Enfermidades do sistema digestório de ruminantes

Prévia do material em texto

@samanthastudies_ 
 
Enfermidades do sistema 
digestório de ruminantes 
MINERAIS 
 Constituintes do esqueleto, transporte de 02 
e reações enzimáticas 
 Faixa ótima: desempenho adequado 
MACRO ELEMENTOS: 
 Essenciais: absorvido através da dieta 
 Ca, P, Mg, K, Na, Cl e S 
MICRO ELEMENTOS: 
 Fe, Co, Cu, I, Mg, ZN e Se 
 Ingestão de quantidades menores, dietas 
inadequadas 
Os elementos podem trabalhar com inter-
relações de maneira sinérgica ou antagônica. Ou 
seja: em caso de excesso de magnésio na 
pastagem impede a absorção de fosforo e de 
outros minerais. É preciso que tenha equilíbrio. 
 
ESTÁGIOS: 
 Depleção: nos tecidos é baixa, sem prejuízo na 
produção. Regulam a ingestão e 
excesso/absorção, conseguindo contornar. O 
prejuízo não é tão grande na produção, 
porque o organismo do animal acaba suprindo 
a necessidade. 
 Subclínica: é um pouco mais intensa, 
ocorrendo diminuição da produção sem sinais 
clínicos aparentes. 
 Clínica: sinais específicos/inespecíficos 
(alotriofagia/apetite anormal, lamber os 
outros, lamber cascas de árvores) 
FATORES PREDISPONENTES: 
IDADE: 
 Animais mais jovens precisam de fósforo, 
então são mais sensíveis a essa deficiência 
 Requerimento de uma fêmea gestante é 
diferente 
 Essas deficiências podem ser concomitantes 
a infecções, como por exemplo a imunidade 
 Aumento fisiológico das necessidades, como 
em caso de gestação e lactação 
PRINCIPAIS NECESSIDADES NO SOLO 
BRASILEIRO: 
 P, Cu, Co, Se, Na, I e Zn. 
DEFICIÊNCIA DE NA E CL (CÁLCIO): 
Não é uma doença carencial, e sim metabólica. 
DEFICIÊNCIA DE SÓDIO E CLORO: 
Muito comum, por isso muitos fornecem sal 
grosso, mas esse tipo de sal só previne deficiência 
de sal e cloro e não dos outros minerais. 
Mais da metade do Na nos fluidos extracelulares 
ficam presentes nos fluidos extracelulares e nos 
músculos. 
FUNÇÃO: 
 Regulação pressão osmótica e manutenção do 
equilíbrio ácido básico devido a bomba de sódio e 
potássio 
 Maioria das pastagens e gramíneas tropicais 
deficientes. 
NÍVEIS BAIXOS NA DIETA ASSOCIADAS: 
 Lactação 
 Calor 
 Perdas na sudorese 
 Trabalhos intensivos 
@samanthastudies_ 
 
 Alimentação (solos com solo adubado com K são 
antagônicos) 
SINAIS CLÍNICOS: 
 
PROCURA POR SAL 
 Perda de peso 
 Crescimento mais lento 
 Diminui a produção 
 Alotriofagia: ingerir areia e madeira, lamber 
suor e outros animais, assim como paredes 
RECOMENDAÇÃO: 
 Bovinos de corte: 9-10g diários 
 Ovinos: 0,7-0,9g 
Reservas desses minerais são limitadas, 
necessário ingestão constante. Então o sal 
mineral deve ficar à vontade para os animais 
sempre ingerirem quando necessário. 
Toxicidade: em bovinos privação de água por 
longos períodos. Aumenta a ingestão de água 
podendo levar a edema cerebral e 
polioencefalomalacia, então deve ser uma 
disponibilização regulada. 
DEFICIÊNCIA DE MAGNÉSIO: 
 4º mineral mais abundante no organismo 
 Associado a Ca e P, atuando no metabolismo 
 Presente em 70% nos ossos e dentes 
 Nos tecidos moles, ativação de sistemas 
enzimáticos 
SINAIS CLÍNICOS: 
 Anorexia 
 Hiperirritabilidade 
 Quadros neurológicos 
 Contrações musculares anormais 
 Salivação excessiva 
Sempre lembrar que o diagnostico diferencial é 
raiva. 
DEFICIÊNCIA DE IODO: 
 
 Constitui os hormônios da tireoide 
 Interfere no metabolismo 
 Reflexos acentuados na produção e 
reprodução 
SINAIS CLÍNICOS: 
 Bócio: aumento de volume submandibular 
 Aborto 
 Nascimento de animais sem pelagem 
 Aumento de volume da tireoide 
Prova de Godet positiva: a impressão digital vai 
ficar na região de edema. Em caso de bócio a 
região fica mais rígida e não fica positivo. 
Ingestão de Ca: diminuição da absorção intestinal 
de I, já que o Ca é antagônico a iodo. 
 Tratamento: fornecer I 
 Profilaxia: misturas mineiras com I 
 Sal grosso: iodeto de potássio 
DEFICIÊNCIA DE COBALTO: 
Uma das deficiências mais comuns em gado 
criado em sistema extensivo. Normalmente o 
pasto está muito bonito e com muita braquiária. 
Normalmente o gado está magro e é 
popularmente conhecida como “doença do cu 
fino”. 
@samanthastudies_ 
 
 
 
 Normalmente associada a deficiência de 
cobre 
 Componente da vitamina B12, requerido pelas 
bactérias do rumem, causando uma 
alteração do microambiente ruminal, então 
por mais que o animal esteja recebendo o 
alimento, ele não consegue converter, já que 
está faltando vitamina B12 
 Incapacidade de metabolizar o ácido 
propiônico = morte por inanição. 
 Ovinos mais sensíveis que bovinos. 
 Jovens mais sensíveis que adultos 
 Influenciado pelo nível de Co na dieta 
SINAIS CLÍNICOS: 
 Evolução crônica 
 Emagrecimento progressivo mesmo com 
disposição de forragem, já que não consegue 
aproveitar o pasto 
 Má nutrição geral por diminuição do apetite, 
emagrecimento progressivo 
 Pelo áspero 
 Anemia já que a vitamina B12 é um importante 
hematopoiético 
 Alotriofagia 
DIAGNOSTICO: 
 Nível de Co no fígado 
 Resposta a administração desse elemento ou 
vitamina B12 
CONTROLE E PROFILAXIA: 
 Transferência para pastos não deficientes 
 Administração oral de Co e vitamina b12 
intramuscular 
DEFICIÊNCIA DE COBRE: 
 
Agente catalítico/enzimas cobre dependentes, 
envolvido em diversos processos metabólicos. 
 Primária: diretamente relacionada a dieta. 
 Secundaria: ingestão adequada, porem 
absorção prejudicada por antagonistas (Mo). 
EPIDEMIOLOGIA: 
 Ataxia enzoótica: ataxia de posteriores em 
cordeiros nas primeiras semanas de vida 
 Animais de pastoreio (pastagens de solo 
areoso, desgastados, área de costa 
marítimas 
 Caprinos: despigmentação de pelos ao redor 
dos olhos 
 Característica de óculos despigmentado 
SINAIS CLÍNICOS: 
 Bovinos: o cobre é muito importante no 
sistema nervoso central, já que ajuda na 
formação da bainha de mielina dos neurônios, 
como consequência da deficiência do cobre 
ocorre a hipomielinogenese, que é uma 
diminuição na produção da bainha de mielina 
(ataxia progressiva), diarreia, alteração no 
pelo e morte súbita 
 Ovinos: ataxia enzoótica, morte em casos 
agudos, paralisia espástica parecida com o 
tétano 
@samanthastudies_ 
 
 Caprinos: paresia e paralisia flácida de 
posteriores 
DIAGNOSTICO: 
 Determinação das concentrações hepáticas 
séricas e conteúdo nas pastagens 
 Repostas positiva a suplementação 
 Diferencial: plantas toxicas 
 Pode ser feito diagnostico baseado no 
tratamento, suplementando o rebanho e 
vendo se ocorre alguma melhora 
É IMPORTANTE FAZER O DIAGNÓSTICO 
DIFERENCIAL: 
 Caprinos: CAE. 
CONTROLE E PROFILAXIA: 
 Suplementação com Cu 
DEFICIÊNCIA DE FÓSFORO 
É uma deficiência complexa. 
 
 Mais importante do Brasil 
 Bovinos mais susceptíveis que ovinos 
 Causa raquitismo em animais 
desenvolvimento e osteomalácia (uma 
fragilidade óssea) em adulto (gestação e 
lactação) 
 Osteofagia: animais começam a roer ossos. 
Isso pode causar botulismo 
 Brachiaria decumbens: deficiência em fosforo 
 sempre orientar em relação ao descarte de 
carcaças e sobre a deficiência de fósforo 
SINAIS CLÍNICOS: 
 Redução do apetite 
 Crescimento retardado 
 Diminuição da produção de leite 
 Baixa fertilidade 
 Alotriofagia: Osteofagia 
 Lordose, tórax e pélvis estreitos 
 Ossos delgados 
 Fraturas espontâneas 
 Defeitos de oclusão pela desmineralização da 
mandíbula 
 Osteomalácia e claudicação 
PATOGENIA: 
 O fosforo é essencial para mineralização 
adequada de ossos e dentes 
 Formação de proteínas e enzimas 
 Epifisites 
 Fragilidade e deformação dos ossos em 
adultos pelo aumento da reabsorção óssea 
 Anemia hemolítica por impedimento da 
produção de ATP 
 Falta de fosforo do ciclo de Krebs 
DIAGNOSTICO: 
 Exame clinico e dosagem de P inorgânico no 
tecido ósseo e no soro 
 Biopsia óssea 
CONTROLE E PROFILAXIA: 
 Suplementação e adubação fosfórica 
 Observar conteúdo de NaCl nos concentrados 
minerais,consumo voluntario limitado pelo Na 
CETOSE EM BOVINOS: 
Normalmente acontecem em animais de alta 
produção, como gado leiteiro. 
CLASSIFICAÇÃO: 
Subclínica: sem sinal clinico, mas com queda na 
produção. 
@samanthastudies_ 
 
Clínica: apresenta sinais clínicos 
Primaria: Animais com balanço energético 
negativo, baixa reserva de glicose, baixo escore 
corporal. 
Secundaria: acontece por consequência de 
outras enfermidades. Distúrbios puerperais, 
mastite, Reticulite traumáticas ou outras 
indigestões. 
Alimentar: ingestão de cetogênicos. Silagem 
alterada rica em ácido butírico. Tortas de 
oleaginosas ricas em gorduras, rações 
desbalanceadas (excesso de proteína e 
insuficiência de fibra), mudança bruta de dieta. 
Espontânea: não tem causa bem elucidada. 
Concentrações de corpos cetonicos no sangue, 
mesmo ingerindo uma dieta aparentemente 
adequada. 
PATOGENIA: 
Animais de alta produção entram em balanço 
energético negativo. O animal tem hipoglicemia, o 
fígado tenta fazer uma gliconeogenese, beta 
oxidação dos ácidos graxos forma acetil-CoA, 
que atua no ciclo de Krebs e outra parte vai para 
formação de corpos cetonicos. 
Mesmo fazendo gliconeogenese, vai continuar 
faltado glicose para o animal. Os corpos 
cetonicos vão se acumulando, culminando em 
quadros de cetose. 
O fígado fica sobrecarregado, sem conseguir 
fazer gliconeogênese fisiológica, a partir da 
sobrecarga se acumula corpos cetonicos por 
todo organismo do paciente, como no leite, 
sangue e urina. 
EPIDEMIOLOGIA: 
 Vacas de alta produção de leite 
 2 a 6 semanas após o parto 
 Animal pode apresentar boa condição 
corporal 
 Animal muito bem tratado com alimentos 
com ração de boa qualidade 
 Predisposição individual: variação na 
capacidade digestiva ou eficiência metabólica 
 Pode ou não ser hereditária 
 Ocorre mais em animais confinados 
 Novilhas e vacas de corte no terço final da 
gestação 
SINAIS CLÍNICOS: 
 Inespecíficos 
 Perda gradual de apetite 
 Diminuição na produção de leite 
EM FASES ADIANTADAS: 
 Tremores musculares 
 Convulsões 
 Distúrbios visuais 
 Ranger dentes 
 Decúbito 
 Coma 
 Morte devido encefalopatia hepática já que 
houve acumulo de corpos cetonicos 
Alguns animais: 
 Passam a deixar os concentrados no cocho 
 Refugam silagem 
 Hálito cetônico 
 Comem apenas pequenas partes de feno 
 Mostram preferencia por camas de palhas 
CETOSE NERVOSA: 
 Início repentino 
 Marcha em circulo 
 Afastamento ou cruzamento das pernas 
 Cegueira 
 Movimentos vagos ou distraídos 
 Apoio da cabeça contra objetos 
 Apetite depravado 
 Movimentos de mastigação com sialorreia 
 Sensação dolorosa 
 Tremor e teatina moderado 
 Marcha cambaleante 
PATOLOGIA: 
@samanthastudies_ 
 
 
 Característica da necropsia: fígado amarelo 
com aumento de dosagens hepáticas 
 Histologia: degeneração gordurosa dos 
hepatócitos 
 Nos demais órgãos não são observadas 
lesões de significado patológico 
DIAGNOSTICO: 
 Epidemiologia 
 Sinais clínicos 
 Determinação de corpos cetonicos na urina 
ou no soro 
 Teste de Rothera 
 Fitas reagentes de urinálise 
 Dosar glicose 
 Ácidos graxos livres 
 Corpos cetonicos do sangue 
É importante observar os biomarcadores para 
ter noção do prognostico do paciente. 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: 
 Enfermidades com perda de apetite e 
emagrecimento progressivo 
 Indigestões 
 Reticulite traumáticas 
 Raiva 
 Listeriose 
 Polioencefalomalacia 
 Meningoencefalite por herpesvirus tipo 5 
 Intoxicação por chumbo 
 Babesiose nervosa 
 Intoxicação por coerana 
 Intoxicação por claviceps paspali 
TRATAMENTO: 
Vacas subclínicas se recuperam com frequência 
sem tratamento. Pastagens ou suplementar 
com feno e melaço, já que é fonte de glicose. 
Uso de medicamentos que aumentem a glicemia 
e restabelecem o apetite e a ingestão de 
alimentos: 
 O uso de soluções glicosadas a 5% IV 
 Glicose a 20% 
 Administração slide 
 Propileno glicol 
 Dexametasona 
 Insulina 
 Fluido ruminal para restabelecer apetite e a 
dinâmica de rúmen normais 
 Vitamina B12: diariamente, até que o animal 
restabeleça o apetite e a dinâmica de rúmen 
normais 
PROFILAXIA: 
 Evitar obesidade pre-parto 
 Aumentar moderadamente a ingestão de 
concentrados no periparto e pós parto 
 Fornecer volumoso de boa qualidade 
 Evitar mudança repentina de dieta 
 Evitar silagem rica em ácido butírico 
TOXEMIA DA PRENHEZ EM CAPRINOS E OVINOS: 
 Distúrbio metabólico e hormonal 
multifatorial 
 Cabras e ovelhas no terço final da gestação 
 Dois ou mais fetos 
 Elevada taxa de mortalidade dos fetos e das 
matrizes 
Classificação: 
TIPO 1: 
Por subalimentação. 
@samanthastudies_ 
 
 
Animais em balanço energético negativo. Baixa de 
50% da energia dietética adequada a uma fêmea 
gestante. Alimentos com baixa qualidade e ou 
digestibilidade oferecidos por longos períodos. 
TIPO 2: 
 
Por superalimentação. Dois terços iniciais da 
gestação, alimentação mal balanceada e ricas em 
grãos e farelos. Rações comerciais balanceadas, 
mas em quantidades elevadas. 
Patogenia: 
 
Balanço energético negativo. O útero aumentado 
ocupa espaço do rúmen, fazendo com que o 
animal se alimente mesmo. Então a exigência 
nutricional é maior para manter os bebes e para 
produção de colostro. Então o animal obeso, com 
útero aumentado faz com que o paciente entre 
em balanço energético devido ao esforço para 
manutenção. 
Baixa de glicose, fígado inicia vias de produção de 
glicemia consumindo Acetoacetato e, corpos 
cetonicos ficam acumulados, já que não são 
quebrados. 
EPIDEMIOLOGIA: 
 Animais bem alimentados 
 Animais obesos 
 Animais com baixos níveis nutricionais 
 Final da gestação: últimas seis semanas ou 
feto muito grande 
 Femeas com gestações múltiplas ou 
ocasionalmente, de um feto único muito 
desenvolvido 
 Sistemas de criação intensivo 
 Rara em unidades de pastejo extensivo 
 Curtos e súbitos períodos de restrição 
alimentar com erros de manejo 
 Mudança de alimentação no final da gestação, 
mesmo que de boa qualidade 
 Exposição a mau tempo 
 Tosquia 
 Vacinação e vermifugação 
 Transporte 
 Confinamento de animais não acostumado 
 Cabras primíparas 
 Doença altamente fatal, com letalidade 
próxima a 100% 
Em caprinos leiteiros ocorre cetose da lactação, 
semelhante à de bovinos, causando perda de 
apetite, queda na produção e cetonuria, isso 
causa hipocalcemia. 
EPIDEMIOLOGIA: 
Em caprinos e ovinos é altamente fatal, com 
letalidade próxima a 100%. 
SINAIS CLÍNICOS: 
@samanthastudies_ 
 
 Redução da ingestão de alimento 
 Redução da dinâmica ruminal 
 Depressão 
 Alterações comportamentais e locomotoras 
 Animal se afasta do rebanho 
 Não se alimenta 
 Depressão compatível com gravidade 
 Muitas vezes se encontra em decúbito slide 
 Incoordenação 
 Ranger de dentes 
 Andar em círculos 
 Cegueira 
 Olhar perdido e deprimido 
 Postura anormal com atitude de auto 
escuta 
 Opistótono 
 Odor de acetona pela boca 
 Fraqueza geral 
 Mucosas pálidas 
PATOLOGIA: 
 O útero geralmente apresenta mais de um 
feto, grandes quantidades de gordura 
abdominal e subcutânea 
 Fígado aumentado e friável, com degeneração 
gordurosa, coloração rosa pálida a laranja 
amarelado 
 Em alguns casos o fígado flutua na água 
 Os fetos podem ter morrido e sofrido 
alguma autólise 
 Material espesso, viscoso e de coloração 
castanho escuro 
 
DIAGNOSTICO: 
 Epidemiologia 
 Sinais clínicos 
 Determinação de corpos cetonicos na urina 
ou soro 
 Proteínas de fase aguda 
 Teste de Rothera 
 Fitas de reagentes de urinálise 
 A hipoglicemia geralmente está presente, mas 
nem sempre é observada 
O aparecimento de três estados glicêmicos pode 
ser encontrado: 
 Hipoglicemia 
 Normoglicêmica 
 Hiperglicemia 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: 
 Raiva 
 Listeriose 
 Polioencefalomalacia 
 Hipocalcemia 
TRATAMENTO: 
 Administração de subs glicogênicas Misturas de glicose e eletrólitos: 
propilenoglicol ou glicerol 
 Injeções de glicose intravenosas 
 Solução de bicarbonato de sódio ou ringer 
com lactato 
 Insulina 
 Tratamento da toxemia da prenhez deve ser 
imediato e intensivo 
 Cesariana 
 Induzir o parto 
 Fluido ruminal 
 Vitamina b12 
A resposta ao tratamento é muito pobre, o 
sucesso depende da detecção da condição no 
início para assegurar um retorno rápido e um 
apetite normal. 
PROFILAXIA: 
 Manejo nutricional gradativo 
 Tosquia 
 Tratamento anti-helmínticos 
 Transporte 
 Mudanças no tipo de alimentação 
@samanthastudies_ 
 
 Construção de abrigos para proteger os 
animais do sol intenso ou da chuva 
HIPOCALCEMIA: 
É uma doença metabólica. Não é uma deficiência 
mineral. 
 Vacas leiteiras de alta produção 
 Apode acontecer antes do parto, 48 ou até 
72 horas após o parto 
 Ocorre uma baixa de cálcio ionizado nos 
líquidos teciduais 
 Ocorre também um aumento da exigência de 
cálcio no inicio da lactação 
Vaca que produz 10kg de colostro perde 9x mais 
que todo Ca do compartimento plasmático. Sua 
exigência é muito maior durante esse período. 
PATOGENIA: 
Inicio da lactação -> perda de Ca para formação 
de colostro -> cálcio é reabsorvido no intestino e 
ossos. Processo mediado pelo paratormônio e 
vitamina 1,25. 
EPIDEMIOLOGIA: 
 Vacas de alta produção de leite durante a 
lactação 
 Idade (3 a 7 parto) 
 Raça jérsei é mais sensível 
 Restrição alimentar 
Hipocalcemia subclínica: redução de apetite, 
motilidade ruminal, perda de peso e balanço 
energético negativo 
 Dietas com mais de 100g de Ca no período seco 
 Associada a distocia, retenção de placenta, 
cetose e mastite 
 Alteração na relação de cálcio para fosforo. 
SINAIS CLÍNICOS: 
ESTAGIO 1: 
 Animal me pé 
 Sinais de excitação e hipersensibilidade 
 Tremores musculares 
 Movimento de cabeça 
 Dispneia 
ESTAGIO 2: 
 Decúbito esternal 
 Consciência deprimida 
 Cabeça voltada para o flanco 
 Taquicardia e diminuição da intensidade dos 
batimentos 
 Diminuição ou ausência de reflexo pupilar 
ESTAGIO 3: 
 Perda da consciência 
 Coma 
 Morte 
PATOGENIA: 
Não há lesões de significado. 
DIAGNOSTICO: 
 Sinais clínicos 
 Histórico 
 Determinação de níveis séricos de Ca 
 Diagnostico terapêutico 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: 
 Síndrome da vaca caída 
 Mastite aguda por escherichia coli 
 Traumatismos 
TRATAMENTO: 
 Imediato 
 Gluconato de Ca IV de forma lenta e 
acompanhado de auscultação cardíaca 
 Maioria dos medicamentos a dose inferior é a 
6g por vaca 
 1g para 45kg 
PROFILAXIA: 
 Dietas com mais enxofre e cloro do que sódio 
e potássio 
 100g de NH4CL e 100g de NH4SO na dieta 
 Administração de vitamina D na última 
semana de gestação 
 
@samanthastudies_