Sistema Digestório

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Thaís Viana de Ávila Oliveira - 73 A - Patologia Médica 
Esôfago 
o NORMALIDADE 
• EXTENSÃO: epiglote – junção esofagogástrica (de 25-33 cm). 
• REGIÕES: Superior (cervical/EES); Média (torácica); Inferior (supra e 
infradiafragmática/EEI). 
• Há pressão intra-esofágica (do esfíncter esofágico inferior - EES), que é 
importante para impedir a Doença do Refluxo Gastresofágico (DRGE). 
 Camadas: Mucosa; Submucosa; Muscular própria; Adventícia. 
Anomalias esofágicas congênitas 
o São raras (1:1000 RN), porém potencialmente graves. A correção é 
cirúrgica. 
o SINAIS PRECOCES: disfagia, vômitos, regurgitação, sialorreia, 
emagrecimento; infecções pulmonares/insuficiência respiratória. 
OBS: Outras malformações → Síndrome de Vater (Vértebra, Ânus, 
Traqueia, Esôfago, Rim/Rádio). 
o ATRESIA: geralmente ao nível da Carina traqueal ocorre obstrução 
mecânica (fica um cordão fino e não canalizado). Demanda correção cirúrgica 
rápida, pois é incompatível a vida. É uma estenose congênita. 
o FÍSTULA: geralmente ocorre em associação à atresia e pode levar 
alimento para a via respiratória. Demanda correção cirúrgica rápida, pois 
é incompatível a vida. 
 
A = Atresia; B = Fístula; C = fístula sem atresia (o alimento passa, mas pode cair no trato respiratório) 
o DIVERTÍCULOS: são dilatações circunscritas da parede esofágica, que 
comunicam com a luz do órgão. 
• Podem ser Congênitos ou Adquiridos (maioria) e podem ser 
Verdadeiros (evaginação de todas as camadas viscerais) ou Falsos (contém 
apenas mucosa e submucosa). 
pseudo X verdadeiro 
• Podem se desenvolver em 3 regiões: 
✓ IMEDIATAMENTE ACIMA DO EES: Divertículo de Zenker: é 
faringoesofágico (fraqueza adquirida entre os músculos Constritor 
Inferior da faringe e o Cricofaríngeo). É sempre falso. Pode gerar 
disfagia, regurgitação, halitose e aspiração. 
 normal X falso X verdadeiro 
✓ REGIÃO MÉDIA DO ESÔFAGO: Divertículo de tração (maioria 
assintomáticos). 
✓ IMEDIATAMENTE ACIMA DO EEI: Divertículo epifrênico (se altera o 
EEI, pode gerar DRGE). 
Lacerações esofágicas - Síndrome de Mallory-Weiss 
o Lacerações lineares e longitudinais (lágrimas) no 
esôfago próximo à JGE, e varia de mm-cm. É 
consequente de vômitos repetidos (EX: 
alcoolismo e bulimia) e gera sangramento leve, 
que tende a se curar após os vômitos 
(hematêmese). A ruptura (laceração rápida. EX: 
por vômito) esofágica (Síndrome de Boerhaave) 
pode ser uma complicação grave. 
Varizes esofágicas 
o Dilatações circunscritas e permanentes das veias dos plexos submucoso e 
periesofágico. É secundaria à hipertensão portal (90% por cirrose ou por 
esquistossomose hepática). 
o Dilatação normalmente é no terço inferior (distal e médio): vv. esofágicas 
(dilatação) → v. gástrica esquerda (enche de sangue) → v. porta (com 
pressão alta, não recebe sangue da vv. ge). 
o MORFOLOGIA: dilatações, saliências, tortuosidades e irregularidades das 
veias submucosas e periesofágicas. 
• Vv superficiais → mucosa azul e delgada → risco de ruptura → 
sangramento. 
 
o COMPLICAÇÃO: hemorragia (hematêmese). Se vasos pequenos rompem 
(por alta pressão), pode gerar anemia. 
o TRATAMENTO (paliativos): vasoconstrição esplâncnica/  da pressão da vv 
porta (EX: Terlipressina); Escleroterapia; Tamponamento por balão; Ligação 
de varizes (amarra as varizes → vv murcha). 
Hérnia de hiato 
o Separação dos pilares diafragmáticos, com alargamento do espaço entre 
eles. Gera passagem do conteúdo abdominal para a cavidade torácica 
(pelo hiato diafragmático). 
o Pode ser congênita ou adquirida: a incidência aumenta com a idade (mais 
comum em mulheres após os 40 anos), mas pode ser encontrada em RN. 
o TIPO I: esôfago curto → puxa o estômago para cavidade torácica. É 
congênita e rara. 
o TIPO II: paraesofágica ou hérnia por rolamento → o fundo gástrico “rola” 
e penetra no tórax, e o estomago permanece normal. 
o TIPO III: esofagogástrica ou hérnia por deslizamento → porção abdominal 
do esôfago “desliza” e entra no tórax, junto com o estômago. É 95% dos 
casos. 
o TIPO IV: pior hernia, pois outros órgãos herniam para o tórax junto com o 
estômago. 
 
o PATOGÊNESE: por enfraquecimento dos músculos do hiato ou por 
condições que aumentem a pressão abdominal (obesidade, tosse, vômitos, 
gravidez, ascite etc.). 
o CLÍNICA: pode ser assintomáticas ou sintomáticas. Frequentemente estão 
associadas à DRGE e suas complicações (esofagite de refluxo → úlcera, 
hemorragia e perfuração). 
Doença do Refluxo Gastroesofágico - DRGE 
o Refluxo anormal do conteúdo gástrico para o esôfago (pelo relaxamento 
transitório do EEI). Pode ser sintomática ou não e pode ter lesões ou não. 
o SINTOMAS E LESÕES 
• Azia, pirose, regurgitação, disfagia. 
• 1/3 distal do esôfago: esofagite de refluxo, esôfago de Barrett. 
OBS: refluxo é a principal causa de esofagite. 
• Laringe, traqueia e pulmão: rouquidão, tosse, infecções. 
• Boca: sialorreia, cáries. 
o DIAGNÓSTICO: padrão ouro é a Impedâncio-pHmetria esofágica. A 
endoscopia digestiva alta (EDA) é utilizada para diagnósticos das lesões. 
o PATOGÊNESE: decorre do  da pressão intra-abdominal e da  dos 
mecanismos anti-refluxo. Ocorrem alterações anatômicas e funcionais da 
JEG, decorrentes de diversos fatores: 
 
o TRATAMENTO: medidas comportamentais e medicamentos (“antiácidos”: 
IBP, anti-histamínicos H2). 
o PRINCIPAIS CONSEQUÊNCIAS 
1. ESOFAGITE DE REFLUXO: epitélio esofágico é resistente à abrasão dos 
alimentos, mas é sensível ao ácido. 
• PATOGÊNESE: processo inflamatório: refluxo ácido → descamação 
epitelial → regeneração epitelial → processo contínuo e prolongado de 
DRGE → perda e regeneração (desequilíbrio) → atrofia do epitélio → 
erosões, ulcerações (HEMORRAGIAS) → cicatrização → estenose da luz 
do esôfago. 
• MORFOLOGIA: desde uma área com hiperemia/edema até erosão. 
 
✓ Microscopia 
 
 
2. ESÔFAGO DE BARRETT: é uma metaplasia intestinal (substituição do 
epitélio estratificado escamoso por epitélio colunar do tipo intestinal). É uma 
complicação da DRGE e da esofagite (10% dos casos). É o fator de risco 
mais importante para o desenvolvimento do adenocarcinoma esofágico. 
• DIAGNÓSTICO: evidências endoscópica (mucosa aveludada, de cor 
salmão, formando pequenas projeções digitiformes acima da JEG) e 
histológica (metaplasia intestinal→epitélio colunar com células caliciformes). 
• CLASSIFICAÇÃO: Segmento Longo (+3 cm superior à JEG) ou Segmento 
Curto (-3 cm superior à JEG). 
 
 
Estenose 
• COMPLICAÇÕES: úlcera péptica (hemorragia e fibrose/estenose) e 
malignização (Metaplasia → DBG → DAG → Carcinoma “in situ” → 
Adenocarcinoma invasor). 
 
Neoplasias malignas 
o Diagnóstico tardio, pois os pacientes permanecem assintomáticos por 
longo tempo. 
o CCE → negros. 
o Adenocarcinoma → caucasianos. 
o FATORES DE RISCO 
 
o CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS: é o tipo histológico + comum no 
Brasil e na maior parte do mundo (60 a 70%). É derivado do epitélio 
habitual do esôfago e é localizado nos terços médio e inferior. 
• MORFOLOGIA: inicialmente é discreta, com elevação irregular da 
mucosa (Displasia, CCE “in situ” ou CCE microinvasor). 
✓ Macroscopia: desde placas até lesões ulceradas e volumosas 
(Vegetante/Exofítico (mais comum); Ulcerado; Anular; Infiltrante). 
 
✓ Microscopia: células escamosas atípicas invadindo parede 
esofágica. 
 
o ADENOCARCINOMA: é o tipo histológico + comum em países 
desenvolvidos (maior número de obesos e diminuição dos fatores de risco para 
CCE). É derivado do Epitélio de Barrett e é localizado no terço inferior e na 
JEG. 
• MORFOLOGIA: inicialmente com irregularidade da mucosa em 
“vermelho-salmão” (Displasia, Carcinoma “in situ” ou Adenocarcinoma 
microinvasor). 
✓ Macroscopia: lesões aplanadas ou em placas avermelhadas, na 
mucosa metaplásica; Lesões nodulares (massas); Ulceração. 
 
✓ Microscopia: tumores glandulares produtores de muco. 
 
o CLÍNICA: a evolução é silenciosa/assintomática(diagnóstico em fase 
avançada). Sintomas: disfagia (sólidos/líquidos); Odinofagia, dor torácica; 
Vômitos; Hematêmese ou melena; Perda de peso progressiva. 
o COMPLICAÇÕES: obstrução; Ulceração (hemorragia, 
perfuração/mediastinite); Infiltração de órgãos adjacentes (EX: fistula na 
traqueia). 
o ESTADIAMENTO 
 
o PROGNÓSTICO 
 
Estômago 
o NORMALIDADE 
• REGIÕES: Fundo, Cárdia, Corpo, Antro. 
 
• CAMADAS: Mucosa (epitélio + lâmina própria), Submucosa, Muscular 
própria (musculares interna e externa), Serosa. 
 
- Oxíntica: células parietais (mitocôndrias → HCl+FI), principais (zimogênicas → pepsinogênio) e 
neuroendócrinas (ECL → histamina). 
- Antral: células mucossecretoras (muco + HCO3-), G (gastrina) e D (somatostatina). 
o FATORES DE PROTEÇÃO DA MUCOSA: muco, HCO3- barreira epitelial, 
fluxo sanguíneo, prostaglandinas (produção muco e HCO3-, inibe secreção de 
HCl, vasodilatação). 
Gastrite 
o Processo inflamatório das mucosas gástricas. Não tem quadro clínico 
específico. 
OBS: ≠ de Dispepsia funcional: dor epigástrica em 
queimação/desconforto abdominal sem lesão morfológica. 
o CLASSIFICAÇÃO 
 
o AGUDA: Agressão aguda ou de curta duração à mucosa gástrica. Causada 
por Álcool, Isquemia ou AINEs. 
 
• MICROSCOPIA: IIPMN (neutrófilo), hiperemia, edema; erosões. 
 
• ENDOSCOPIA: hiperemia, edema; erosões, hemorragia. 
• CLÍNICA: geralmente assintomáticos. Pode haver dor epigástrica, 
náuseas, vômitos e hemorragia. 
o CRÔNICA: agressão crônica ou de longa duração à mucosa gástrica. É a 
mais comum. Causada por bactérias (Helicobacter pylori - 80%), doenças 
autoimune (10%) e outros fatores (radiação, refluxo biliar, Crohn, AINEs, 
álcool, tabagismo). A maioria é assintomática. Pode haver dor abdominal 
em queimação (azia), empachamento pós-prandial, saciedade precoce, 
náuseas/vômitos (pouco comuns). 
1. AUTOIMUNE: autoanticorpos contra células parietais (da mucosa 
oxíntica), com redução das células parietais, causando Hipocloridria 
( HCl) e Redução da produção de fator intrínseco (Vit B12 → anemia 
perniciosa megaloblástica e neuropatias). 
 
• MORFOLOGIA: atrofia de mucosa oxíntica (corpo/fundo), com redução 
de sua espessura e pregueamento habitual (mucosa fica lisinha). 
• MICROSCOPIA: IIMN (predominante), atrofia, MI e hiperplasia de 
células neuroendócrinas. 
 
2. POR H. PYLORI: quando há infecção pela bactéria. É a principal causa 
de gastrite no mundo (baixos índices socioeconômicos). 
• H. pylori: possuem morfologia espiralada, flagelos, adesinas e alta 
produção da Urease (ureia → amônia (NH3) + CO2). As cepas são CagA+ e 
VacA+ (mais virulentas). 
 
• ENDOSCOPIA 
 
• MICROSCOPIA: inflamação da mucosa antral, agressão neutrofílica 
(atividade). Ataca o Antro mais comumente (associa-se à hipersecreção 
ácida e a UPD). Na pangastrite (antro e corpo) a evolução é mais rápida 
para hipotrofia mucosa e MI (focos múltiplos; gastrite crônica atrófica 
multifocal), para hipocloridria e para risco para Carcinoma Gástrico 
(associação com UPG). 
 
 ANTRO: hipotrofia mucosa e MI 
• DIAGNÓSTICO: Endoscopia Digestiva Alta (biópsia para identificação 
direta da bactéria e teste rápido da urease), teste respiratório e outros 
(PCR, sorológico, cultura). 
• TRATAMENTO: IBP + antibióticos. 
• EVOLUÇÃO: Cepas ulcerogênicas → UPG e UPD. Cepas carcinogênicas 
→ Carcinoma Gástrico. 
Úlceras pépticas 
o Lesão escavada na mucosa/parede gástrica ou duodenal, devido a 
digestão ácido-péptica da mucosa. Causada por H. pylori (principal), AINEs, 
tabagismo e outros. 
 
o ÚLCERA PÉPTICA DUODENAL 
•  agressão (níveis  de secreção ácida e pepsinogênio): Esvaziamento 
gástrico rápido, Maior número de células parietais, Maior sensibilidade 
das células parietais. Hipergastrinemia (principal: H. pylori). 
 
 
o ÚLCERA PÉPTICA GÁSTRICA 
•  defesa (geralmente na incisura angular): 
 
 
 
o MORFOLOGIA: Redonda ou oval, bordas regulares e fundo limpo (fibrina). 
 
o TIPOS: superficial (até lâmina própria ou mucosa), profunda (até muscular 
própria), perfurada ou tenebrante (EX: chega no pâncreas, que a tampona → 
pancreatite aguda). 
 
o MICROSCOPIA 
 
 
o CLÍNICA: dor epigástrica em queimação, que surge 2 a 3h após refeições; 
Melhora com antiácidos e alimentação; Náusea, vômitos, distensão 
abdominal e perda de peso. 
o COMPLICAÇÕES: hemorragia (maciça → hematêmese ou melena. Ou discreta 
→ anemia); Perfuração (peritonite); Cicatrização (estenose → obstrução); 
Malignização (rara). 
o TRATAMENTO: Tratar o agente causador, H. pylori (principal causa). 
Neoplasias malignas 
 
o CONDIÇÕES PRÉ-CANCEROSAS: quando o portador tem maior risco de 
desenvolver CA Gástrico. 
 
 
o LESÕES PRÉ-CANCEROSAS: lesões que o risco de transformação para CA 
Gástrico é maior. Displasia:  da proliferação celular (figuras de mitose 
típicas e atípicas) e atipias celulares e arquiteturais (pleomorfismo / 
hipercromasia e estratificação). 
 
o EVOLUÇÃO DA GASTRITE CRÔNICA PARA CA GÁSTRICO POR H. pylori: 
 
o CARCINOMA GÁSTRICO: 90% a 95% das neoplasias malignas gástricas. 
Relacionado a padrão da dieta e infecção por H. pylori. Fase inicial é 
assintomática ou com sintomas inespecíficos (semelhantes ao das gastrites) 
e a fase avançada é diagnosticada na maioria dos casos. Prognóstico 
geralmente é ruim. 
 
• PATOGÊNESE: é multifatorial. 
 
 
 Evolução das lesões 
• CLASSIFICAÇÃO HISTOLÓGICA DE LAUREN 
 Intestinal 
 
 Difuso 
 
 
o CLASSIFICAÇÃO MACROSCÓPICA DE BORRMANN 
 
Carcinoma tipo Difuso: 
proliferação de células isoladas 
contendo muco (anel de sinete). 
Prognostico pior que o Intestinal. 
Carcinoma tipo Intestinal: proliferação 
de glândulas atípicas justapostas 
IV: mais comum no difuso 
 
• Borrmann IV: Linite plástica (carcinoma infiltrativo, tipo difuso de Lauren). 
 
o ESTADIAMENTO (TNM) 
 
 
 N = Metástases linfonodais 
 M = Metástases à distância (fígado, pulmão e ossos) 
 Nódulo da irmã Maria José na cicatriz umbilical 
 Sinal de Troisier (nódulo de Virchow) no linfonodo supraclavicular 
 Tumor de Krukemberg no ovário 
o CONSEQUÊNCIAS e COMPLICAÇÕES