CIRROSE HEPÁTICA ASCITE E COMPLICAÇÕES (29-10-2021)

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Cirrose hepática 
Anatomicamente, um processo difuso de fibrose e 
formação de nódulos, acompanhado frequentemente de 
necrose hepatocelular 
 
 
 
Cirrose compensada: o paciente ainda não apresenta 
sintomas decorrentes da cirrose (pois o organismo ainda 
desenvolve mecanismos de compensação) ➔ 
expectativa de vida estimada em 12 anos 
 
Cirrose descompensada: o paciente já apresentou 
complicações ➔ idas frequentes a serviços de 
Emergência (“hepatobomba”) ➔ expectativa de vida cai 
para 1 ano e meio 
 
Complicações da cirrose hepática 
 
 
 
 
O vômito é presente devido ao acumulo de amônia. 
 
Ascite 
Acúmulo de líquido na cavidade peritoneal e pode 
decorrer por hipertensão portal, mas nem toda ascite é 
gerada por esse mecanismo. 
 
 
 
Manobras pra detectar ascite: 
o Semicírculo de Skoda 
o Manobra de Piparote 
o Macicez móvel 
 
Etiologias da ascite 
 
 
Isabelle Maia 
Paracentese diagnóstica 
o A paracentese seguida de análise do líquido ascético 
é a conduta mais apropriada para se diagnosticar a 
causa da ascite e se o líquido está infectado 
o Procedimento simples e seguro – localização: cicatriz 
umbilical e crista ilíaca 
 
 
 
Indicações de paracentese diagnóstica 
o Quadros de dor abdominal + presença de ascite 
o Primeiro episódio de ascite na vida 
o Deterioração clínica em pacientes ambulatoriais ou 
internados 
o Suspeita de infecção (peritonite bacteriana 
espontânea ou secundária) 
o Presença de ascite + sangramento gastrintestinal 
concomitante 
 
Análise do líquido ascítico 
Macroscopia: 
o Cor de palha, tinto de bile, amarelo citrino: cirrose 
o Amarelo turvo: infecção 
o Sanguinolento (serossanguinolento): paracentese 
traumática, ascite secundária a neoplasia 
Como saber se o líquido é decorrente de uma 
perfuração de um vaso ou o aspecto do líquido da 
ascite mesmo? Se aspirou e o sangue coagula na 
seringa, é indicativo de coagulação, ou seja, 
perfuração de vaso 
o Leitoso: ascite quilosa (sistema linfático) 
o Castanho: perfuração de úlcera duodenal, ruptura da 
vesícula biliar, ascite pancreática. 
 
 Primeira imagem: amarelo citrino ou 
amarelo turvo (Provável cirrose ou infecção deste 
líquido). Segunda imagem: leitoso 
 
Análise do líquido ascético – Exames 
laboratoriais 
 
 
GASA – Gradiente de Albumina Soro-Ascite 
(importante) 
o Gradiente = diferença = conta de subtração 
o Portanto: GASA = albumina sérica – albumina do 
líquido ascítico 
o Correlação direta com a pressão da veia porta 
- GASA alto (maior ou igual a 1,1) ➔ causa da ascite 
é por hipertensão portal 
- GASA baixo (menor que 1,1) ➔ causa da ascite NÃO 
se deve à hipertensão portal 
 
 
 
Paracentese de alívio 
o Procedimento seguro se retirada de até 5 litros (sem 
reposição de coloide) 
- Reposição de albumina em ascites com retirada 
maior que 5 litros (8-10 gramas de albumina EV para 
cada litro retirado) 
o Evitar paracenteses de repetição 
- Intervalo ideal: ao menos 2 semanas entre 
procedimentos 
 
Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE) 
o Infecção espontânea do líquido ascítico 
o Critérios diagnósticos (precisa ter os três): 
- Contagem de células polimorfonucleares (PMN) no 
líquido ascítico ≥ 250 células/mm3 
- Cultura do líquido ascítico positiva para 1 germe 
- Ausência de causa cirúrgica intra-abdominal de 
infecção 
o Variações da PBE: 
- Ascite neutrocítica cultura negativa ➔ quando tem 
cultura negativa mas preenche os outros 2 critérios 
de PBE 
- Bacterascite não neutrocítica monomicrobiana ➔ 
quando tem PMN < 250 células/mm3 mas preenche 
os outros 2 critérios de PBE 
 
 
 
 
 
 
 
Peritonite Bacteriana Secundária (PBS) 
o Fonte cirúrgica presente (perfuração de alças 
intestinais é a principal causa) 
o Mais de um microorganismo na cultura 
(principalmente se há anaeróbio envolvido) 
o Sem decréscimo na contagem de PMN na 
paracentese de controle 
o Glicose < 50 mg/dl, proteína > 1g/dl ou DHL > limite 
superior do valor sérico (pelo menos 2). 
o Conduta: avaliação da Cirurgia Geral (para provável 
procedimento cirúrgico) 
 
Síndrome hepatorrenal (SHR) 
o Surgimento de insuficiência renal em pacientes com 
insuficiência hepática que desenvolvem hipertensão 
portal e ascite ➔ gerando alterações funcionais 
o Vasoconstrição renal (múltiplos mecanismos): 
- SRAA, catecolaminas, vasopressina, endotelina 
 
Fatores desencadeantes: 
o PBE ou outras infecções 
o Paracentese (>5L) sem reposição de albumina 
o Hemorragia digestiva 
o Hepatite alcoólica 
o Qualquer causa que leve à hipovolemia 
 
 
 
Classificação - Tipos: 
o Tipo 1: perda rápida e progressiva da função renal 
com elevação maior que 2 vezes os níveis de 
creatinina, ou níveis maiores que 2,5 mg/dl, em 
menos de 2 semanas. É o tipo “extremamente 
rápido” (dias) 
o Tipo 2: prejuízo na função renal com creatinina de 
1,5 a 2,5mg/dl, sem preencher critérios do tipo 1, 
geralmente espontâneo. É o tipo “lento” (semanas a 
meses) 
 
Quadro clínico: 
o Oligúria 
o Sintomas de hiponatremia 
o Manifestações clínicas de PBE – tipo 1 
o Ascite refratária – tipo 2 
 
Critérios diagnósticos: 
o Cirrose com ascite 
o Insuficiência renal nova (creatinina > 1,5 mg/dl) 
o Ausência de melhora em 2 dias após suspensão de 
diuréticos e reposição volêmica com albumina 
(1g/kg/dia) 
o Ausência de choque séptico (insuficiência renal na 
vigência de infecção bacteriana é atualmente 
considerada SHR) e choque hipovolêmico 
o Ausência de uso de drogas nefrotóxicas 
o Ausência de doença renal parenquimatosa 
(proteinúria < 500 mg/dia, menos de 50 
hemácias/campo e USG renal sem alterações) 
 
Tratamento: transplante hepático 
 
Encefalopatia Hepática 
Conjunto de anormalidades neuropsiquiátricas e 
psicométricas vistas em pacientes com shunt 
portossistêmico ou disfunção hepática significativa 
 
Ela pode ser: 
o Mínima (subclínica) ➔ apenas alteração de testes 
psicométricos 
o Episódica ➔ déficits cognitivos temporários 
(somente durante os episódios) 
o Persistente ➔ déficits cognitivos persistentes ou 
recorrência imediata após cessação do tratamento 
 
Graus de Encefalopatia Hepática: 
o 0: sem alterações detectáveis 
o 1: alteração na atenção, inversão do ciclo sono-vigília 
o 2: letargia, desorientação, comportamento 
inadequado 
o 3: sonolência, estupor, confusão mental importante 
o 4: coma 
 
 
 
 
o O fígado perde a capacidade de realizar clearance 
de produtos tóxicos 
o Principal molécula envolvida: amônia (60 a 80% dos 
casos) 
o Aumento do tônus gabaérgico (por interação com 
amônia) 
o Disfunção dos astrócitos (secundária à 
hiperamonemia) 
 
 
 
Quadro clínico inespecífico 
 
Diagnóstico: 
o Clínico na grande maioria das vezes 
o Exames complementares: destinam-se a investigar 
diagnósticos diferenciais de delirium 
o Glicemia, eletrólitos, gasometria venosa, ureia, 
creatinina, hemograma 
o Em alguns casos: TC, RNM, EEG 
o Amônia sérica pode ser dosada (mas nem sempre 
estará elevada) 
 
Medidas gerais: 
o Identificar e tratar fatores desencadeantes 
o Medidas de suporte (hidratação, controle de 
sangramentos, IOT se rebaixamento grave etc) 
o Restrição proteica – medida controversa 
 
Tratamento específico: 
o Lactulose (VO ou VR) 
o Acidificador de fezes → desloca a amônia do sangue 
para o intestino 
o Neomicina – 1g VO 6/6h ou Metronidazol – 500mg 
VO 
o 8/8h 
o Combatem bactérias intestinais produtoras de 
amônia