Se µg/dia
1-3 17 20
4-8 23 30
9-13 35 40
14-18 45 55
> 19 45 55
EAR = Necessidade média estimada; RDA = Ingestão dietética recomendada. 
*Alguns valores, por não serem números exatos, estão arredondados.
Fonte: Donadio et al. (2016, p. 774).
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Unidade III
Tabela 29 – Resumo para EAR e RDA de selênio em μg/dia 
para gestantes a partir dos 14 anos de idade
Idade (anos) AI Se µg/dia Se µg/kg peso corporal
14-18 49 60
19-30 49 60
31-50 49 60
Fonte: Donadio et al. (2016, p. 774).
Embora durante a gestação ocorra o aumento na atividade da glândula tireoide, são poucos os 
estudos a respeito da necessidade de selênio durante essa fase, e os valores de EAR foram estimados 
a partir do depósito de selênio no feto; logo, não refletem a necessidade da mulher nessa condição 
especificamente. Tendo como base esse depósito e a saturação de selenoproteína, ocorre um acréscimo 
de 4 mcg/dia na necessidade dessa mulher em relação à não gestante. A partir da concentração de 
selênio no leite humano para nutrizes é recomendado o aumento de 14 mcg/dia sobre a necessidade 
média de 45 mcg/dia de mulheres não lactantes. 
O consumo excessivo não deve acontecer, e para isso o valor de UL é definido como o valor mais 
alto de ingestão diária continuada de um nutriente que, aparentemente, não oferece nenhum efeito 
adverso à saúde. O UL para esse nutriente derivou de modelos estatísticos de avaliação do risco para a 
ingestão de nutrientes; logo, não deve ser entendido como recomendação, mas sim como informação 
para o risco da ingestão excessiva de nutrientes oriunda de suplementação, fortificação de alimentos e 
outros (DONADIO et al., 2016).
Tabela 30 – Valores de UL para o selênio (μg/dia)
Idade (anos) UL Noael Loael
– 49 90 –
– 150 150 –
– 280 280 –
900 400 800 900
UL = Limite superior tolerável de ingestão; Noael = Dose na qual o efeito adverso não foi observado; 
Loael = Dose na qual o menor efeito foi observado.
Fonte: Donadio et al. (2016.,p. 778).
O metabolismo do selênio é complexo, e normalmente os seus compostos são absorvidos de maneira 
eficiente devido ao sistema de down-regulation. 
Formas orgânicas são mais biodisponíveis do que selenito e selenato, uma vez que são capazes 
de aumentar mais as concentrações sanguíneas de selênio. A absorção de selênio na forma inorgânica de 
selenato (SeO4 selênio VI) é maior que 90% e depende de um gradiente de Na
+2 ou K+ e ATPase; portanto, 
indiretamente, o status orgânico de sódio e potássio interferem no metabolismo desse oligoelemento.
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NUTRIÇÃO E BIODISPONIBILIDADE DE NUTRIENTES
Proteínas corporais
(ex.: albumina)
Selenofosfato
Metilselenol (CH3SeH)
Dimetilseleneto (CH3)2SeH)
Trimetilselenônio (CH3)3SeH
+
Metionina(α, y-liase)
Selenometionina
Selenito
Selenocisteína
Incorporações nas 
selenoproteínas como 
selenocisteína
Eliminado na 
respiração em doses 
tóxicas
Excretado na urina 
em doses tóxicas
Excretado na urina 
em doses adequadas 
ou pouco tóxicas
Seleneto de hidrogênio (H2Se)
1β-Metilseleno-N-acetil-D-galactosamina
Se-metilselenocisteína
Ácido metilselenímico
Selenobetaína
Metilselenocianato
Figura 31 – Diagrama ilustrativo do metabolismo do selênio
Fonte: Cominetti, Duarte e Cozzolino (2017, p. 13).
A glutationa (GSH) é responsável pela redução das formas inorgânicas de selênio em seleneto de 
hidrogênio (H2Se). Esse composto poderá ser utilizado na síntese das diversas selenoproteínas ou também 
metilado por meio de reações enzimáticas, gerando outras formas com um grupo metil chamado de 
as formas monometiladas (metilselenol), com dois radicais metil ou dimetiladas (dimetilseleneto) e 
finalmente com três radicais metil ou trimetiladas (trimetilselenônio). 
O H2Se originado a partir da conversão das diferentes formas de selênio será, por sua vez, transformado 
em selenofosfato, numa reação mediada pela enzima selonofosfato sintetase e será incorporado às 
selenoproteínas na forma de selenocisteína.
A principal forma de aliminação do selênio é a urinária e quando a sua ingestão se torna excessiva, 
a excreção pela urina pode aumentar significativamente. Nas fezes, ocorre a excreção principalmente de 
selênio alimentar não absorvido, junto com aquele presente nas secreções biliares, pancreáticas e intestinais. 
112
Unidade III
 Saiba mais
Grande parte da população acredita que será necessário o consumo 
de grande quantidade da castanha-do-pará para suprir a quantidade 
recomendada do mineral selênio. No entanto, de acordo com dados da 
Embrapa, a concentração desse mineral nas oleaginosas, de uma maneira 
geral, varia bastante, em parte pela condição do solo, inclusive o seu grau 
de contaminação por metais pesados ou a concentração do próprio selênio. 
Parece que o consumo de uma a duas castanhas-do-pará por dia é o 
suficiente para produzir efeitos antioxidantes positivos na prevenção de 
doenças cardiovasculares e nos processos neurodegenerativos; portanto, 
consumir esse alimento de maneira moderada é positivo inclusive para 
prevenir quadros de toxicidade. 
Indica-se o livro a seguir para aprofundamento do assunto:
MULLER, C. H. et al. A cultura da castanha-do-brasil. São Paulo: Embrapa, 1995.
7.1.2 Fatores que interferem na biodisponibilidade (processamento do alimento, 
características genéticas, doenças, ciclo da vida, interações alimento-nutriente, 
nutriente-nutriente, droga-nutriente, álcool, tabaco, entre outros)
A quantidade de selênio em alimentos é muito variável entre diferentes regiões e países, como 
mencionado anteriormente; a sua concentração nos solos é responsável por um ciclo que afeta tanto 
animais que consomem as pastagens quanto alimentos vegetais, nos quais a quantidade do mineral 
é inteiramente dependente do solo. A quantidade de proteínas também influencia a concentração de 
selênio no alimento, uma vez que o mineral pode se incorporar a estas no lugar do enxofre. 
Alimentos como a castanha-do-brasil e o rim bovino são considerados as melhores fontes de selênio, 
porém, o processamento do alimento, principalmente térmico, pode reduzir a quantidade de selênio 
pela volatilização. A carne bovina, frango, peixe e ovos, além de serem ricos em proteínas, também 
apresentam quantidades importantes de selênio e em muitos países são a principal fonte alimentar 
do mineral. Leite e derivados também podem fornecer boas quantidades do mineral, dependendo da 
espécie animal e do conteúdo de gordura, sendo que o leite de vaca e aqueles com maior quantidade 
de gordura apresentam as menores concentrações. Frutas e verduras em geral são pobres em selênio, 
com exceção daqueles vegetais denominados “acumuladores” de selênio, como alho, mostarda-indiana, 
brócolis, couve-de-bruxelas, couve-rábano, couve-flor, repolho, cebola e alguns cogumelos, os quais 
podem fornecer quantidades importantes do mineral quando consumidos adequadamente.
A sua biodisponibilidade nas carnes é elevada, pois as formas predominantes de proteína são a 
selenometionina e a selenocisteína. No caso de peixes, o conteúdo do mineral geralmente é significativo, 
113
NUTRIÇÃO E BIODISPONIBILIDADE DE NUTRIENTES
porém, a interação com metais pesados, principalmente o mercúrio, reduz a biodisponibilidade, uma 
vez que pode ocorrer a ligação entre ambos, formando complexos insolúveis, reduzindo a absorção do 
mineral em até 50%. 
A toxicidade do selênio é dependente de inúmeros fatores, variando conforme o método de consumo 
ou administração (nos casos de suplementação), o tempo de consumo e o estado de saúde e 
fisiológico, porém a toxicidade por formas orgânicas ou inorgânicas de selênio resulta em características 
clínicas semelhantes. 
7.2 Magnésio: nomenclatura, estrutura química e função
O magnésio (Mg+2) é o segundo cátion intracelular mais abundante no corpo humano, sendo o potássio 
o primeiro. Esse mineral essencial atua como cofator de aproximadamente 300 reações enzimáticas 
com grande relevância metabólica, sendo uma das mais descritas a regulação do metabolismo dos 
carboidratos e a secreção de insulina. 
O Mg+2 liga-se a grupos nitrogênio neutros (grupo amino e imidazol) e a partir de então atua 
como um cofator em mais de cem reações enzimáticas, tendo destaque aquelas que usam nucleotídeos 
como cofator ou substrato, como as ATPases, enzimas relevantes para o metabolismo energético 
(MAFRA; COZZOLINO, 2004). Esse mineral atua ainda na estabilidade da membrana neuromuscular e 
cardiovascular, na manutenção do tônus vasomotor e como agente da regulação fisiológica da função 
hormonal e imunológica (NASCIMENTO et al., 2015). 
Participa da degradação de macronutrientes, na fosforilação oxidativa, da síntese de proteínas, 
da excitabilidade neuromuscular e da regulação de secreção do paratormônio (PTH) (SCHUCHARDT; 
HANH, 2017).
 Observação
Para os praticantes de exercícios físicos, o magnésio é de extrema 
importância, uma vez que regula a excitabilidade cardíaca, a transmissão 
neuromuscular, a contração muscular, o tônus vasomotor e a pressão arterial, 
elementos importantes durante o esforço físico (MAFRA; COZZOLINO, 2004).
O magnésio se distribui prioritariamente em três compartimentos principais num organismo 
saudável: nos ossos (65%), no tecido muscular (34%) e cerca de 1% no plasma e tecido intersticial, das 
21 a 25 g presentes (NASCIMENTO et al., 2015).
Este elemento faz parte da clorofila, pigmento verde das plantas, o que torna os vegetais de folhas 
verdes suas maiores fontes nas dietas. A quantidade adequada de mineral corporal é favorecida pela 
adequada ingestão de alimentos fonte como os cereais integrais, vegetais folhosos verdes, espinafre, 
nozes, frutas, legumes e tubérculos, como a batata. Segundo as recomendações das DRIs, a ingestão 
diária de magnésio deve permanecer em torno de 310 a 320 mg e 400 a 420 mg para mulheres e 
homens adultos, respectivamente (MAFRA; COZZOLINO, 2004). 
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Unidade III
Tabela 31 – Ingestão de referência para magnésio
Estágio de vida EAR (mg/dia) AI/RDA (mg/dia) **UL (mg/dia)
Crianças
1-3 anos
4-8 anos
65
110
80
130
65
110
Homens
9-13 anos
14-18 anos
19-30 anos
31-50 anos
51-70 anos
> 71 anos
200
340
330
350
350
350
240
410
400
420
420
420
350
350
350
350
350
350
Mulheres
9-13 anos
14-18 anos
19-30 anos
31-50 anos
51-70 anos
> 71 anos
200
300
255
265
265
265
240
360
310
320
320
320
350
350
350
350
350
350
Gravidez
14-18 anos
19-30 anos
31-50 anos
335
290
300
400
350
360
350
350
350
Lactação
14-18 anos
19-30 anos
31-50 anos
300
255
265
360
310
320
350
350
350
**O valor de UL para Mg refere-se à ingestão via suplementos. 
AI = Ingestão adequada; EAR = Necessidade média estimada; 
RDA = Ingestão dietética recomendada; UL = Limite superior tolerável de ingestão.
Fonte: Mafra e Cozzolino(2016b, p. 663).
Com o aumento no consumo de alimentos industrializados, percebeu-se uma redução no consumo 
do magnésio pela alimentação e consequentemente o maior risco para o desenvolvimento de resistência 
à insulina, diabetes mellitus tipo 2 e doenças cardiovasculares, além de estar relacionado a desordens 
neuromusculares e no metabolismo ósseo, arritmias cardíacas, hipertensão arterial, aterogênese e 
eclampsia (HATA et al., 2013; ORCHARD et al., 2014). 
7.2.1 Metabolismo: digestão, absorção, transporte, utilização, excreção e armazenamento
O processo de absorção do magnésio ocorre ao longo de todo o intestino, em um processo de 
autorregulação, diretamente dependente das reservas e demandas corporais. Conforme descrevem 
Nascimento et al. (2015, p. 69):
115
NUTRIÇÃO E BIODISPONIBILIDADE DE NUTRIENTES
A absorção intestinal do magnésio ocorre, principalmente, no intestino 
delgado distal, na porção entre o duodeno distal e o íleo, sendo que esta 
pode ocorrer por transporte ativo transcelular ou passivo paracelular, 
principalmente no cólon e em menor proporção no jejuno e íleo.
Os mesmos autores descrevem ainda que o transporte passivo predomina quando a ingestão do mineral 
é elevada e permite que a sua concentração no lúmen intestinal ultrapasse 20 mEq/L. Essa via é caracterizada 
por um mecanismo de transporte paracelular, processo de absorção em que o íon é conduzido a favor de um 
gradiente eletroquímico, sendo que o íleo e as partes distais do jejuno são os principais locais de absorção 
passiva do mineral, em decorrência de uma menor expressão das proteínas claudinas pertencentes às tight 
junctions que são pouco permeáveis a esse micronutriente (MAFRA; COZZOLINO, 2016b).
Após a absorção, o magnésio é direcionado para os seus tecidos alvo e acessa o sistema via receptor 
específico, do tipo melastatina e com o potencial transitório. De acordo com Houillier (2014) e Romani 
(2011), o receptor TRPM7 está distribuído por todo o organismo, portanto, controla mais fortemente 
a homeostase desse mineral em células individuais, enquanto o TRPM6 localiza-se especificamente no 
colón e no túbulo contorcido distal dos néfrons. O mecanismo de transporte de magnésio através dos 
enterócitos ainda não é totalmente elucidado, uma vez que os canais transportadores TRPM6 e 7 são 
expressos apenas na membrana apical e não na basolateral dos enterócitos (MAFRA; COZZOLINO, 2016b). 
A absorção do magnésio inicia aproximadamente 1 hora após a refeição, atinge o platô por volta de 
2 a 2,5 horas após e declina de 4 a 5 horas após o término da refeição; certa de 80% do magnésio terá 
sido absorvido após 6 horas do consumo dos alimentos fonte (SCHUCHARDT; HANH, 2017).
A figura a seguir ilustra em detalhes todos esses processos:
Fatores 
exógenos
Intestino 
grosso
Bi
od
isp
on
ib
ili
da
de
Caminho paracelular
Caminho transcelular
Mg2+ Mg2+
Mg2+
Mg2+
TRPMG
TRPM7
Mg2+
Porção distal do 
jejuno e íleo
TJ
Na+ Na+
Na+Na+ Na+/K+-
ATPase
K+K+
Lúmen 
intestinal
Sangue
Fatores Fatores 
influenciadores influenciadores 
de captação de de captação de 
MgMg2+2+
Fatores 
endógenos
Enterócito
Intestino delgado
Fatores de 
aumento na dieta
Matriz 
alimentar
Idade
Condição 
de saúde
Hormônios e 
demais fatores
Concentração 
celular e do 
magnésio
Regulação interna
Expressão proteica
Fatores dietéticos 
de inibição
Solubilidade do 
magnésio
Dose do 
magnésio
Figura 32 – Absorção intestinal de magnésio e fatores intervenientes 
Fonte: Schuchardt e Hanh (2017, p. 261).
116
Unidade III
No canto esquerdo da figura, podemos observar que o aproveitamento do magnésio será influenciado 
por fatores exógenos (fatores favorecedores ou inibidores, solubilidade, matriz alimentar e quantidade 
consumida) associados aos fatores endógenos como a idade, a condição de saúde, fatores hormonais, 
expressão de proteínas transportadoras e concentração do mineral no organismo. A etapa inicial de 
absorção no jejuno e íleo ocorrerá a partir de mecanismo para e intracelular por meio de proteínas 
TRPMG e TRPM7, respectivamente, tendo de forma subsequente a absorção via processo ativo para a 
corrente sanguínea (SCHUCHARDT; HANH, 2017, p. 261).
7.2.2 Fatores que interferem na biodisponibilidade (processamento do alimento, 
características genéticas, doenças, ciclo da vida, interações alimento-nutriente, 
nutriente-nutriente, droga-nutriente, álcool, tabaco, entre outros)
Muitos são os fatores que podem afetar o Mg livre no citosol (concentração de nucleotídeos, sistema 
de transporte de mitocôndria e membrana plasmática, especialmente de ATP), e consequentemente as 
funções que ele desempenhará.
Existem alguns fatores inibidores do processo de absorção do magnésio, como o ácido fítico, o ácido 
oxálico, os fosfatos e as fibras alimentares e aqueles com a capacidade de melhorar ou aumentar a 
sua biodisponibilidade, como a lactose e os carboidratos. Outros elementos, como as proteínas, podem 
alterar o processo de absorção do magnésio, sendo reduzidos quando a ingestão proteica é inferior a 
30 g/dia. O elevado consumo de sódio, cálcio, cafeína e álcool também pode aumentar a excreção renal 
desse mineral, reduzindo a sua biodisponibilidade (NASCIMENTO et al., 2015).
 Lembrete
O ácido oxálico é um ácido orgânico saturado, presente em alimentos 
de origem vegetal e em especial na carambola, que desempenha fator de 
risco para toxicidade, embora o teor de oxalato da maioria dos alimentos 
em uma dieta típica ocidental tem sido relatado como baixo a moderado. 
Cozzolino (1997) cita uma interação negativa entre o cálcio e o magnésio, porém essa condição 
negativa parece acontecer apenas em casos de suplementação de cálcio, recomendado quando a dieta 
é limítrofe em cálcio ou quando ocorre a confirmação de uma carência. 
 Lembrete
Ao pensarmos em saúde óssea, é essencial a avaliação do consumo 
alimentar a partir de instrumentos específicos para essa finalidade, bem 
como integridade intestinal do paciente pelos dados relacionados à 
frequência evacuacional, desconfortos abdominais e aspecto das fezes, 
possibilitando avaliar o seu potencial de aproveitamento dos nutrientes. 
117
NUTRIÇÃO E BIODISPONIBILIDADE DE NUTRIENTES
Posteriormente, torna-se relevante a elaboração de uma suplementação 
nutricional individualizada associando o magnésio a outros nutrientes 
como a vitamina D, a vitamina K e o cálcio.
Esse composto orgânico tem a capacidade de se associar covalentemente ao cálcio e magnésio, 
principalmente diminuindo a solubilidade desses elementos. 
 Saiba mais
Sobre cálcio e magnésio, respectivamente, leia os artigos indicados 
a seguir:
MARTINI, L. A. et al. Cálcio dietético – estratégias para otimizar o 
consumo. Revista Brasileira de Reumatologia, v. 49, n. 2, p. 164-180, 2009.
MAFRA, D.; COZZOLINO, S. M. F. Magnésio. In: COZZOLINO, S. M. F. 
Biodisponibilidade de nutrientes. 5. ed. Barueri: Manole, 2016b.
8 BIODISPONIBILIDADE DE MINERAIS: POTÁSSIO, CLORO, CROMO, COBRE E IODO
8.1 Potássio e cloro: nomenclatura, estrutura química e função
O potássio é um íon que atua conjuntamente ao sódio e cloro na manutenção da pressão osmótica 
e do equilíbrio hídrico e acidobásico. O cloro é um ânion (Cl-) que se associa ao cátion potássio (K+) 
no ambiente intracelular, circulando livremente entre os líquidos intra e extracelulares por meio das 
membranas celulares (TRAMONTE; CALLOU; COZZOLINO, 2016). Quando alterações em sua concentração, 
mesmo pequenas, ocorrem já é suficiente para alterar o equilíbrio muscular e a sua tonicidade, além da 
transmissão neural. 
Com relação ao eletrólito potássio, ele está presente em maior quantidade no líquido intracelular, e 
a sua absorção ocorre em todos os segmentos do trato digestivo (difusão), possui baixa concentração 
plasmática e importantes funções na síntese de proteínas e glicogênio, na transmissão de impulsos 
nervosos para contração muscular (determinante do potencial elétrico transmembranal) e na correção 
do desequilíbrio acidobásico.Segundo Stivanin (2014), o potássio é essencial na manutenção do volume 
celular, além de ser requerido para correto funcionamento de enzimas como a piruvato quinase, que age 
transferindo o grupo fosfato para o ATP na fosforilação durante a glicólise.
Com relação ao cloro (Cl-), possui atividade conjunta com o sódio no ambiente extracelular e com o 
potássio no ambiente intracelular para favorecer o equilíbrio na pressão osmótica e do equilíbrio ácido 
básico do organismo. Devido à sua participação na formação do ácido clorídrico, esse íon apresenta 
importante função na digestão.
118
Unidade III
A membrana celular é elemento orgânico essencial para a manutenção da homeostase e composição 
entre os líquidos intra e extracelular, uma vez que é uma estrutura semipermeável a todos os elementos, 
exceto a água, que tem permeabilidade integral, e cujo movimento ocorre em determinação das 
concentrações dos eletrólitos osmoticamente ativos (principalmente o sódio e o potássio) (STIVANIN, 2014). 
Do ponto de vista fisiológico, os eletrólitos devem ser considerados em conjunto, uma vez que as 
células necessitam de uma combinação específica de ânions e cátions para funcionar de forma eficiente. 
Logo, qualquer mudança no equilíbrio acidobásico terá uma ampla influência sobre a função das células 
e vias metabólicas que poderão ser incapazes de funcionar de forma eficiente (STIVANIN, 2014; BASSAN 
et al., 2011). 
Tabela 32 – Concentrações de sódio, potássio 
e cloro nos fluídos corporais (mEq/L)
Componente Plasma sanguíneo Fluído extracelular Fluído intracelular
Sódio 152 143 14
Potássio 5 4 157
Cloro 113 117 5
Adaptada de: Stivanin (2014).
Por apresentar uma ação direta no controle do volume plasmático, em situação de deficiência, há 
um aumento no risco de desenvolvimento das doenças cardiovasculares como hipertensão e acidente 
vascular cerebral. 
Com relação aos alimentos fonte de cada um desses eletrólitos, temos o sal de cozinha ou sal 
comum, que é formado por cloreto de sódio (NaCl), como a principal fonte de cloro. O cloro dietético é 
proveniente principalmente do sal de cozinha, enquanto o potássio pode ser encontrado em alimentos 
não processados como frutas (banana, frutas secas, laranja), vegetais (espinafre, brócolis, tomate) e 
carnes frescas (TRAMONTE; CALLOU; COZZOLINO, 2016).
Com relação ao potássio, as suas formas predominantes são aquelas encontradas nos vegetais e 
nas frutas. Produtos animais também contêm ânions de potássio, sendo encontrados essencialmente 
como fosfato ou como lactato, sendo este último resultante da fermentação dos alimentos ou de seus 
processos de maturação (TRAMONTE; CALLOU; COZZOLINO, 2016).
Cotidianamente, pessoas com saúde ingerem em torno de aproximadamente 2,7 g de potássio por 
dia; praticamente todo o potássio ingerido é absorvido no trato gastrintestinal e transportado para o 
fígado através da circulação portal. A taxa de aproveitamento é alta e por esse emotivo quantidades 
mínimas de potássio são excretadas pelas fezes e pelo suor, sendo os rins os principais responsáveis pela 
excreção e regulação do balanço de potássio.
Algumas das funções do potássio já foram descritas anteriormente, porém, devido à sua 
diversidade é elementar abordar mais algumas funções desempenhadas por esse eletrólito (CUPPARI; 
BAZANELLI, 2010):
119
NUTRIÇÃO E BIODISPONIBILIDADE DE NUTRIENTES
• Transmissão nervosa e contrações musculares: a manutenção na concentração de potássio 
por meio da membrana celular é essencial para uma normal polarização celular e consequente 
manutenção da excitabilidade celular e contração muscular. O equilíbrio praticamente simbiótico 
entre a concentração do sódio extracelular e o potássio intracelular garante o potencial dessas 
membranas e facilita a continuidade no processo de contração muscular, por exemplo.
• Secreção de insulina e consequente controle do metabolismo do carboidrato.
• Regulação do pH: o adequado consumo de potássio é fator determinante para a manutenção do 
metabolismo ácido-básico, já que esse eletrólito se associa com a produção de ânions orgânicos que 
são precursores do bicarbonato necessário para neutralizar a produção de ácidos orgânicos liberados 
normalmente pelo nosso organismo.
↑ K+ plasmático
Excreção renal de K+ 
↑ Aldosterona
Vaso sanguíneo
Rins
+
+—
+
+
Córtex adrenal
Ingestão de K+
Figura 33 – Regulação do balanço do potássio
Fonte: Cuppari e Bazanelli (2010, p. 4).
120
Unidade III
Muito ainda necessita ser esclarecido com relação à quantidade recomendada de consumo desses 
eletrólitos, por isso não estão estabelecidos valores de EAR (estimated average requirement) – confira 
esses valores na tabela a seguir. Essa limitação nas recomendações nutricionais ocorre pela insuficiência 
de dados de estudos dose-resposta, portanto, as RDAs não puderam ser derivadas, sendo divulgadas, em 
2004, as AIs para sódio e cloro. Importante ainda ressaltar que as necessidades do cloro podem variar 
com o crescimento, a intensidade da atividade física e a temperatura, que aumentam as perdas pelo 
suor e em situações de diarreias e vômitos.
Tabela 33 – Valores de AI para cloro e sódio
Estágio de vida Sódio (g/dia) Cloro (g/dia)
Recém-nascidos e crianças
0-6 meses
7-12 meses
1-3 anos
4-8 anos
0,12 (5 mmol)
0,37 (16 mmol)
1,0 (42 mmol)
1,2 (53 mmol)
0,18 (5 mmol)
0,57 (16 mmol)
1,5 (42 mmol)
1,9 (53 mmol)
Homens
9-13 anos
14-18 anos
19-30 anos
31-50 anos
51-70 anos
> 70 anos
1,5 (65 mmol)
1,5 (65 mmol)
1,5 (65 mmol)
1,3 (55 mmol)
1,2 (50 mmol)
1,2 (50 mmol)
2,3 (65 mmol)
2,3 (65 mmol)
2,3 (65 mmol)
2,3 (65 mmol)
2,2 (55 mmol)
1,8 (50 mmol)
Mulheres
9-13 anos
14-18 anos
19-30 anos
31-50 anos
51-70 anos
> 70 anos
1,5 (65 mmol)
1,5 (65 mmol)
1,5 (65 mmol)
1,5 (65 mmol)
1,3 (55 mmol)
1,2 (50 mmol)
2,3 (65 mmol)
2,3 (65 mmol)
2,3 (65 mmol)
2,3 (65 mmol)
2,0 (55 mmol)
1,8 (50 mmol)
Gravidez
14-18 anos
19-30 anos
31-50 anos
1,5 (65 mmol)
1,5 (65 mmol)
1,5 (65 mmol)
2,3 (65 mmol)
2,3 (65 mmol)
2,3 (65 mmol)
Lactação
14-18 anos
19-30 anos
31-50 anos
1,5 (65 mmol)
1,5 (65 mmol)
1,5 (65 mmol)
2,3 (65 mmol)
2,3 (65 mmol)
2,3 (65 mmol)
AI = Ingestão adequada.
Fonte: Tramonte, Callou e Cozzolino (2016, p. 590).
121
NUTRIÇÃO E BIODISPONIBILIDADE DE NUTRIENTES
De forma geral, é sempre importante retomar a importância dos eletrólitos em nosso organismo, 
uma vez que desempenham várias funções no geral; um desequilíbrio ou escassez deles pode 
comprometer a homeostase e a vida humana. Esse equilíbrio deve acontecer nos meios intra e 
extracelular, promovendo o controle do pH sanguíneo, a hidratação, bem como a correta contração 
e excitabilidade do tecido muscular, em especial o coração.
Tabela 34 – Valores de AI para potássio
Estágio de vida Potássio (g/dia)
Recém-nascidos e crianças
0-6 meses
7-12 meses
1-3 anos
4-8 anos
0,4 (10 mmol)
0,7 (18 mmol)
3,0 (77 mmol)
3,8 (97 mmol)
Homens
9-13 anos
14-18 anos
19-30 anos
31-50 anos
51-70 anos
> 71 anos
4,5 (115 mmol)
4,7 (120 mmol)
4,7 (120 mmol)
4,7 (120 mmol)
4,7 (120 mmol)
4,7 (120 mmol)
Mulheres
9-13 anos
14-18 anos
19-30 anos
31-50 anos
51-70 anos
> 71 anos
4,5 (115 mmol)
4,7 (120 mmol)
4,7 (120 mmol)
4,7 (120 mmol)
4,7 (120 mmol)
4,7 (120 mmol)
Fonte: Tramonte, Callou e Cozzolino (2016, p. 592).
8.1.1 Metabolismo: digestão, absorção, transporte, utilização, excreção e armazenamento
Durante a etapa de digestão, parte do cloreto sanguíneo pode ser direcionado para o sistema 
digestivo, participando da formação do ácido clorídrico, com secreção gástrica para atuar 
conjuntamente e como a enzimas digestivas, sendo reabsorvido na corrente sanguínea (TRAMONTE; 
CALLOU; COZZOLINO, 2016). A sua absorção ocorre principalmente no intestino delgado, com boa 
taxa de assimilação (cerca de 98%). 
A excreção do cloro é urinária, em conjunto com o sódio, dependendo da taxa de transpiração 
função renal, presença de fatores como exercícios físicos,uso de medicamentos, diuréticos e condição 
de saúde como presença de diarreia ou vômito. 
122
Unidade III
A absorção celular do potássio nas células hepáticas e musculares ocorre a partir da atividade 
da enzima Na-K-ATPase, e essa ação enzimática é dependente da secreção de insulina endógena e da 
estimulação do receptor β2-adrenérgico pela adrenalina (STIVANIN, 2014).
Com relação ao potássio, cerca de 85% do que é ingerido é absorvido e cerca de 77% a 90% será 
excretado na urina, sendo o restante eliminado pelas fezes e em menor quantidade pelo suor (TRAMONTE; 
CALLOU; COZZOLINO, 2016).
O balanço dos íons recebe também influencia de vários elementos corporais como o sistema renina 
angiotensina aldosterona (SRAA), o sistema nervoso simpático (SNS), o hormônio atrial natriurético (ANP), 
entre outros (TRAMONTE; CALLOU; COZZOLINO, 2016).
8.1.2 Fatores que interferem na biodisponibilidade (processamento do alimento, 
características genéticas, doenças, ciclo da vida, interações alimento-nutriente, 
nutriente-nutriente, droga-nutriente, álcool, tabaco, entre outros)
Na redução na ingestão de sódio, o volume sanguíneo ou a pressão sanguínea tendem a 
reduzir, estimulando o sistema renina angiotensina aldosterona; a renina cliva o angiotensinogênio 
(AGT) produzido pelo fígado, produzindo a angiotensina I (Ang I), e esta será clivada para produzir 
a angiotensina II (Ang II), pela enzima conversora da angiotensina (ECA) – secretada pelos pulmões 
induzindo a vasoconstrição, a antinatriurese, a antidiurese, a liberação de vasopressina e aldosterona, 
fibrose e proliferação celular, enquanto o receptor de angiotensina tipo 2 contrabalança esses efeitos. 
Tanto a renina quanto o angiotensinogênio estão presentes em inúmeros tecidos como os vasos 
sanguíneos, o cérebro, o coração, os rins, as adrenais e os órgãos reprodutores, produzindo um efeito 
não apenas tecidual, mas também circulante. Como resultado teremos a redução na excreção de sódio 
e cloro, íons presentes no ambiente extracelular (BASSAN et al., 2011).
123
NUTRIÇÃO E BIODISPONIBILIDADE DE NUTRIENTES
AGT
Ang I
AT2R AT1R
Aldosterona
Receptor aldosterona
Consumo de O2
Receptor-β
Receptor-α
Adrenal
SNS
NE
Epi
ANP, BNP
Adrenomedulina
Bradikinina
Frequência cardíaca
Vasoconstrição
Retenção de sódio
Retenção de água
Remodelamento ventricular
Fibrose ventricular
Ang II
Renina
Neprelisina
ECA
SNS = Sistema nervoso simpático; NE = Norepinefrina; Epi = Epinefrina; AGT = Angiotensinogênio; 
Ang I = Angiotensina I; Ang II = angiotensina II; ECA = enzima conversora da angiotensina; 
AT1R = receptor do tipo 1 da angiotensina II; AT2R = receptor do tipo 2 da angiotensina II; 
iECA = inibidor da enzima conversora de angiotensina; BRA = bloqueador do receptor da angiotensina; 
ANP = peptídeo natriurético atrial; BNP = peptídeo natriurético cerebral; NO = óxido nítrico
Figura 34 – Sistema renina angiotensina aldosterona
Fonte: Clausell et al. (2018).
8.2 Cromo: nomenclatura, estrutura química e função
O cromo é um mineral traço essencial e a proposta de considerá-lo como um mineral essencial à 
nutrição de organismos vivos se iniciou em 1954, quando Curran demonstrou que a síntese de colesterol 
e ácidos graxos em células de ratos era maior na presença de íons cromo (PIRES; GRAÇA, 2011).
O cromo é essencial e participa do metabolismo de carboidratos, principalmente coatuando com 
a insulina, o que melhora a tolerância à glicose. Contudo, por agir melhorando a sensibilidade do 
receptor de insulina, o cromo pode influenciar também no metabolismo dos outros macronutrientes e 
consequentemente favorece o estímulo da captação de aminoácidos e a síntese proteica. Aparentemente, 
esse mineral parece inibir a enzima hepática hidroximetilglutaril-CoA-redutase, diminuindo a concentração 
124
Unidade III
plasmática de colesterol; logo, efeitos positivos também são percebidos no metabolismo dos lipídios 
(GOMES; ROGERO; TIRAPEGUI, 2005).
Presente em diminutas proporções em alguns alimentos como carnes, cereais integrais, oleaginosas 
e leguminosas, a ingestão diária e segura de cromo em adultos está estimada entre 50 e 200µg/dia e, 
apesar de ser considerado um elemento essencial, não existe uma ingestão dietética recomendada (RDA) 
específica para o cromo. 
Os seus valores recomendados podem ser visualizados na tabela a seguir.
Tabela 35 – Ingestão adequada (AI) para o cromo
Faixa etária Homens/Mulheres
Recém-nascido
0-6 meses
7-12 meses
0,2 μg/dia
5,5 µg/dia
Crianças
1-3 anos
4-8 anos
9-13 anos
14-18 anos
11 μg/dia
15 µg/dia
25 μg/dia/21 μg/dia
35 μg/dia/24 μg/dia
Adultos 
9-30 anos
31-50 anos
51-70 anos
> 70 anos
35 µg/dia/25 µg/dia
35 µg/dia/20 µg/dia
30 µg/dia/20 µg/dia
30 µg/dia/20 µg/dia
Gestantes
≤ 18 anos
19-30 anos
31-50 anos
0,2 µg/dia
0,2 µg/dia
0,2 µg/dia
Fonte: Silva, Rocha e Cozzolino (2016, p. 896).
8.2.1 Metabolismo: digestão, absorção, transporte, utilização, excreção e armazenamento
Após a absorção, o cromo pode ser estocado em vários tecidos do organismo, sem possuir um local 
específico necessariamente, mas totalizando em média um pool de 4 a 6 mg. A maior quantidade de 
cromo parece estar distribuída no fígado, rins, baço e epidídimo e acredita-se então que a concentração 
de cromo seja metabolicamente controlada nos tecidos, não havendo acúmulo.
O processo de absorção do cromo e seu metabolismo dependem do seu estado de oxidação, da 
forma (complexado ou não) e do conteúdo intestinal. Em relação ao cromo (III), apenas cerca de 0,4% 
a 2,5% do composto inorgânico são absorvidos. Diferentemente, compostos orgânicos derivados do 
cromo, como nicotinato e picolinato, são bem absorvidos e em sua maior parte apresentam solubilidade 
em pH gástrico (SILVA; ROCHA; COZZOLINO, 2016; GOMES; ROGERO; TIRAPEGUI, 2005).
125
NUTRIÇÃO E BIODISPONIBILIDADE DE NUTRIENTES
A absorção do cromo se dá por meio de difusão passiva; em humanos que consomem cerca de 10 μg de 
cromo por dia, a absorção aparente (medida pela excreção urinária) foi aproximadamente de 2%; porém, 
quando a ingestão foi de 40 μg/dia, a absorção aparente foi de apenas 0,5%. Esses dados sugerem a 
existência de um processo de autorregulação na absorção de cromo segundo a dose ingerida (SILVA; 
ROCHA; COZZOLINO, 2016).
8.2.2 Fatores que interferem na biodisponibilidade (processamento do alimento, 
características genéticas, doenças, ciclo da vida, interações alimento-nutriente, 
nutriente-nutriente, droga-nutriente, álcool, tabaco, entre outros)
A biodisponibilidade do cromo em geral é baixa, apresentando valores que não ultrapassam 3%, e 
essa porcentagem de absorção parece ser inversamente proporcional à quantidade de cromo na dieta. 
Vários fatores interferem na absorção do cromo, dos quais se ressaltam, como inibidores, o fitato e 
a maior quantidade de minerais como zinco, ferro e vanádio no intestino e, como estimuladores, os 
aminoácidos, o oxalato, a vitamina C e o amido (GOMES; ROGERO; TIRAPEGUI, 2005).
Tanto o exercício físico quanto à ingestão de açúcares podem aumentar a excreção urinária de cromo; 
contudo, se esses fatos induzem a uma deficiência de cromo ou se atletas são capazes de aumentar 
a eficiência ou a retenção do cromo no organismo isso é ainda desconhecido (GOMES; ROGERO; 
TIRAPEGUI, 2005).
8.3 Cobre: nomenclatura, estrutura química e função
Elemento químico com símbolo Cu, o cobre pode sofrer diversos tipos de reações químicas e o seu 
produto mais conhecido é o sulfato de cobre.
Quando exposto à água ou ao ar, ele sofre oxidação, adquirindo uma coloração verde, porém, é um 
metal bastante resistente à corrosão.
Na natureza, o cobre é encontrado em três formas:
• Calcopirita (sulfeto de cobre e ferro): forma mais frequente, apresenta brilho metálico intenso.
• Calcocita (sulfeto de cobre): composto por sulfeto de cobre, apresenta coloração que varia de 
cinza à preta.
• Malaquita (carbonato de cobre): diferencia-se por apresentar coloração esverdeada.
O cobre é um mineral traço cuja essencialidadefoi reconhecida em 1928 ao ser evidenciado em 
experimento com ratos. Esse micronutriente, juntamente com o ferro, tinha uma função importante na 
prevenção da anemia (PEDROSA; COZZOLINO, 1999). O cobre é um elemento químico de símbolo Cu (do 
latim cuprum), número atômico 29 (29 prótons e 29 elétrons) e de massa atómica 63,54 u.
126
Unidade III
 Observação
A importância metabólica do cobre está direcionada em seu papel 
como cofator enzimático das enzimas conhecidas como cobre dependente 
(cuproenzimas, como citocromo c oxidase, superóxido dismutase citosólica, 
lisil oxidase, tirosinase, ceruloplasmina e dopamina β-hidroxilase), cujas 
funções são catalisar reações fisiológicas importantes relacionadas com 
fosforilação oxidativa, inativação de radicais livres, biossíntese de colágeno 
e elastina, formação de melanina, coagulação sanguínea, metabolismo de 
ferro e síntese de catecolaminas (DANKS, 1988).
A maioria das manifestações clínicas de deficiência de cobre são explicadas, em parte, pelo 
decréscimo nas atividades das cuproenzimas, sendo observadas doenças em variados órgãos. Destaque 
importante deve ser oferecido para a enzima citocromo c oxidase, que é uma oxidase terminal na cadeia 
de transporte de elétrons, daí seu papel fundamental na fosforilação oxidativa.
O cobre é um metal de grande importância no metabolismo do ferro e da eritropoiese, daí a sua 
relação com a prevenção de processos anêmicos. A interação cobre-ferro tem sido focada, sobretudo, na 
hefaestina (HEPH), uma multicobre ferroxidase requerida para o efluxo ótimo de ferro pela membrana 
basolateral dos enterócitos, e seu homólogo ceruloplasmina (CP), cuja meia-vida, biossíntese e atividade 
são correlacionadas positivamente com as concentrações intracelulares de cobre. A ceruloplasmina 
é a proteína na qual aproximadamente 90% do cobre plasmático estão ligados e é responsável por 
catalisar a oxidação do ferro ferroso (Fe2+) a férrico (Fe3+), atuando diretamente no metabolismo desse 
oligoelemento, especificamente em sua ligação na proteína de transporte, além de atuar na transferência 
de ferro para os locais de síntese de hemoglobina (HASHIMOTO et al., 2016b). A deficiência de cobre 
altera diretamente o metabolismo do ferro e limita sua exportação do espaço intestinal para o fígado 
pela inibição da HEPH e CP. A ausência de CP também leva ao acúmulo de ferro no pâncreas, retina e 
cérebro, indicando que a atividade dessa ferroxidase é crítica para a homeostase normal do ferro.
Quadro 6 – Cuproenzimas reconhecidas em animais e humanos
Enzimas Funções bioquímicas
Amina oxidase
Ceruloplasmina
Citocromo c oxidase
Dopamina β oxidase
Superóxido desmutase extracelular
Lisil oxidase
Metalotioneína
Neurocupreína
Desaminação oxidativa
Ferroxidase, transporte de cobre
Transporte de elétrons
Síntese de norepinefrina
Dismutação de O2
Síntese de colágeno e elastina
Armazenamento de cobre
Modulação da atividade da monoxigenase
Adaptado de: Pedrosa e Cozzolino (1999, p. 216).
127
NUTRIÇÃO E BIODISPONIBILIDADE DE NUTRIENTES
Muitos são os órgãos cujas funções tornam-se comprometidas em deficiência desse mineral: 
adrenais, gônadas, ossos, intestino, fígado, coração, entre outros. 
8.3.1 Metabolismo: digestão, absorção, transporte, utilização, excreção e armazenamento
O cobre é absorvido no estômago e no intestino delgado, e especificamente o duodeno é o seu 
maior sítio absortivo. Os mecanismos absortivos de regulação na mucosa intestinal são modulados por 
ligantes específicos, de natureza aminoacídica, e cerca de 30% pela metalotioneína, uma proteína de 
baixo peso molecular com grande afinidade por metais divalentes (COUSINS, 1985).
Alguns estudos indicam que a absorção do cobre pela membrana de borda em escova envolve um 
carreador ativo, saturável, dependente de energia quando há baixas concentrações, e um processo de 
difusão quando há concentrações mais altas do mineral. Um transportador de cobre, o Ctr1 (codificado 
pelo gene SLC31A1) foi identificado em leveduras e clonado em humanos e em camundongos. Alguns 
trabalhos demonstram que o Ctr1 se desloca para vesículas endocíticas ou é degradado quando há a 
presença do mineral em grande quantidade, configurando um mecanismo de resposta adaptativa que 
previne o acúmulo de altas doses de cobre (HASHIMOTO et al., 2016b). 
Outro possível transportador de cobre na membrana de borda em escova é o DMT1, já descrito 
também como transportador de ferro, cádmio e manganês. Além disso, recentemente um homólogo do 
Ctr1, denominado Ctr2 (SLC31A2), foi descrito em cultura de células, localizado mais especificamente em 
lisossomos ou em vesículas endocíticas. De acordo com o estudo, o Ctr2 parece atuar sobre a importação 
de cobre, bem como em sua homeostase intracelular (HASHIMOTO et al., 2016b). 
Segundo Hashimoto et al. (2016b, p. 206):
 
O cobre dietético não é um efetivo indutor da síntese da metalotioneína 
intestinal, pois ainda é improvável a regulação hormonal da absorção 
de cobre, em resposta a mudanças de suplementação dietética. Já o 
elevado teor de zinco induz esta síntese, o que proporciona um aumento 
na captação de cobre, fator este considerado negativo, pois o cobre 
ligado desta forma fica retido, e consequentemente indisponível para 
transferência serosal.
Alguns estudos sobre metabolismo de cromo concluíram que há uma união do cromo com um 
componente proteico chamado de apocromodulina, um carreador formado por quatro aminoácidos 
presente no meio intracelular, tanto no citosol quanto no núcleo. Quando há a necessidade de a insulina 
atuar no organismo, o cromo é trazido por meio da corrente sanguínea por um transportador proteico 
e a transferrina vai até a membrana da célula; quando em contato com pH ácido, se desprende da 
transferrina e penetra na célula, sendo que nesse momento se liga à apocromodulina. Essa combinação 
foi inicialmente denominada de “substância ligadora de cromo de baixo peso molecular” (low-molecular 
weight chromiumbinding substance ou LMWCr) em meados de 1980, sendo hoje conhecida por 
cromodulina, pelo fato da semelhança em estrutura e função com a calmodulina. Essa estrutura é 
128
Unidade III
formada por quatro íons de Cr+3 ligados a resíduos de glicina, cisteína, glutamato e aspartato. Foi isolada 
em tecidos de várias espécies de mamíferos (PIRES; GRAÇA, 2011).
Pedrosa e Cozzolino (1999, p. 5), afirmam que: 
 
O estudo da deficiência e do excesso de cobre é enfatizado considerando-se 
dois erros congênitos raros do metabolismo: a síndrome de Menkes, já 
descrita anteriormente, e a doença de Wilson, na qual há um defeito na 
excreção de cobre pela bile, levando a um maior acúmulo nos tecidos.
Acredita-se que num organismo saudável, exposto à alimentação equilibrada e diversificada em 
fontes alimentares, as necessidades diárias desse nutriente sejam supridas. As necessidades nutricionais 
desse elemento estão expostas na tabela a seguir.
Tabela 36 – Ingestão de referência para cobre com base nas DRI
Faixa etária EAR (µg/dia) AI* RDA (µg/dia)
Recém-nascido
0-6 meses
7-12 meses
–
–
220*
220*
Crianças
1-3 anos
4-8 anos
9-13 anos
250
340
540
340
440
700
Adolescentes
14-18 anos 685 890
Adultos 
(homens e mulheres)
9-13 anos
14-18 anos
19-50 anos
51-70 anos
> 70 anos
 
540
685
700
700
700
 
700
890
900
900
900
Gestantes
≤ 18 anos
19-30 anos
31-50 anos
785
800
800
1.000
1.000
1.000
AI = Ingestão adequada; EAR = Necessidade média estimada; RDA = Ingestão 
dietética recomendada.
Fonte: Hashimoto et al. (2016b, p. 721).
129
NUTRIÇÃO E BIODISPONIBILIDADE DE NUTRIENTES
Para lactantes, os valores recomendados permanecem em torno de 985 a 1000 μg/dia para EAR e 
1.300 para AI* RDA (μg/dia).
Um exemplo de desordem genética no metabolismo do cobre, a qual leva à deficiência 
grave do mineral e consequentemente compromete suas funções no organismo, é a doença de 
Menkes, conhecida como uma desordem letal e multissistêmica no transporte de cobre ligada aocromossomo X, causada por diversas mutações no transportador de cobre ATP7A. As manifestações 
clínicas se iniciam tipicamente em bebês com 2 a 3 meses de idade, caracterizadas por retardo no 
crescimento, hipotonia, convulsões e anormalidade na textura e pigmentação do cabelo e da pele 
(HASHIMOTO et al., 2016b). 
8.3.2 Fatores que interferem na biodisponibilidade (processamento do alimento, 
características genéticas, doenças, ciclo da vida, interações alimento-nutriente, 
nutriente-nutriente, droga-nutriente, álcool, tabaco, entre outros)
O excesso de vitamina C pode prejudicar a absorção de cobre, provavelmente havendo 
evidências de que esse efeito ocorra pela redução do Cu2+ para Cu+, forma menos biodisponível; 
provavelmente essa interação ocorre de forma menos pronunciada em humanos que em animais 
(COZZOLINO, 1997).
Outros fatores endógenos e alguns componentes dietéticos influenciam de formas distintas a 
captação de cobre pelo lúmen intestinal, como as proteínas D e L – aminoácidos, citrato e fosfatos, 
que elevam a sua captação, e outros como fibra, ácido fítico, ácido ascórbico, tiomolibdato e zinco, que 
influenciam negativamente (PEDROSA; COZZOLINO, 1999).
O preparo dos alimentos também interfere na biodisponibilidade desse nutriente. Um exemplo 
disso é a redução em aproximadamente 45% do cobre no processo de trituração de grãos integrais, já 
que remove o farelo e o gérmen do trigo. Estudos realizados em animais identificaram uma provável 
interferência negativa da frutose com o cobre. 
8.4 Iodo: nomenclatura, estrutura química e função
O iodo é um oligoelemento vital para o organismo humano que tem de ser ingerido regularmente 
com a alimentação. Existe numa variedade de formas químicas, sendo as mais importantes o iodeto (I), 
o iodato (IO3) e o iodo elementar (I2). Está presente em quantidades relativamente constantes na água 
salgada, e por esse motivo o sal iodado é a melhor fonte alimentar de iodo. Condimentar os alimentos 
com sal iodado é uma prática desejável, porque nos garante a presença deste elemento.
O iodo (I) é essencial para a formação de tirosina e de triiodotironina, comumente denominados 
T4 e T3, os dois hormônios tireoidianos essenciais para a manutenção do metabolismo normal 
em todas as células. Esses hormônios controlam todos os passos metabólicos da oxidação celular. 
Assim sendo, interferem no metabolismo da água, proteínas, carboidratos, lipídios e de outros 
minerais, com reflexos acentuados na produção e reprodução dos animais domésticos; ou seja, a 
atividade tireoide apresenta uma grande influência sobre as funções produtivas, como a produção 
130
Unidade III
de leite, ovos e lã, e o desempenho reprodutivo dos animais. O iodo é o único elemento mineral 
cuja deficiência leva a uma anomalia clínica – aumento da glândula tireoide – específica e de fácil 
conhecimento. Ultimamente, a sua ação enquanto elemento antioxidante tem sido investigada, 
com resultados promissores. 
O iodo foi o segundo micronutriente a ser reconhecido como essencial para a saúde, em 1850. 
Anteriormente, apenas o ferro havia atingido esse grau de classificação, no século XVII. Ele encontra-se 
amplamente distribuído na natureza e está presente nas substâncias orgânicas e inorgânicas em 
quantidades muito pequenas. O nível de iodo na água reflete o teor de iodo das rochas e solos da 
região, e consequentemente das plantas comestíveis. Normalmente, a água não contribui com uma 
proporção significativa do consumo diário de iodo, já que mais de 90% dele provêm dos alimentos 
(HASHIMOTO et al., 2016a).
 
A atividade da glândula tireoide é regulada por um mecanismo de 
controle que envolve o eixo tireoide-hipotálamo-hipófise. Quando a 
ingestão alimentar de iodo é limitada, a síntese do hormônio tireoidiano 
não é adequada e sua secreção diminui. Isso estimula o mecanismo de 
retroalimentação do eixo, resultando no aumento da secreção do hormônio 
tireotrófico (TSH), o qual, em resposta, também promove aumento da 
captação de iodo pela glândula. Se a ingestão de iodo for insuficiente 
por longos períodos, a glândula tireoide sofre hipertrofia, resultando 
no desenvolvimento de bócio por deficiência em iodo (HASHIMOTO et 
al., 2016a, p. 269).
As necessidades nutricionais do iodo estão em concordância com os ciclos de vida; logo, 
aumentam desde o nascimento até à adolescência, mantendo-se depois constantes no adulto, 
exceto na gravidez e na amamentação, em que as necessidades são maiores. Observe os valores na 
tabela a seguir.
Tabela 37 – Recomendações de ingestão de iodo (μg/dia) 
em diferentes estágios de vida
Faixa etária AI/EAR RDA UL
Recém-nascido e crianças
0-6 meses
7-12 meses
1-3 anos
4-8 anos
9-13 anos
110
130
65
65
73
–
–
90
90
120
ND
ND
200
300
600
Adolescentes
14-18 anos 95 150 900
Adultos
19-70 anos
> 70 anos
95
95
150
159
1.100
1.100
131
NUTRIÇÃO E BIODISPONIBILIDADE DE NUTRIENTES
Faixa etária AI/EAR RDA UL
Gestantes
14-18 anos
19-50 anos
160
160
220
220
900
1.100
Lactantes
14-18 anos
19-50 anos
209
209
290
290
900
1.100
AI = Ingestão adequada; EAR = Necessidade média estimada; RDA = Ingestão dietética recomendada; 
UL = Limite máximo tolerada de ingestão diária; ND = Não determinado. 
Fonte: Hashimoto et al. (2016a, p. 843).
O consumo excessivo de iodo pode causar irritação no trato gastrintestinal, dor abdominal, náuseas, 
vômitos e diarreia, além de sintomas cardiovasculares e cianose; muitas vezes o quadro pode ser 
agravado pela presença de perda de peso, taquicardia, fraqueza muscular e calor da pele, sem a presença 
da oftalmopatia característica na doença de Graves. Segundo o Council for Responsible Nutrition, que 
estabeleceu os níveis de Noael (no observed adverse effects level) e Loael (lowest adverse effects level), 
pode-se observar para o iodo um Noael de 1.000 a 1.200 μg de iodo e um Loael de até 1.700 μg 
(HASHIMOTO et al., 2016a).
8.4.1 Metabolismo: digestão, absorção, transporte, utilização, excreção e armazenamento
Segundo Hashimoto et al. (2016a), o iodo da dieta é rápida e quase totalmente absorvido (> 90%) 
no estômago e no duodeno. Antes disso ele é convertido a íon iodeto, 100% biodisponíveis e absorvidos 
praticamente por completo no intestino delgado, diferentemente da forma orgânica, em que apenas 
50% do iodo são absorvidos. O iodo circula no plasma na sua forma inorgânica (iodeto), sendo utilizado 
pela tireoide para síntese dos hormônios tireoidianos, e o excesso é excretado pelos rins.
Depois de absorvido, o iodo é transportado livremente ou ligado às proteínas do plasma, 
sendo rapidamente distribuído por todo o plasma, e transportado para a glândula tireoide, onde 
aproximadamente 80% do iodo presente no corpo são localizados. Pode haver também algum acúmulo 
em outros tecidos, como músculo e fígado quando ocorre um consumo excessivo do elemento. 
Dentro da tireoide, os íons iodeto se difundem para o espaço coloidal dos folículos e serão oxidados para 
iodo elementar; a enzima iodinase catalisa a iodação de resíduos de tirosina na proteína tireoglobulina, 
formando resíduos de monoiodo (MID) e de diiodotirosina (DIT). Posteriormente, após ela favorecer a 
transferência de um grupo diiodofenil de um resíduo de diiodotirosina para outro, forma a tiroxina 
incorporada à proteína e finalmente o triiodotironina (T3). A tireoglobulina iodada é então captada pelas 
células da tireoide, sofrendo proteólise para liberação de tiroxina (T4) e pequenas quantidades de T3. 
Os hormônios são liberados da tireoide a partir do estímulo da tireotrofina, que, por sua vez, tem sua 
secreção regulada pela tiroxina circulante, e dessa forma fica clara a participação de extrema relevância 
do iodo no metabolismo tireoidiano (HASHIMOTO et al., 2016a).
132
Unidade III
Membrana celular
Enzimas 
lisossômicas
Tirosina
TG
B
TG
B
TG
B
TG
B
Capilar
MIT
MIT
DIT
TP
TP
TP
1
8
9
10
7
6
3
2
4
5
DIT
DIT DIT
MIT MIT
T3
T3
T3 T3
T4
T4
T4 T4
I- I-
I-
Coloide
Figura 35 – Regulação da funçãotireoidiana, com participação ativa do iodo
Fonte: Mourão Júnior (2021, p. 211).
A figura anterior deve ser observada da esquerda para a direita. Nela, fica clara a sequência de 
eventos que finaliza com a produção dos resíduos MIT e DIT e os hormônios tireoidianos. Segue a síntese 
e a liberação de T3 e T4: 
(1) captação ativa de iodeto; 
(2) oxidação do iodeto; 
(3) tireoglobulina (TGB) produzida pela célula folicular sendo levada para o coloide; 
(4) organificação do iodo; 
(5) acoplamento de iodotirosinas; 
(6) endocitose da TGB; 
(7) hidrólise da TGB; 
(8) liberação de T3 e T4; 
(9) desiodinação da monoiodotironina (MIT) e da diiodotironina (DIT);
(10) reciclagem do iodeto.
Na água e alimentos, o iodo ocorre em grande parte como iodeto inorgânico, sendo absorvido nessa 
forma através do trato gastrintestinal e transportado na forma livre ou anexo a proteínas do plasma. 
133
NUTRIÇÃO E BIODISPONIBILIDADE DE NUTRIENTES
Também é prontamente absorvido pelos pulmões, além de quantidades significativas de absorção de 
iodo através da pele ocorrerem na aplicação de compostos orgânicos que contenham o elemento. 
O excesso de iodo é excretado primariamente na urina, com pequenas quantidades nas fezes e suor. 
8.4.2 Fatores que interferem na biodisponibilidade (processamento do alimento, 
características genéticas, doenças, ciclo da vida, interações alimento-nutriente, 
nutriente-nutriente, droga-nutriente, álcool, tabaco, entre outros)
A deficiência de iodo em diferentes estágios de vida produz diferentes desfechos da saúde. Logo a 
sua adequada ingestão torna-se especialmente importante na vida intraútero e durante os primeiros 
dois anos, quando as células neurais sofrem divisão celular, contribuindo com o desenvolvimento e 
crescimento mental.
Alguns fatores que contribuem para a deficiência do elemento incluem solos com baixos níveis 
de iodo e muito drenados, distância do mar e variação da capacidade da planta em absorver iodo. 
Bovinos em pastejo estão sujeitos à deficiência desse elemento. A maneira mais eficiente de prevenir a 
deficiência de iodo é suplementá-lo em misturas minerais. O uso de iodeto de potássio não estabilizado 
deve ser evitado porque o iodo se volatiliza com facilidade nas condições tropicais. O iodato de potássio 
é mais estável.
Substâncias conhecidas como bociogênicas normalmente presentes em alguns alimentos não 
parecem ser uma das causas diretas de bócio quando a alimentação é adequada em iodo, porém, 
certamente serão um fator de risco quando a ingestão desse elemento for baixa. Substâncias 
bociogênicas são encontradas em alimentos como mandioca, milho, broto de bambu, batata-doce, 
couve-flor e algumas variedades de leguminosas e são derivadas de glicosídios cianogênicos, 
capazes de liberar quantidades significativas de cianeto por hidrólise (HASHIMOTO et al., 2016a).
 Resumo
Sódio, cloro e potássio são eletrólitos essenciais para a manutenção dos 
líquidos corporais no ambiente intra e extracelular. Dessa forma, regula-se 
também a excitabilidade no ambiente intracelular e os níveis pressóricos, 
bem como a função renal.
Presentes no sal de cozinha, um dos maiores conservantes naturais, 
o cloro e o sódio atuam em sinergia no ambiente intra e extracelular, 
no processo de absorção ativa e no transporte ativo que rege inúmeros 
processos metabólicos. 
O potássio é ainda fonte primordial de energia, já que participa da 
estrutura da molécula de adenosina trifosfato ou ATP. Além disso, está 
presente em nossas membranas como elemento estrutural e constituinte.
134
Unidade III
Outro nutriente discutido na unidade foi o iodo, bem como a sua 
importância na regulação do metabolismo energético por atuar como 
constituinte dos hormônios tireoidianos e em ação conjunta com o selênio, 
que além de sua função antioxidante pela enzima superóxido dismutase é 
o cofator das reações de deiodisação para a formação de T4 ativo (tiroxina) 
e triiodotironina. 
 Exercícios
Questão 1. Leia o texto a seguir.
O selênio é amplamente distribuído em toda a crosta terrestre, entretanto, a quantidade é bastante 
variável e, por consequência, os solos apresentam conteúdos de selênio que podem variar de quantidades 
traço até níveis tóxicos.
Alimentos como a castanha-do-brasil e o rim bovino são considerados as melhores fontes de selênio. 
Carne bovina, frango, peixe e ovos, além de serem ricos em proteínas, também apresentam quantidades 
importantes de selênio e em muitos países são a principal fonte alimentar do mineral.
COMINETTI et al. Estresse oxidativo, selênio e nutrigenética. Nutrire, v. 36, n. 3, p. 131-153, São Paulo, 2011.
Considerando o texto e a importância do selênio, avalie as afirmativas.
I – Os fatores que facilitam a absorção de selênio são a metionina, as proteínas e as vitaminas E e A. 
Os metais pesados chumbo, cádmio e mercúrio inibem a absorção de selênio. 
II – O selênio está relacionado com o metabolismo do iodo, pois a conversão de tiroxina (T4) em 
triiodotironina (T3) depende de uma enzima selenodependente (desiodinase). 
III – O selênio está presente na glutationa peroxidase, uma enzima antioxidante que reduz o peróxido 
de hidrogênio e os hidroperóxidos a partir da glutationa.
É correto o que se afirma em 
A) I e II, apenas.
B) I, apenas.
C) II e III, apenas.
D) I e III, apenas.
E) I, II e III.
Resposta correta: alternativa E.
135
NUTRIÇÃO E BIODISPONIBILIDADE DE NUTRIENTES
Análise das afirmativas
I – Afirmativa correta.
Justificativa: a presença de proteínas e das vitaminas E e A facilita a absorção de selênio. Os metais 
pesados diminuem a absorção de selênio. A biodisponibilidade e a distribuição tecidual dependem também 
da forma ingerida do mineral. As formas orgânicas mais comuns do selênio são a selenometionina (em 
fontes vegetais, animais e alguns suplementos alimentares) e a selenocisteína (principalmente em fontes 
animais). Na forma inorgânica, aparece como selenito e selenato, principalmente em suplementos.
II – Afirmativa correta.
Justificativa: a conversão de tiroxina (T4) em triiodotironina (T3) é realizada pela desiodinase tipo I, 
uma selenoproteína encontrada no fígado e nos rins, responsável pela conversão da forma inativa do 
pró-hormônio tiroxina (T4) na forma metabolicamente ativa, a tri-iodotironina (T3). São conhecidas três 
desiodinases dependentes de selênio: tipo I, tipo II e tipo III. O selênio e o iodo devem ser suplementados 
concomitantemente em populações com deficiência desses elementos, pois a suplementação somente 
com selênio pode ser danosa (haveria maior produção de T3, o que promoveria a inibição da liberação 
de TSH e pioraria o quadro de hipotireoidismo).
III – Afirmativa correta.
Justificativa: a glutationa peroxidase (GPX) é uma enzima dependente de selênio que age na 
redução de peróxidos de hidrogênio (H2O2) e de hidroperóxidos orgânicos livres, transformando-os, 
respectivamente, em água e álcool.
O metabolismo da glutationa (GSH) é um dos mecanismos de defesa antioxidante mais importantes 
do sistema biológico e é representado pelas reações mostradas a seguir.
ROOH + 2GSH
 H2O2 + 2GSH
GPX
GPX
ROH + GSSH + H2O
GSSH + 2H2O
Nas equações, temos o que segue.
• ROOH: hidroperóxido lipídico.
• GSH: glutationa.
• GPX: glutationa peroxidase.
• GSSG: glutationa oxidada.
• H2O2: peróxido de hidrogênio.
136
Unidade III
Questão 2. Leio o texto a seguir.
O cobre é necessário para o crescimento, mecanismos de defesa, mineralização óssea, maturação de 
eritrócitos e leucócitos, transporte de ferro, metabolismo do colesterol, contractilidade do miocárdio, 
metabolismo da glicose e desenvolvimento cerebral.
O papel do cobre nas atividades enzimáticas de oxidação/redução é consequência da sua capacidade 
para funcionar como um intermediário da transferência de elétrons. Desse modo, o cobre está 
presente nas enzimas envolvidas na respiração celular, na defesa contra radicais livres, na função de 
neurotransmissão, na síntese de tecido conjuntivo e no metabolismocelular do ferro.
BARCELOS, T. D. J. Cobre: vital ou prejudicial para a saúde humana? Dissertação. 
Universidade da Beira Interior, Covilhã, 2008. Adaptado.
Considerando o texto e a importância do cobre, avalie as afirmativas.
I – O metabolismo do ferro e o do cobre estão interligados pela atividade ferroxidase da ceruloplasmina. 
A deficiência de cobre pode diminuir a quantidade de ceruloplasmina, enzima responsável pela 
transformação do Fe2+ (íon ferroso) em Fe3+ (íon férrico), necessária para a síntese de hemoglobina.
II – O excesso de zinco diminui a absorção de cobre.
III – A vitamina C pode aumentar a absorção de cobre.
É correto o que se afirma em 
A) I e II, apenas.
B) I, apenas.
C) II e III, apenas.
D) I e III, apenas.
E) I, II e III.
Resposta correta: alternativa A.
137
NUTRIÇÃO E BIODISPONIBILIDADE DE NUTRIENTES
Análise das afirmativas
I – Afirmativa correta.
Justificativa: a ceruloplasmina é uma oxidase que apresenta seis íons de cobre e é produzida 
principalmente no fígado. Para ser transportado pela transferrina, o ferro precisa ser oxidado, e esse 
processo é realizado pela ceruloplasmina. A ceruloplasmina oxida o Fe+2 (íon ferroso), libertado pela 
ferritina intracelular, para ser ligado à transferrina, que se une ao Fe+3 (íon férrico). A deficiência de 
ceruloplasmina é acompanhada pelo acúmulo de ferro no fígado.
II – Afirmativa correta.
Justificativa: a competição de vários íons, como o zinco, o ferro, o chumbo e o cádmio, pode 
inibir a absorção do cobre. O mecanismo proposto para a interação entre o cobre e o zinco baseia-se 
na observação de que o excesso de zinco aumenta a síntese da metalotioneína, uma proteína que 
apresenta a propriedade de se ligar a minerais e protege o organismo de possíveis efeitos tóxicos deles. 
A metalotioneína apresenta afinidade maior por cádmio e cobre e menor afinidade por zinco. Como o 
cobre apresenta maior afinidade pela metalotioneína, ele ficaria retido no interior do enterócito e seria 
impedido de passar para a circulação.
III – Afirmativa incorreta.
Justificativa: o excesso de vitamina C pode prejudicar a absorção de cobre pela redução do Cu2+ a Cu+, 
forma menos biodisponível.
138
REFERÊNCIAS
Textuais
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recém-nascidos. Revista Brasileira de Saúde Materno Infantil, Recife, v. 5, n. 3, p. 275-282, set. 2005. 
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