PATOLOGIA 2 resumos 4 PERIODO

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CASO CLÍNICO 6- SEMANA 
INTEGRADORA- TUBERCULOSE 
É uma doença crônica de notificação 
obrigatória, causada pelo Mycobacterium 
tuberculosis, acomete os pulmões, mas pode 
afetar qualquer outro órgão ou tecido do corpo. 
Tipicamente, o centro do granuloma sofre 
necrose caseosa. 
BAAR( Bacilo álcool-ácido-resistente); 
Coloração de Ziehl- Neelsen; 
Via de transmissão (TB) 
Aerossóis 
Provável causa da virulência 
O fator de corda é um efeito causado pela 
principal molécula contendo ácido micólico, 
trealose-6,6'- dimicolato (TDM), um 
componente da parede celular micobacteriana, 
implicado nos principais mecanismos 
imunomoduladores responsáveis pela 
virulência das micobactérias. 
Acredita-se também que desempenhe um 
papel fundamental na gênese e persistência 
de lesões crônicas e granulomatosas 
causadas por micobactérias. 
A presença de TDM pode ser um importante 
determinante para o sucesso da infecção e 
sobrevivência do M. tuberculosis dentro dos 
macrófagos, inibindo os eventos de fusão 
fagossoma-lisossoma durante a infecção. 
(9,10) Algumas espécies de MNT, como M. 
kansasii, M. terrae e M. phlei, podem 
ocasionalmente apresentar o fator corda. 
 
Implicações da TB primária 
1- Induz uma hipersensibilidade e aumento 
da resistência 
2- Os focos de cicatrização podem abrigar 
bacilos viáveis por anos, talvez por uma vida e 
então ser uma fonte para reativação em 
momentos de defesa comprometida do 
hospedeiro 
3- Pode se tornar uma tuberculose 
primária progressiva (AIDS) 
Foco e complexo de Gohn 
Complexo de Ranke (Rx) 
 
TB secundária (TB de reativação) 
1- Surge em hospedeiro previamente 
sensibilizado ou grande inoculação de bacilos 
virulentos 
2- Está classicamente localizada no ápice 
de um ou dois lobos superiores pulmonares 
3- A cavitação ocorre rapidamente na 
forma secundária, resultando na 
disseminação. Catarro contaminado com o 
bacilo 
 
Doença pulmonar miliar(painço) 
1- Organismos drenados pelo sistema 
linfático, 
2- Desembocam no sistema venoso, átrio 
direito, 
3- Artéria pulmonar, 
4- Pulmão 
TB miliar sistêmica Quando os mesmos 
organismos drenados pelo sistema linfático 
atingem a circulação arterial. 
DIAGNÓSTICO DA TB 
 Clinico 
 Rx tórax 
 Baar – baciloscopia 
 PPD – teste tuberlinico 
 
Tratamento 
A tuberculose é uma doença crônica e 
portanto de tratamento longo (de seis meses, 
se for só no pulmão, a 12 meses se acometer 
outros órgãos). 
Terapia inicial para formas não resistentes 
- Rifampicina 
- Isoniazida 
- Pirazinamida 
- Etambutol 
Baciloscopia- Corante de ZiehlNeelsen (Bacilo 
ácool-ácidoresistente (BAAR) 
 
Inflamação crônica: duração prolongada 
(semanas a meses ou anos) na qual a 
inflamação ativa, destruição tecidual e 
reparação ocorrem simultaneamente. 
 
Componentes Celulares da Inflamação 
Mastócito – fonte de mediadores (histamina e 
outros); 
Linfócitos – sistema imune 
Monócito – Macrófago – Eliminação de 
micróbios, tecido morto, fonte de mediadores, 
sistema imune; 
Células e proteínas da matriz extracelular – 
reparo; 
Proteina plasmática – complemento: 
mediadores de inflamação, eliminação de 
micróbios; 
Leucócitos polimorfonuclear – eliminação 
de tecido morto; 
 
Inflamação aguda X Inflamação crônica 
Inflamação Aguda: 
- Curta duração (horas a dias) 
Principais características: 
-Exsudação de fluidos e proteínas plasmáticas 
(edema); 
-Migração de leucócitos, predominantemente 
PMN; 
-Resposta principal por parte da imunidade 
inata. 
Inflamação Crônica: 
-Longa duração (semanas a anos) 
Principais características: 
-Presença de linfócitos e macrófagos 
-Reparação tecidual em curso: angiogênese, 
fibrose. 
 
Tipos celulares na inflamação 
 Inflamação aguda: Neutrófilo, Basófilo e 
Eosinófilo; 
 Inflamação crônica: Linfócito, 
Plasmócito e MASTÓCITO; 
TECIDO DANIFICADO: MORTE CELULAR 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
Dano severo ou incapacidade de crescimento 
celular; 
REPARO FIBROSO; 
Substituição da área lesada por tecido NÃO 
ESPECIALIZADO: Escarificação 
 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
 Agente agressor removido 
 Detritos celulares eliminados 
 Células especializadas reconstituídas 
REGENERAÇÃO 
Restauração de estrutura e função normais 
 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
Agente agressor persistente 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
Estímulo agressor controlado? 
NÃO 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
 
Classificação das inflamações crônicas 
1- Inespecífica 
Esse tipo de inflamação é composto por 
células mononucleares associadas a outros 
tipos celulares; 
 Não há predominância de um tipo celular; em 
geral, são observados linfócitos, plasmócitos e 
macrófagos em quantidades variadas. 
Exemplos: Dermatite e Hepatites Crônicas 
 
2- Granulomatosa 
Tipo de inflamação em que se observam os 
granulomas, formações especiais de células 
que, de tão características, permitem um 
diagnóstico da doença mesmo sem a 
visualização do seu agente causal. 
Manifesta-se macroscopicamente ou 
clinicamente sob a forma de pequenos 
grânulos; daí o nome "granuloma". 
O GRANULOMA 
Um Granuloma é um tipo especial de reação 
inflamatória crônica em que os macrófagos 
sofrem modificações estruturais e funcionais 
para aumentar a eficiência da fagocitose. 
• consiste em uma agregação microscópica de 
macrófagos. 
• cercada por um colar de leucócitos 
mononucleares: principalmente linfócitos e 
plasmócitos. 
Acúmulo de macrófagos modificados, 
chamados de células epitelióides, linfócitos, 
células gigantes tipo corpo-estranho ou de 
Langhans e fibroblastos organizados em torno 
de um agente agressor 
- Presença de um organismo de difícil 
destruição Agentes Infecciosos Mycobacterium 
spp, Fungos Partículas exógenas óleo mineral, 
polímeros, Partículas endógenas 
Polissacarídeos, complexos, etc. 
- Presença de imunidade celular (LT ) contra o 
agente agressor. (Hipersensibilidade tipo IV). 
 
1- A partir da entrada do agente agressor, 
há uma resposta aguda, inespecífica e de 
curta duração; 
2- Chegada de macrófagos; 
3- Emigração de linfócitos T 
sensibilizados, produzindo fatores que 
promovem maior atração de macrófagos. 
4- Transformação dos macrófagos em 
células epitelióides (CE) 
5- Fusão de macrófagos, originando as 
células gigantes multinucleadas (CG); 
6- Necrose freqüente da área central do 
granuloma, seja por ação do próprio agente 
causal, seja pela falta de irrigação. 
7- pode ocorrer infiltração de eosinófílos 
ou de neutrófilos, levando à transformação do 
granuloma em abscesso. 
Tipos de granulomas 
1 - Granuloma tipo epitelióide 
2 - Granuloma tipo corpo estranho 
 
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM 
ORIENTADORES DE ESTUDO: 
1 - Conceituar a resposta inflamatória 
granulomatosa; 
O granuloma é uma reação inflamatória e se 
forma com o objetivo de conter o agente 
agressor, uma vez que não consegue eliminá-
lo. 
Com isso, inúmeras células são recrutadas 
para o local onde o agente agressor está. 
Trata-se de uma infecção crônica, onde ocorre 
uma sinalização prolongada das citocinas, os 
linfócitos T e macrófagos são ativados e vão 
liberando citocinas, que recrutam mais células 
T e macrófagos, e assim ocorre um ciclo 
vicioso de amplificação do sinal da inflamação. 
Além do processo inflamatório crônico, ocorre 
posteriormente a fibrose no local, levando a 
substituição do tecido lesado por colágeno, e 
com isso a região perde a sua função. 
 
2 - Citar doenças com este tipo de reação e 
os respectivos agentes; 
Tuberculose - Mycobacterium tuberculosis 
Hanseníase- Mycobacterium leprae 
Sífilis – Treponema pallidum 
 
3 - Esquematizar um granuloma e seus 
componentes. 
Composto por macrófagos, células 
epitelioides, células gigantes e cercado por 
linfócitos T e, em alguns casos por 
plasmócitos também.CASO - TROMBOSE E 
TROMBOEMBOLISMO (TROMBOSE 
VENOSA PROFUNDA- TVP E 
TROMBOEMBOLIA PULMONAR –TEP). 
DISTÚRBIOS DA HEMOSTASIA 
(HEMOSTASIA). 
Um complexo mecanismo desencadeado pelo 
organismo para controlar a hemorragia: 
 
HEMOSTASIA PRIMÁRIA 
COMPONENTES: Vasos, plaquetas, fatores 
de adesão e agregação plaquetária. 
Duração: Primeiros minutos 
– vasoconstrição, que limita o aporte de 
sangue para o local da lesão. 
– agregação plaquetária. 
- forma o primeiro tampão no local da lesão. 
– coagulação sanguínea pela ativação da 
cascata da coagulação para formar o coágulo 
de fibrina responsável pela sustentação do 
coágulo final. 
 
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA 
COMPONENTES: Fatores de coagulação e 
cálcio 
Duração: Primeiras horas 
– vasoconstrição, que limita o aporte de 
sangue para o local da lesão 
– agregação plaquetária 
- forma o primeiro tampão no local da lesão 
 – coagulação sanguínea pela ativação da 
cascata da coagulação para formar o coágulo 
de fibrina responsável pela sustentação do 
coágulo final. 
 
HEMOSTASIA TERCIÁRIA OU CONTRA 
REGULAÇÃO ANTI TROMBÓTICA. 
COMPONENTES: Proteínas fibrinolíticas 
Duração: no mesmo momento que a 
hemostasia primaria. 
 
Cascata da coagulação sanguínea e da 
fibrinólise 
 
 
 
 
 
 
DISTÚRBIOS DA HEMOSTASIA 
(TROMBOSE) 
O equilíbrio trombo-hemorrágico compreende 
vários mecanismos complexos, envolvendo 
sistemas hemostáticos primários (vasos 
sangüíneos e plaquetas) e secundários 
(proteínas da coagulação). 
Sua regulação é feita pelo sistema fibrinolítico, 
pelo fluxo sanguíneo que dilui os fatores 
ativados da coagulação, por anticoagulantes 
fisiológicos (proteínas C e S, antitrombina III) e 
inibidores plaquetários (como a prostaciclina e 
o óxido nítrico). 
Os fatores tradicionalmente implicados na 
patogênese da trombose venosa são a 
ativação da coagulação, a lesão endotelial e a 
estase venosa (tríade de Virchow). 
 
TROMBOSE- Coagulação do sangue dentro 
do sistema cardiovascular em um paciente 
vivo. 
ETIOPATOGENIA DO TROMBO 
• A trombose é uma conseqüência de 3 tipos 
de alterações ("Tríade de Virchow"), agindo 
isolada ou simultaneamente: 
Alterações da parede vascular ou 
cardíaca; 
�Fluxo sangüíneo anormal; 
�Hipercoagulabilidade do sangue 
 
 
 1- Alterações da parede vascular ou 
cardíaca: 
Causas 
➢ Traumas 
➢ Bactérias na superfície vascular 
➢ Infecções virais de células endoteliais 
➢ Migração de parasitos na parede vascular 
➢ Erosões vasculares em infiltrações 
neoplásicas 
➢ Estase sanguínea 
 
2- Fluxo sanguíneo anormal: 
Causas-Alterações hemodinâmicas: 
Por estase (velocidade do fluxo): 
Importante principalmente na trombose 
venosa. 
A estase altera o fluxo lamelar 
➔ marginação 
➔ adesão plaquetária 
➔ fatores da coagulação. 
Por turbulência: 
Marginação 
➔ adesão plaquetária 
➔ trauma cardiovascular exposição do 
colágeno subendotelial. 
Consideravelmente 
 freqüência de trombose nas áreas de 
estenose e bifurcação vasculares. 
 
3- Hipercoagulabilidade do sangue: 
Causas- 
Um dos fatores mais importantes na 
trombogênese. 
➢ Trombocitose: pós hemorragias graves, 
disseminação de neoplasias malignas e 
síndromes mieloproliferativas. 
➢ Incremento de fatores da coagulação: na 
gestação (VII e VIII), síndrome nefrótica (V, 
VII, VIII e X) e em algumas neoplasias 
malignas. 
➢ Redução da atividade fibrinolítica: diabete 
melito, obesidade, síndrome nefrótica (perda 
urinária de antagonistas da coagulação). 
➢ Aumento da viscosidade sangüínea: 
desidratação e queimaduras. 
Consequência 
 -Destino: 
 ➔ Propagação 
➔ Embolização 
➔ Lise: ação da Plasmina (Fibrinolisina) sobre 
alguns dos fatores da coagulação (V, VII, XII e 
protrombina), fibrinogênio e fibrina digerindo-
os. 
➔ Organização e Recanalização 
DISTÚRBIOS DA HEMOSTASIA (EMBOLIA) 
Conceito: 
• Embolia é a ocorrência de qualquer elemento 
estranho (êmbolo) na corrente circulatória e 
transportado por ela até eventualmente se 
deter em vaso de menor calibre. 
Tipos de êmbolos 
Êmbolos 
Fragmentos de trombos (tromboembolismo) 
Êmbolos neoplásicos 
Êmbolos bacterianos 
Êmbolos gordurosos 
DISTÚRBIOS DA HEMOSTASIA (ISQUEMIA) 
Conceito 
• Deficiência no suprimento sangüíneo a 
determinado órgão ou tecido por diminuição da 
luz de artérias, arteríolas ou capilares. 
Causas 
Causas Funcionais: 
 Espasmo vascular (dor, frio, alcalóides do 
ergot, etc.); 
 Hipotensão acentuada; 
 Hemoglobina alterada (carboxihemoglobina); 
 Redistribuição sangüínea (exemplo clássico 
= sono por isquemia cerebral na digestão/ 
hiperemia gastrointestinal); Causas Mecânicas 
 Compressão vascular (neoplasias, calos 
ósseos, abscessos, etc.); 
 Obstrução vascular (trombose, embolia); 
 Espessamento da parede vascular com 
diminuição da luz (arteriolosclerose e 
arterites). 
DISTÚRBIOS DA HEMOSTASIA (INFARTO) 
Conceito 
• Necrose que se instala após interrupção do 
fluxo sangüíneo. 
Tipos de infarto 
1- Infarto Branco ou Anêmico ou 
Isquêmico: Área de necrose de coagulação 
(isquêmica) ocasionada por hipóxia letal local, 
em território com circulação do tipo terminal. 
Causa: Sempre arterial (oclusão trombo-
embólica, compressiva). 
2- Órgãos mais lesados:Rins, baço, 
coração e cérebro. 
3- Infarto Vermelho ou Hemorrágico: Área 
de necrose edematosa e hemorrágica, 
ocasionada por hipóxia letal local, em território 
com circulação preferencialmente do tipo 
dupla ou colateral. 
Oclusão arterial 
➔ a área de necrose isquêmica é pequena 
➔ hemorragia da periferia invade a área 
isquêmica (ex.: cérebro). 
Oclusão venosa [causa mais comum de infarto 
vermelho] vista nas torções de vísceras 
➔ hipertensão vênulo-capilar 
➔ edema 
➔ hemorragia 
➔ necrose. 
 
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM 
ORIENTADORES DE ESTUDO: 
1- Descrever os mecanismos que geram 
respostas que geram a trombose (Tríade de 
Virchow): 
As alterações são: alterações da parede 
vascular, alterações hemodinâmicas e 
alterações sanguíneas (hipercoagubilidade). 
 
2- Discutir os mecanismos de 
hemostasia primária, secundária e terciária: 
Hemostasia primária – as plaquetas são os 
componentes com destaque. 
A hemostasia tem início a partir do momento 
que ocorre lesão no vaso sanguíneo. Como 
resposta à lesão, acontece a vasoconstrição 
do vaso lesionado com o objetivo de diminuir o 
fluxo sanguíneo local e, assim, evitar a 
hemorragia ou a trombose. 
Ao mesmo tempo as plaquetas são ativadas e 
aderem ao endotélio dos vasos por meio do 
fator de von Willebrand. Em seguida as 
plaquetas alteram o seu formato para que 
possam liberar o seu conteúdo no plasma, que 
tem como função recrutar mais plaquetas para 
o local da lesão, e passam a aderir umas as 
outras, formando o tampão plaquetário 
primário, que possui efeito temporário. 
 
Hemostasia secundária – entra em ação a 
cascata da coagulação. 
Ao mesmo tempo que ocorre a hemostasia 
primária, a cascata de coagulação é ativada, 
fazendo com que as proteínas responsáveis 
pela coagulação seja ativada. Como resultado 
da cascata de coagulação há formação de 
fibrina, que tem como função reforçar o 
tampão plaquetário primário, tornando-o mais 
estável. 
 
Hemostasia terciária – Fibrinolise 
A fibrinólise é a terceira etapa da hemostasia e 
consiste no processo de destruição do tampão 
hemostático, de forma gradual, para restaurar 
o fluxo sanguíneo normal. Esse processo é 
mediado pela plasmina, que é uma proteína 
proveniente do plasminogênio e que tem como 
função degradar a fibrina. 
 
3- Correlacionar os distúrbios da 
hemostasia com a tríade de Virchow: 
Um distúrbio hemorrágico é uma tendência a 
sangramento excessivo, que pode ser 
hereditária ou adquirida. 
Alterações da parede vascular ou cardíaca 
Diversas condições podem provocar lesões na 
parede vascular ou cardíaca,como, por 
exemplo, aterosclerose, lesões causadas pelo 
sistema imunológico (como vasculites 
decorrentes de deposição de 
imunocomplexos), traumas, bactérias na 
superfície vascular, endocardite (bactérias no 
endocárdio), migração de parasitos na parede 
vascular, infiltrações neoplásicas provocando 
erosões vasculares e infarto agudo do 
miocárdio. 
Alterações Hemodinâmicas 
Hemodinâmica é a circulação do sangue. 
Sendo assim, fatores que podem alterar a 
circulação sanguínea, favorecem a trombose. 
As duas principais alterações envolvidas são: 
estase do fluxo sanguíneo e a turbulência. 
Alterações Sanguíneas – 
Hipercoagulabilidade 
Diversos fatores podem contribuir para alterar 
a coagulabilidade sanguínea. Estes fatores 
podem ser genéticos ou adquiridos ao longo 
da vida. Esses fatores alteram a composição 
do sangue, tornando-o mais suscetível à 
formação de trombos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 CONSULTORIA 02/06/2021 
Característica do granuloma – acumulo de 
macrófagos. 
Resposta inflamatória ao agente agressor, 
pode ser fiscio, químico, biológico, 
imunológico, resposta inicial aguda, com os 5 
sinais cardinais, com isso o organismo tenta 
combater o agressor, porem o agressor não foi 
destruído, com isso há um recrutamento de 
células para o local: macrófago e linfócito, toda 
vez que são recrutado essas células, eu 
comecei uma resposta inflamatória crônica, 
podendo ser inespecífica ou granulomatosa: 
2 tipos 
Granuloma de corpo estranho: sem células 
epitelioides, o núcleo esta no citoplasma. Ex; 
pessoa tomou um tiro e o projétil ficou dentro 
dela, ou seja, um granuloma vai envolver; 
Granuloma epitelioide: os agressores são 
agentes biológicos que não são destruídos 
pelas células mononucleares. O agente 
biológico estará cercado pelas células 
mononucleares, essas células gigantes estará 
na periferia. Tenho que descobrir quem é o 
agente biológico, como exemplo o 
Micobacterium tuberculosis. 
Centro Caseoso: característica do granuloma 
da tuberculose. Quando o Casio (queijo) é 
rompido pode cair dentro dos brônquios e o 
pcte vai expelir, por isso ele tosse e vem 
sangue, os processos inflamatórios crônicos 
tem angiogenese, muitos sangue. Por isso a 
tosse não tratada é altamente infectante. 
 
Pielonefrite por via ascendente, quando é 
hematogenica causa glomerulonefrite. IRA 
pode ser pré renal (volemia reduz), causa 
renal(glomérulo,lesões tubulares ou interstício) 
ou Pos renal (saiu do rim, calculose, 
pielonefrite). 
Pielonefrite crônica pode ser hematogenica, 
desde que a bactéria caia na circulação – 
SEPSE, passa pelos glomérulos, túbulos, 
cálices, pequenos e grandes cálices, ate cair 
no sistema pielocalicial, La desemboca nos 
ureteres. 
 
Homeostasia por distúrbios acumulo de 
plaquetas, fatores de coagulações e formação 
de coágulos que altera o fluxo sanguíneo que 
estando lento vai formar coágulos. 
Fatores pró-coagulantes com fatores 
coagulantes, a balança deve estar equilibrada, 
se os fatores anticoagulantes tiver mto 
aumentado posso ter hemorragia, se tiver 
excesso de fatores coagulantes eu posso ter 
trombose. 
A formação do trombo se inicia através da 
tríade de virchow, alteração da parede 
vascular, alteração do fluxo do sangue ou 
hipercoagulobilidade. 
 
A urina é estéril, é infiltrada do sangue, a urina 
acida faz agressão na parede da bexiga, por 
isso não é recomendado segurar a urina, o 
epitélio é responsável pela proteção, essas 
células resistem a essa acidez ate 
determinado tempo, caso demore mto pra 
eliminar a urina, essas células são rompidas, 
com isso há um desarranjo, facilita a entrada 
de bactérias ascendentes, ou seja elas se 
fixam a bexiga. 
 
Calculose – calculo renal, algumas bactérias 
podem com a uréase formar cálculos, exemplo 
o Proteus, é excretado pela urina, a ureia e a 
creatinina, pode formar acido úrico e excretar 
acido úrico, La dentro do sistema urinário o 
acido úrico tem tendência a formar cálculos ou 
se não o indivíduo que tem 
hiperparetireoidismo, ele tem hipercalcemia, 
essas moléculas de cálcio podem formar um 
calculo.