Sistema digestório

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Patologia Médica 1 Luiza Andrade @medbyluiza 
Sistema digestório 
 
 
O esôfago é um tubo muscular oco, altamente 
distensível. Sua extensão vai da epiglote a junção 
gastresofágica (comprimento varia de 25 a 33 
cm). É dividido em 3 regiões: 
• Superior ou cervical à aqui se 
encontra o esfíncter esofágico superior 
• Média ou torácica 
• Inferior à dividida em supra e infra 
diagramática à aqui se encontra o 
esfíncter esofágico inferior (esfíncter 
funcional, não anatômico) A importância 
do esfíncter esofágico inferior é manter 
a pressão esofágica para impedir o 
refluxo do conteúdo estomacal para o 
esôfago. 
 
 
Histologia do esôfago: 
O esôfago tem camada adventícia pois não é revestida por 
mesotélio, diferente dos outros órgãos do TGI (estomago, por 
exemplo, tem camada serosa). Só um pequeno pedaço do 
esôfago é revestido por mesotelio à esôfago abdominal. 
• Mucosa: epitélio pavimentoso estratificado não 
ceratinizado + lâmina própria + muscular da mucosa 
(músculo liso). 
• Submucosa: TC + glândulas produtoras de muco 
• Muscular: musculo esquelético no início, seguido por 
musculo liso (peristaltismo) 
 
 
 
Anomalias congênitas: 
Raras no esôfago (1:1000 RN). Possuem importância por serem potencialmente graves e apresentarem sintomas precoces: disfagia, 
vomito, regurgitação, sialorreia, emagrecimento, infecções pulmonares (insuficiência respiratória). É necessário correção cirúrgica. 
Além disso, pode estar associada a outras malformações à Síndrome de Vater (alteração na vértebra, anus, traqueia, esôfago, 
rim/rádio). 
Atresia: estreitamento da abertura normal do esôfago à 
cordão fino e não finalizado (obstrução mecânica). Ocorre 
geralmente ao nível de bifurcação da traqueia 
• A) atresia, que conecta um segmento de esôfago ao 
outro, mas não permite o alimento de passar 
Fístula: geralmente ocorre em associação a atresia, e pode 
levar alimento a via respiratória. 
• B) fistula comunicando a parte inferior do esôfago a 
traqueia à mais comum, fístula com atresia 
Patologia esofágica 
Anomalias congênitas 
• C) fistula comunicando as duas partes do esôfago a traqueia à fístula sem atresia, o alimento passa, mas pode cair no 
trato respiratório 
Ambas exigem correção cirúrgica rápida, pois são incompatíveis com a vida. O RN regurgita imediatamente após amamentar. 
 
Divertículos: dilatação circunscritas da parede 
esofágica, que se comunicam com a luz do órgão. 
Pode ser congênito ou adquirido (maioria). O 
divertículo pode ser verdadeiro (ocorre evaginação 
da parede que contém todas as camadas viscerais) 
ou falso (contém apenas mucosa e submucosa) 
 
Podem se desenvolver em 3 regiões: 
• Constrição faringo-esofágica à divertículo 
de Zenlker 
• Região da constrição broncoaórtica à 
divertículo de tração (normalmente 
assintomático) 
• Imediatamente acima do esfíncter esofágico anterior à divertículo epifrênico (pode predispor. DRGE à doença do 
refluxo gastro esofágico) 
 
Divertículo de Zenker: se forma pela fraqueza 
do mm constritor inferior da faringe e 
cricofaríngeo. A mucosa e submucosa herniam 
pra fora à divertículo falso (pseudodivertículo), 
mais comum em pacientes idosos. Sintomas: 
disfagia, regurgitação, halitose (pela estase 
alimentas) e aspiração (alimento sai do divertículo 
e cai na traqueia) 
 
 
 
 
 
 
Também chamada de Sindrome de 
Mallory Weiss, são lacerações lineares e 
longitudinais no esôfago próximo à 
junção gastroesofágica, variando de 
poucos milímetros a alguns cm. É 
consequência de vômitos repetidos, 
como alcoólatras e bulímicos. O paciente 
pode ter sangramento à hematêmese 
10 a 15% das HDA (hemorragia digestiva 
alta). Na maioria dos casos, ocorre 
sangramentos leves, que tendem a ser 
curar após os vômitos. Em caso de 
complicação grave, ocorre ruptura 
esofágica à Sindrome de Boerhaave. 
 
 
Lacerações esofágicas 
 
São dilatações circunscritas e permanentes das veias do plexo s submucosos e periesofágicos. São secundárias a hipertensão 
portal. 90% dos pacientes com varizes vão ter cirrose ou esquistossomose, que vão levar a hipertensão portal. 
Os terços distal e médio do esôfago, as 
veias esofágicas drenam para veia 
gástrica esquerda, que por sua ver drena 
pra veia porta. 
Morfologia: dilatações, saliências, 
tortuosidades e irregularidades das veias 
submucosas e periesofágicas. As veias 
ficam superficiais à mucosa azulada e 
delgada (mais fina) à risco de ruptura e 
sangramento. Os vasos são da lâmina 
própria e da submucosa à elas se 
dilatam, ficando muito próximo ao epitélio 
(por isso é possível observar na 
macroscopia). 
Complicação: hemorragia: vasos superficializados à sujeitos a traumatismos (pela deglutição de alimentos) à ruptura à 
hematêmeses. Os vasos congestos à alta pressão à ruptura à vasos maiores (hematêmese0 ou vasos pequenos (anemia 
crônica) 
Tratamento: vasoconstrição esplâncnica (ex: terlipressina – reduz o calibre dos vasos, diminuindo a pressão portal), escleroterapia 
(injetar um agente trombótico na veia) tamponamento por balão (comprime as veias), ligação de varizes (elástico que amarra a 
veia, impedindo o sangramento) 
 
 
Hérnia: saída de uma estrutura por um orifício. A hérnia de hiato ocorre por separação dos pilares diafragmáticos, com alargamento 
do espaço entre eles. Resulta em passagem de conteúdo abdominal para a cavidade torácica pelo hiato diafragmático. 
Pode ser congênita ou adquirida: pode ser encontrada em RN e incidência aumenta com a idedde. É mais comum em mulheres 
após os 40 anos. 
Existem 4 padrões esofágicos: 
• A hérnia mais comum é 
a do tipo III 
 
 
 
 
 
 
Patogênese (tipo II e III): 
• Enfraquecimento dos 
músculos do hiato (diafragma e 
EEI) 
• Condições que aumentem a 
pressão abdominal (obesidade, 
tosse, vomito, gravidez, ascite, 
etc) 
 
 
 
Varizes esofágicas 
Hérnia de hiato 
Clínica: 
• Frequentemente assintomáticos 
• Quando sintomáticos, associados a DRGE e suas complicações: perda do esfíncter inferior do esôfago (já que ele hérnia) 
e maior facilidade do alimento em voltar do estomago para o esôfago. Ex: esofagite de refluxo à complicações: úlcera, 
hemorragia e perfuração 
 
 
 
É um refluxo anormal do conteúdo gástrico para o esôfago. Ocorre relaxamento 
transitório do EEI, acomete 10 a 20% da população, de qualquer idade e gênero, 
sendo mais comum a partir dos 40 anos 
Possíveis sintomas e lesões: 
• Azia, pirose (queimação retroesternal), regurgitação e disfagia 
• Principais lesões 1/3 distal do esôfago à esofagite de refluxo, esôfago de 
Battert 
• Se subir mais, ppde acometer laringe, traqueia e pulmão à rouquidão, 
tosse infecções 
• Se atingir a cavidade oral à sialorreia, cáries (pelo ácido estomacal) 
Diagnósticos: 
• DRGE à impedancio-pHmetria esofágica (padrão ouro) 
• Lesões à EDA 
Patogênese: 
• Ocorre quando aumenta 
pressão intra-abdomial e diminuição 
dos mecanismos anti-refluxo 
• Alterações anatômicas e 
funcionais na JEG: EEI (principal 
barreira) e musculatura diafragmática 
• Fatores que alteram a pressão 
na JEG: estresse mecânico e 
emocional, tabagismo, oxido nítrico, 
alcoolismo, fármacos, hérnia de hiato, 
obesidade, gravidez, café, chocolate, 
frituras àa maioria desses fatores 
relaxam o EEI 
 
 
DRGE: sintomática ou assintomática; sem ou com lesões morfológicas. 
Tratamento: medidas comportamentais e medicamentos à “anti-ácidos”, IBP (omeprazol, pantoprazol), anti-histamínicos H2 
Principais consequências de DRGE sem tratamento: esofagite de refluxo e esôfago de Barret 
 
Esofagite de refluxo: 
• O refluxo é a principal causa de esofagite 
• O epitélio esofágico é resistente a abrasão dos alimentos, mas sensível ao acido 
• Glândulas submucosas à secreção de mucinas e bicarbonato 
• Patogênese (processo inflamatório): refluxo ácido à aumento da descamação epitelial à aumento da regeneração à 
processo contínuo e prolongado de DRGE à aumento da perda e diminuição da regeneração (desequilíbrio) à atrofia 
do epitélio à erosões e ulcerações à hemorragiaDoença do refluxo gastroesofágico (DRGE) 
Morfologia: depende do tempo e intensidade do refluxo, variando desde uma área com hiperemia/edema até área com erosão. 
Microscopicamente tem 3 aspectos característicos: 
• Células inflamatórias intra-epteliais à eosinófilos, neutrófilos e linfócitos 
• Hiperplasia da camada basal à ate 20% da espessura do epitélio 
• Alongamento das papilas da lâmina própria e congestão 
• Imagem: hiperemia e agressão. Imagem b: cicatrização com estenose da luz 
Obs: os pacientes com esofagite tendem 
a sentir mais dor pois as papilas alongadas 
possuem terminações nervosas, que ficam 
mais perto da superfície. 
 
Esôfago de Barret 
É a substituição do epitélio estratificado escamoso por epitélio colunar do tipo intestinal (metaplasia intestinal). É uma complicação 
da DRGE e da esofagite, ocorrendo em 10% destes pacientes. Acomete principalmente homens, brancos entre 40 a 60 anos. 
Além disso, é fator de risco mais importante para o desenvolvimento do adenocarcinoma esofágico. 
Critério diagnóstico: 
• Evidência endoscópica de mucosa aveludada, de cor salmão, 
formando pequenas projeções digitiformes acima da JGE 
• Evidência histológica de metaplasia intestinal 
 
Pode ser classificado em: segmento longo (mais de 
3cm superior a JEG) ou segmento longo (menos de 
3 cm superior a JEG). 
 
Complicações: 
• Úlcera péptica (pepsis: digestão)à hemorragia e fibrose (estenose da luz do esôfago) 
• Malignização: metaplasia à DBG (displasia de baixo grau) à DAG à carcinoma in situ à adenocarcinoma 
 
 
 
 
É a 10ª causa de mortalidade oncológica no Brasil. O diagnostico normalmente é tardio, pois os pacientes são assintomáticos por 
muito tempo. Em termos de epidemiologia, é mais comum em homens, maiores de 50 anos. O carcinoma de células escamosas 
predomina em negros, enquanto o adenocarcinoma predomina em brancos. 
Fatores de risco: 
• DRGE à esôfago de Barret 
• Obesidade 
• Megaesôfago 
• Dieta à baixo consumo de frutas e vegetais, alimentos contaminados 
• Hábitos de vida à tabagismo, etilismo, bebidas quentes 
• Genética 
 
Carcinoma de células escamosas CCE 
• Tipo histológico mais comum no Brasil e na maior 
parte do mundo (60 a 70%) 
• Derivado do epitélio habitual do esôfago 
• Localização: terço médio e inferior 
Morfologia: inicialmente discreta elevação irregular da mucosa 
à displasia, CCE in situ ou CCE microinvasor à importante 
realizar endoscopia digestiva alta. 
Macroscopia: desde placas até lesões ulceradas e volumosas: 
vegetante/ exofítico, ulcerado, anular e infiltrante 
Microscopia: células escamosas atípicas invadindo a parede 
esofágica 
 
Neoplasias malignas 
Adenocarcinoma: 
• É o tipo histológico mais comum 
em países desenvolvidos à 
maior número de obesos e 
sedentários e diminuição dos 
fatores de risco para CCE (como 
etilismo) 
• Derivado do epitélio de Barret 
• Localização: terço inferior e JEG 
Morfologia: inicialmente irregularidade da 
mucosa vermelho-salmão à displasia, 
carcinoma in situ ou adenocarcinoma 
microinvasor à EDA 
Macroscopia: lesões aplanadas ou em placas avermelhadas, 
na mucosa metaplasica., lesões nodulares (massas), 
ulceração 
Microscopia: tumores glandulares produtores de muco 
 
Clínica: 
• evolução silenciosa (assintomática) à diagnóstico 
em fase avançada 
• disfagia à sólidos líquidos 
• vômitos, dor torácica, odinofagia 
• hematêmese ou melena 
• perda de peso 
progressiva 
Complicações: 
• obstrução 
• ulceração à hemorragia, 
perfuração (mediastinite) 
• infiltração de órgão 
adjacente à ex: traqueia 
(fístulas) 
 
Sobrevida: 
< 25% à estágio avançado (a 
partir de T2 ou com metástase) 
80% à tumor precoce (T1) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estômago: é um órgão com formato de bolsa, situado entre esôfago e 
duodeno, na região superior do abdome. A sua função é armazenamento 
(até 1500 ml) e digestão (secreção enzimática). É dividido em regiões: 
• cardia: transição entre esôfago e estomago 
• fundo 
• corpo: porção média 
• antro: região distal, deparada do corpo pela incisura angular 
Junções: 
• JEG: junção esôfago-gástrica 
• JGD: junção gastro-duodenal 
 
Camadas histológicas do estômago: 
 
 
Mucosa oxíntica: fundo e corpo 
• Células parietais (ricas em mitocôndrias) à produz HCL e fator intrínseco (absorção de vitamina B12) 
• Células principais (zimogênicas) à produz pepsinogênio 
• Células neuroendócrinas (ECL) à produz histamina (geralmente não são visíveis no microscópio) 
Mucosa antral: antro 
• Células mucossecretoras à produz muco e bicarbonato 
• Células G à gastrina (estimulação da célula parietal) 
• Células D à somastatina (inibição da célula parietal) 
 
Fatores de proteção da mucosa: camada de muco, bicarbonato, barreira epitelial, fluxo sanguíneo (traz nutrientes e oxigênio à 
nutre as células) e prostaglandinas. (produção de bicarbonato, inibe a secreção de HCL, causa vasodilatação, aumentando o fluxo 
sanguíneo). 
 
 
É um processo inflamatório da mucosa gástrica (antral e/ou oxíntica). Além disso, é uma 
condição histopatológica sem quadro clínico específico. 
• OBS: dispepsia funcional: dor epigástrica em queimação / desconforto abdominal sem 
lesão morfológica. 
Classificação: 
• Topografia: antral, oxíntica ou ambos (pangastrite) 
• Etiologia: álcool, medicamentos (AINE), auto-imune, infecciosa (h. pylori) 
• Tempo de duração: aguda ou crônica 
Patologia gástrica 
Gastrites 
Gastrite aguda: de curta duração, por uso de álcool (lesa a barreira epitelial e cliva o muco que protege a mucosa), alteração 
isquêmica na mucosa (redução do fluxo, menor aporte de nutrientes, ex: tabagistas) e AINES (inibem COX-1 e COX-2 à síntese 
de prostaglandinas). 
Microscopia: infiltrado inflamatório grânulo 
mononuclear, hiperemia, edema, erosões. 
Endoscopia: edema, hiperemia, erosões e 
hemorragia 
Clínica: maioria assintomática à dor epigástrica, 
azia, náuseas, vômitos, hemorragias 
 
 
Gastrite crônica: agressão crônica ou de longa 
duração a mucosa gástrica. É a forma mais comum. 
Causas: 
• Bacteriana à helicobacter pylori (80%) 
• Doença auto-imune (10%) 
• Outras (lesão por radiação, refluxo biliar, álcool, doença de çhron, AINES, tabagismo) 
Clínica: assintomáticos ou sintomas dispépticos (dor abdominal em queimação, empachamento pos-prandial, saciedade precoce, 
náuseas e vômitos) 
 
Gastrite crônica autoimune: acomete principalmente mulheres, de 50 a 60 aos. Os auto-anticorpos atuam contra células 
parietais (mucosa oxíntica – antro poupado), que produzem HCL à hipocloridria (alcalinização do Ph), redução da produção de 
fator intrínseco (diminuição da absorção da vitamina B12 à anemia perniciosa e neuropatias). 
Fisiologia normal da 
mucosa gástrica: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fisiopatologia da gastrite crônica auto-imune: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Endoscopia: atrofia de mucosa oxíntica, com redução de sua 
espessura e pregueamento habitual 
Microscopia: infiltrado inflamatório mononuclear (macrófago, linfócito, 
mastócito), atrofia (destruição das células parietais), metaplasia intestinal 
e hiperplasia de células neuroendócrinas (ECL). 
 
 
 
 
Gastrite crônica pelo H. Pylori: infecção pelo bacilo espiralado, sendo a principal causa de gastrite do mundo. Está 
relacionada a baixos índices sócio-econômicos: transmissão via oral-fecal, associada a mas condições sanitárias e de higiene. 
Normalmente é adquirida na infância e, no Brasil, acomete 60% da população. 
Fatores de virulência: 
• Morfologia espiralada: movimento de rotação e aprofundamento no muco 
• Flagelos: motilidade 
• Adesinas: adesão da bactéria nas células colunares do epitélio gástrico (ela se adere, não penetra) 
• Cepas: CagA+ e VacA+ (mais virulentas) 
• Alta produção da enzima uréase: cliva a ureia em à amônia (NH3) + CO2 
Fisiopatologia: 
 
. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Microscopia: inflamação da 
mucosa antral, infiltrado 
inflamatório na lamina própria, as 
células inflamatórias entram no 
epitélio, uma vez queé o lugar 
onde as células produtoras de 
muco estão (H pylori fica aqui) 
Os neutrófilos são as células mais presentes. 
Localização do H pylori: 
• Antro: hipotrofia da mucosa e metaplasia intestinal, 
associa-se à hipersecreção ácida, muitas vezes 
associada a úlcera péptica duodenal. 
• Antro e corpo (pangastrite): evolução rápida para 
hipotrofia mucosa e metaplasia intestinal, hipocloridria 
(perda de célula parietal à menor produção de 
HCL), associada com úlcera péptica gástrica e risco 
aumentado para carcinoma gástrico. 
 
Endoscopia: achados inespecíficos, edema, hiperemia da 
mucosa 
Diagnóstico: EDA à biópsia (identificação direta da bactéria) e 
teste rápido de uréase. Além disso, existe o teste respiratório: 
paciente ingere uréia àse tiver h pylori, o paciente vai liberar 
ureia e CO2 à paciente expira na bolsa de ar e testam 
o conteúdo. 
Tratamento: IBP + antibióticos. 
• Complicações: UPG e UPD (úlceras) 
 
 
 
Úlcera é uma lesão escavada na mucosa, parede gástrica ou duodenal. Surge por digestão ácido péptica, ou seja, pelo ácido 
clorídrico e por enzimas do suco gástrico (pepsina). A incidência é maior em homens, e a causa principal é H. Pylori, mas pode 
ter outros fatores, como AINEs, tabagismo. 
Patogênese: surge quando há desequilíbrios nos 
mecanismos de defesa e na agressão da mucosa 
gástrica. A patogênese da úlcera péptica duodenal 
(aumento da agressão) é diferente da péptica 
gástrica (diminuição dos mecanismos de defesa). 
 
UPD à aumento da agressão, que leva a níveis mais 
elevados de secreção acida e pepsinogenio. Os 
pacientes com UPD possuem esvaziamento gástrico 
rápido, maior número de células parietais e também 
são mais sensíveis a gastrina, hipergastrinemia 
(principal motivo do aumento de gastrina é o H. 
Pylori). 
 
UPG à diminuição da defesa, geralmente na incisura angular (entre corpo e antro). 
Motivos de surgimento: 
• H. pylori: toxinas à lesam o epitélio e clivam o muco 
• AINEs: agressão epitelial direta, inibe o COX diminuindo as prostaglandinas 
• Álcool: agressão epitelial direta 
• Tabagismo: vasoconstrição 
• Refluxo duodenal: sais biliares 
 
 
 
Úlcera péptica 
 
Morfologia: área de escavação, fundo limpo (cheio de fibrina, é branca), pode ser redonda ou oval, com bordas regulares 
 
Tipos de úlcera: 
• Superficial: escava até a submucosa 
• Profunda: chega até a muscular profunda 
• Perfurada: passa por todas as camadas, podendo atingir a serosa e perfurar a parede à complicações 
• Terebrante: perfura a parede e atinge o pâncreas 
 
Microscopia: possui 4 camadas: debris celulares e neutrófilos, 
necrose fibrinoide (mais eosinófilico), tecido de granulação 
(tentativa do organismo de reparar a lesão), fibrose (TC maduro 
à cicatriz). 
 
Clínica: 
• dor epigástrica, em queimação, que surge 2 a 3h após refeição 
• melhora com antiácidos e alimentação 
• náusea, vômitos, distensão abdominal e perda de peso 
 
 
Complicações: 
• hemorragia à maçica (ematêmese ou melena), discreta (anemia) 
• perfuração à peritonite 
• cicatrização à estenose (obstrução) 
• malignização à raro 
Tratamento: tratar o H pylori e remover agentes lesivos 
 
 
Condições pré-cancerosas: situações que o portador tem mais risco de desenvolver câncer gástrico. 
Ex: atrofia e metaplasia intestinal. 
 
Metaplasia intestinal: H pylori causa desequilíbrio do microambiente da mucosa à 
a metaplasia é uma adaptação da mucosa à agressão prolongada. MI: células 
caliciformes, orla em escova, células de Paneth. (tipo I) 
São classificadas em 3 padrões: 
• tipo completa do tipo I 
• tipo incompleta dos tipos II e III 
 
 
 
Lesões pré-cancerosas: são lesões morfológicas nas quais o risco de transformação para câncer gástrico é maior. Displasia à 
aumento da proliferação células (figuras de mitose típica e atípicas) e atipías celulares e arquiteturais (pleiomorfismo e 
hipercromasia e estratificação) 
Neoplasias malignas 
Evolução da gastrite crônica: 
 
 Carcinoma gástrico representa 90 a 95% das neoplasias malignas gástricas. Surge em países com baixo nível 
socioeconômico, por ser predominante a infecção pelo H. pylori e pela dieta desses países. É uma importante causa de óbito em 
ambos os sexos. A fase inicial é assintomática ou sintomas inespecíficos (semelhante a gastrite) à apenas 10 a 20% dos casos 
são diagnosticados na fase inicial. O prognostico é geralmente ruim 
Patogênese: doença multifatorial: ambiente + individuo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dieta + h. pylori (principalmente Cag A+ e condições pré-cancerosa) à atingem a mucosa gástrica à stress oxidativo + 
proliferação celular à indução a mutações à carcinogênese 
 
 
 
 
 
 
Os carcinomas podem ser do tipo intestinal e do tipo difuso, pela classificação histológica de Lauren: 
Carcinoma gástrico do tipo intestinal: macroscopia à lesão vegetante ou que úlcera (imag A) 
Carcinoma gástrico do tipo difuso: macroscopia à célula cresce no interior da parede, espessando-a. (imag B) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Morfologia macroscópica: classificação de Borrmann Obs: IV é típico do carcinoma difuso. Linite plástica: estomago difusamente 
acometido, com parede espessada 
 
 
 
 
Estadiamento 
 
Disseminação do carcinoma gástrico: cicatriz umbilical (nódulo da irmã Maria José), linfonodo supra-clavicular (sinal de Troiser à 
nódulo de Virchow) e ovário Tumor de Krukemberg. 
 
Consequências e complicações: 
• Diagnóstico tardio: perda de peso, anorexia, intolerância alimentar, dor, anemia, vômitos 
• Obstrução gástrica: lesões volumosas de crescimento para a luz gástrica 
• Hemorragia à hematêmese (HDA) ou melena (HDB): ulceração e necrose tumoral à choque hipovolêmico 
• Perfuração da parede gástrica: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Intestinos: órgão com formato tubular, ID tem de 6 a 8 metros e o IG 
tem de 1,3 a 1,7. O ID é composto pelo duodeno, jejuno e íleo e o IG é 
formado pelos cólons, ceco e reto. A função dos intestinos é digestão, 
absorção de nutrientes e água (à formação do bolo fecal) e excreção. 
Intestino delgado: possui uma serosa lisa e brilhantes, sendo possível 
observar o mesentério (local onde ficam os vasos, responsáveis pela 
irrigação do órgão). A mucosa possui pregueamentos, no eixo transversal 
à mais proeminente que no IG pelas vilosidades. 
Intestino grosso: saculações (austrações), aspecto característico por causa 
das tenias. A mucosa tem pregueamentos transversais (menos 
proeminente que no ID). 
 
Histologia: mucosa, submucosa, muscular própria e 
serosa 
 
 
Mucosa: camada epitelial, lâmina própria e camada 
muscular da mucosa 
 
Diferença de epitélio: 
• ID à vilosidades intestinais, borda em escova (bom para aumentar a absorção, pelo aumento da superfície de contato), 
células colunares simples, com pouca secreção de muco. 
• . IG à epitélio com criptas, ausência da orla em escova (o objetivo não é absorção de alimento), absorve água e secreta 
muco (para lubrificação, de forma que as fezes não lesem o intestino) 
 
Irrigação: as arcadas se anastomosam à arcadas mesentéricas à fator de proteção contra isquemia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Patologia intestinal 
Isquemia intestinal: causada por fluxo insuficiente, comum em idosos acima de 70 anos (aterosclerose), gerando alta morbidade e 
mortalidade (em casos de infarto intestinal). As consequências vão depender da intensidade e duração da isquemia, podendo ser 
crônica (angina) e aguda (infarto). 
Causas: 
Interrupção do fluxo: 
• Obstrução arterial. Ex: trombose ou embolia nas artérias mesentéricas 
o Trombose associada à aterosclerose 
o Embolia: IAM, endocardite, arritmias à advindos do coração esquerdo 
• Obstrução venosa: ex: trombose à vv mesentérica 
o Condições predisponentes: ICC, inflamação de órgãos abdominais, cirurgias, neoplasias 
• Baixa perfusão tecidual: ex: ICC, desidratação, estados de choque 
Fatores mecânicos: 
• Hérnia: protrusão de víscera abdominal para fora da cavidade peritoneal, geralmente na parede abdominal à em 
determinados pontospode ser estrangulado, diminuindo o fluxo sanguíneo e gerando isquemia 
• Aderencia: traves fibrosas que se desenvolvem entre alças de intestino ou entre alça e parede abdominal. Podem surgir 
após cirurgias e a complicação pode gerar a aderência. Essas aderências podem obstruir o fluxo e causa isquemia 
• Volvo ou volvolo: torção da alça sobre si mesma, provocando obstrução de fluxo do instestino e o sistema de ligação. 
Pode ser idiopático ou relacionados aos megas 
• Instussuscepção: invaginação da alça dentro dela mesa, gerando compressão vascular e obstrução do fluxo. Não émuito 
comum, mas ocorre mais em crianças 
 
Isquemia intestinal crônica: 
Aterosclerose: 
• Diminuição do fluxo sanguíneo à hipóxia à angina abdominal: dor intermitente, duração variável, piora após refeições. 
• Inflamação à erosão ou ulceração da mucosa 
• Processo reparativo à fibrose da lesão à estenose 
 
Isquemia intestinal aguda 
Intensidade e duração: determinam se o infarto vai ser 
• Infarto da mucosa à necrose restrita a mucosa à quando a intensidade e duração são baixas 
• Infarto transmural à necrose abrange todas as camadas da parede intestinal à locais mais afetados: jejuno distal e íleo 
e flexura esplênica à quando a intensidade e duração são altas 
 
Infarto da mucosa: no máximo infarta a submucosa (menos comum). Causa: baixa perfusão tecidual (ICC, choque), precipitado por 
vasoconstrição. Se a causa é eliminada, a lesão pode ser reparada à prognóstico melhor que o transmural. 
Morfologia: vilosidades começam a perder sua arquitetura, pela perda do revestimento epitelial, congestão vascular (sangue preso, 
dificuldade de drenagem), sem necrose da serosa. A alça IV representa uma alça normal, sem alteração isquêmica à diferente 
das alças I, II e III 
Doença isquêmica intestinal 
 
Infarto transmural: necrose de toda a parede intestinal, serosa enegrecida, com alteração isquêmica. Causa: obstrução 
(trombo/embolo) da artéria mesentérica superior (60% à é mais obliqua, mais fácil de penetração pelo trombo. Ademais, é mais 
calibrosa que a A.M.I.). O prognóstico é ruim à alta mortalidade. 
Morfologia: infarto vermelho (pelas anastomoses). 
Segmentos mais acometidos: 
• ID à jejuno e íleo 
• IG à flexura esplênica: onde termina. A irrigação da MAS e 
começa a da AMI 
Parede: edemaciada, congesta, escurecida, com sangue na luz 
• Limite nítido à obstrução arterial (toda a área 
irrigada pela artéria perde irrigação de uma vez só) 
• Limite pouco definido à obstrução venosa 
(perde a parte venosa, mas a artéria continua irrigando 
à tempo de hipóxia é diferente) 
 
 
Microscopia: necrose isquêmica + inundação 
hemorrágica (pela anastomose) à infarto 
vermelho. Células inflamatórias, principalmente 
neutrófilos à PMN. 
A colonização bacteriana predispõe à perfuração. 
• Parede intestinal avermelhada à 
hemácias 
• Mucosa com inundação hemorragia, 
perda de superfície endotelial, neutrófilos 
 
 
Clínica dos infartos: 
• Dor abdominal súbita e intensa, em região periumbilical 
• Taquicardia e hipotensão arterial 
• Redução ou abolição dos movimentos peristálticos 
• Náuseas, vômitos 
• Diarreia sanguinolenta à HDB (hemorragia digestiva baixa) 
• HDB à sangramentos abaixo do ângulo de Treitz (ou flexura duodenojejunal) 
Complicações: 
• Choque hipovolêmico à pela hemorragia digestiva baixa 
• Íleo paralítico ou adinâmico à pela diminuição de movimentos peristálticos 
• Peritonite à pela perda da impermeabilidade da parede e pela proliferação bacteriana 
• Perfuração intestinal à isquemia + proliferação bacteriana 
• Prognóstico: extensão, tempo de diagnóstico (demora, pois, existem várias doenças abdominais) à mortalidade de 40 
a 70%. 
 
 
 
É uma inflamação aguda do apêndice cecal, sendo a principal causa de abdome 
agudo cirúrgico. É mais comum em crianças, adolescentes e adultos jovens. 
Mais comum em homens, H:M (2:1). Causas: fecalitos, parasitas, corpo estranho, 
tumor à tudo isso causa obstrução. 
Patogênese: 
 
Clínica: hiporexia (perda do apetite), náuseas, vômitos, febre, dor periumbilical à 
migra para fossa ilíaca direita (sinal de Blumberg + à paciente sente dor ao 
pressionar.), leucocitose com desvio para esquerda. 
 
Morfologia: inicialmente, alteração apenas no 
apêndice à progressão com hiperemia em 
toda a região à necrose da parede, com 
hemorragia e deposito de fibrina à apêndice 
supurado e pode ser perfurado à peritonite, 
sepse. 
Microscopia: infiltrado granulomononuclear (ou PMN), com presença de neutrófilos. 
 
 
Também chamada de megacólon congênito, ocorre de 1 em 5000 nascidos vivos (relativamente raro). Surge de forma esporádica, 
mas pode estar associado a outras anomalias (ex: 10% em Síndrome de Down). Causa: aganglionose à falta de neurônios nos 
plexos submucoso e mioentérico. É mais comum em homens (4:1) e se localiza no retossigmoide, principalmente. 
Patogênese: ausência de neurônios nos plexos nervosos à ausência de contrações peristálticas à obstrução funcional à 
dilatação do segmento intestinal à montante (no proximal e não no aganglionico) 
 
 
 
 
 
 
 
 
Septicemia: choque séptico 
Apendicite aguda 
Doença de Hirschsprung 
Clínica: é congênita, sendo um problema na embriogênese 
• Manifesta-se no período neonatal à ausência de eliminação de mecônio (fezes esverdeadas de recém-nascido), 
distensão abdominal, vômitos. 
• Constipação intestinal crônica à enterocolites associadas à estase. Perfuração à leva a peritonite à septicemia à 
choque séptico. 
• Diagnóstico: biópsia 
 
Histologia: normal: neurônios na 
seta x doença de Hirachsprung: 
ausência de neurônio, apenas 
fibras nervosas. Tratamento: 
ressecção da parte com ausência 
de neurônios. 
 
 
 
 
 
É uma condição patológica adquirida. Os divertículos são dilatações saculares da mucosa e submucosa, através da camada muscular 
da parede intestinal à são divertículos falsos, uma vez que se formam apenas pela mucosa e submucosa. Divesticulose: 
divertículos múltiplos. Essa doença predomina em idosos, acima de 60 anos, e se localiza no cólon sigmoide. 
Patogênese: 
1. Fraqueza local na parede à inserção dos vasos mesenéricos 
2. Aumento da pressão intraluminal: padrão alimentar à dieta pobre em fibras e vegetais (importantes para evitar formação 
de bolo fecal) 
É mais comum no cólon esquerdo, pois o bolo fecal nesse lado está formado à maior pressão luminal. 
Clínica: 
• Maioria assintomático 
• Desconforto e dor abdominal tipo cólica 
• Constipação intercalada à diarreia 
• Distensão abdominal 
• Hemorragia geralmente discreta 
Complicações: 
• Inflamação à diverticulite 
• Perfuração à peritonite, abcessos, fístulas 
• Reparação à fibrose à estenose 
 
Doença diverticular do Cólon 
É uma condição idiopática, de inflamação prolongada, exarcebada e destrutiva do TGI. Parece resultar de uma ativação do sistema 
imune, por antígenos da microbiota normal do hospedeiro. Os pacientes apresentam diarreia crônica que pode durar anos ou 
décadas. Acomete principalmente mulheres brancas, de 20 a 40 anos. Formas: Doença de Crohn e Retocolite Ulcerativa (RCUI). 
Patogênese: desconhecida 
• Microbiota à Resposta imunitária anormal à microbiota intestinal, composição alterada da microbiota 
• Disfunção do epitélio intestinal à permite contato de antígenos com células inflamatórias na mucosa, por defeito na 
função da barreira 
• Genética: risco maior quando há membro da família afetado, mais de 160 genes associados, Gene NOD2 à mutado em 
10% dos pacientes, codificar proteína que se liga a peptideoglicanos bacterianos, ou seja, ativa vias de sinalização 
inflamatória. 
• Mecanismos imunitários à 
• A doença NÃO é auto-imune, mas o 
sistema imune está relacionado. 
 
Diagnóstico: associação de quadro clínico + exames laboratoriais + histopatologia à permite distinção entre Crohn e RCUI em 
90% dos casos, em 10% é indeterminada 
 
Obs: lesões salteadas à intercala entre área sã, área doente 
Transmural à pega todas as camadas da paredeDoença de Crohn: 
 
Macroscopia: congestão + 
edema + processo 
inflamatório (imagem 1) à 
destruição epitelial àerosões 
à úlceras profundas e 
estreitas (alteração de pedra 
de calçamento – imagem 2) 
à coalescem à fissuras 
lineares e tortuosas (imagem 
Doença inflamatória intestinal 
3) à caso seja mais profunda e atinja a serosa à perfuração, aderências ou fístulas com outros 
órgãos (imagem 4). Reparo: fibose à estenose (figura 5: em cinza, estreitamento/estenose, em 
amarelo: segmento com mucosa intestinal normal) 
 
Microscopia: inflamação transmural, agregados linfoides (setas imagem 2) e distorção arquitetural (imagem 1). Presença de 
microabcessos de cripta, IIGMN (neutófilos no lúmem da cripta i imagem 3), granulomas não caseosos (imagem 4) 
 
Além disso, é possível observar ulceração e fibrose (imagem 1: áreas de fibrose nas 
setas, na camada muscular). Fissuras também são presentes (imagem 2: setas) e são 
bem profundas, podendo causar perfurações e fístulas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Clínica: variável, manifestações recorrentes. Início à ataques intermitentes de diarreia 
leve, febre e dor abdominal. Períodos assintomáticos à semanas, meses ou anos. Hematoquezia à sangramento nas fezes. 
Complicações: anemia, obstrução intestinal (pela fibrose à estenose da luz), perfuração (fístulas principalmente perianal, abcessos 
e peritonite à curando com sepse), desidratação e desnutrição (diarreia e má absorção), aumenta risco para câncer colorretal. 
Retocolite ulcerativa: 
Macroscopia: mucosa hiperemiada, granular, friável e que sangra com 
facilidade à na parte do cólon doente. Ocorre transição abrupta (setas 
amarelas) entre o cólon doente e sadio. As úlceras são mais rasas e 
limitadas a mucosa/submucosa. 
Formam pseudopólipos inflamatórios (ao lado das 
úlceras à é a parte da mucosa que se regenerou, 
fomando ilhas) 
 
Microscopia: inflamação 
da mucosa e pouco na 
submucosa à ausência 
de fibrose e 
espessamento. Úlceras 
rasas (u) e pseudopólipos 
inflamatórios (p). 
 
Outros achados: semelhante a 
Crohn, exceto pelos granulomas 
que são ausentes 
 
 
 
 
 
 
Clínica: distúrbio recorrente, caracterizado por episódios de dos abdominal, com diarreia mucossanguinolenta. Os sintomas podem 
persistir por longo período de tempo. Períodos assintomáticos à semanas, meses ou anos 
Complicações: anemia, desidratação, aumenta o risco para câncer colorretal (mais que Crohn) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tumores do ID à são raros. Tumores do IG: pólipos: não neoplásicos à hiperplásicos (não acarreta risco de malignidade) e 
hamartomatosos (lesão de tecido normal, que vai crescer de forma desordenada, podendo aumentar a chance de câncer de 
colo) e neoplásicos à adenomatosos (benigno, podendo ter risco para câncer colorretal). O outro tipo de tumor é o câncer 
colorretal. 
 
Pólipos colônicos: são lesões elevadas 
formada por criptas e glândulas da camada 
mucosa que se projetam para cima da linha 
da mucosa, formando protrusão para a luz 
crônica 
 
Pólipos hiperplásicos: 
• Resultam da hiperplasia, ou seja, aumento do número de criptas e glândulas da 
camada mucosa 
• São mais frequentes, pequenos (0,1 a 1 cm) e sésseis (a base de implantação se 
da diretamente na mucosa) 
• Podem ser únicos ou múltiplos 
• São mais comuns no retossigmóide 
• Acomete principalmente a partir de 50 anos 
Macroscopia: criptas bem definidas, alongadas e a maturação das células está preservada 
(não tem displasia). Além disso, a glândula possui aspecto serrilhado. 
 
Pólipos adenomatosos ou adenomas: 
• Resultam da proliferação neoplásica de células epiteliais 
com diferentes graus de atipia células (displasia) 
• Podem ser únicos ou múltiplos, sésseis ou pediculados, 
de até 10 cm 
• Ocorre após os 40 anos, e principalmente após os 50 
• Mais comum no cólon esquerdo (retossigmóide) 
• Potencial de evoluir para adenocarcinoma 
• Classificação: tubular, viloso e tubuloviloso 
• Brasil: recomendado colonoscopia a partir dos 50 anos, mesmo se for assintomático 
 
A) Adenoma tubular: lesão arredondada, de aspecto liso ou cerebriforme (lembra um encéfalo), histologia com glândulas tubulares 
com displasias. Representa a maioria dos adenomas à 75% 
• Únicos ou múltiplos 
• Geralmente são pequenos 
• Podem ser pediculados ou sésseis 
• Podem ser esporádicos ou decorrentes de síndromes genéticas 
 
Neoplasias intestinais: adenoma e adenocarcinoma 
B) Adenoma viloso: Representa a minoria dos adenomas à 10%. Apresenta projeções e ramificações papilíferas, com aspecto 
arborescente. Microscopia: papilas ramificadas e projetadas para a luz, com displasia 
• Geralmente sésseis e únicos 
• Tamanho variável, até 10 cm 
• Risco 10x maior que o adenoma tubular de transformação para adenocarcinoma 
• Evolui para adenocarcinoma em 30-50% dos casos 
 
Formas de ocorrência dos adenomas: 
• Forma esporádica ou aleatória: não relacionada a transmissão genética ou familial; pólipo único ou múltiplos (polipose 
colônica) 
• Forma genética ou familial: centenas ou milhares de pólipos; Polipose colônica familial à polipose adenomatosa familial 
(FAP) à a parede fica cheia de pólipos! 
 
Polipose adenomatosa familial (FAP): doença genética, de herança 
autossômica dominante, causada por mutações no gene APC (bloqueia o 
crescimento células desordenado à se mutado, perde essa função à 
culmina com o surgimento de numerosos pólipos, principalmente tubular).. 
O início dos pólipos ocorre na 2ª e 3ª décadas de vida. 
• Forma clássica: >100 pólipos (500 a 2500), comum no cólon 
esquerdo. O risco para desenvolvimento de câncer é alto à 100% 
(é necessário tratar, fazendo colectomia) 
• Forma atenuada: <100 pólipos, comum no cólon direito. O risco de 
câncer é de 50% à é possível retirar só os pólipos em alguns 
casos. 
• Síndrome de Gardner: FAP + lesões extraintestinais associadas 
aos pólipos à ex: osteomas (benigno), cistos cutâneos e tumores 
de tiroides. 
• Síndrome de Turcot: FAP + tumores do SNC 
 
 
Adenocarcinoma colônicos : corresponde a 95% dos tumores malignos do IG. É uma neoplasia maligna de alta prevalência 
mundial e, no Brasil, é a neoplasia mais comum do TGI. O local mais comum para a ocorrência é no cólon esquerdo à 70% no 
retossigmoide. Os tumores podem ser esporádicos (60 a 80 anos) e hereditários (< 50 anos, Síndromes Genéticas Familiares à 
FAP e HNPCC) 
 
Patogênese: fatores ambientais (dieta, hábitos de vida) + alterações da genética molecular (ativação de proto-oncogenes + perda 
de função de genes supressores de tumor à aquisição do fenótipo maligno) = Carcinogênese 
• Dieta: pouca vitamina e fibras (aumenta a quantidade de radicais livres e diminui o bolo fecal, alterando a microbiota 
intestinal), alta ingestão de carboidratos, carne vermelha e lipídeos (aumenta síntese hepática de colesterol e ácidos 
biliares à podem se tornar carcinogênicas) 
• Estilo de vida: sedentarismo (diminui o peristaltismo à contato prolongado do bolo fecal é fator de risco), obesidade, 
tabagismo e alcoolismo 
• Obs: doenças inflamatórias intestinais à D. de Crohn e Colite ulcerativa à aumentam o risco 
instabilidade de microssatélite à microssatélite é uma sequência repetitiva de nucleotídeos que ficam no gene de reparo de DNA. 
A mutação dessa sequência, leva a um erro no gene e na proteína que vai codificar, a qual faria o reparo do DNA à aumenta 
chance de erros na replicação celular 
Obs: abaixo da 5ª década é em casos associados a hereditariedade. 
Via supressora à APC/ beta-catenina: sequência adenoma à carcinoma é o protótipo para o desenvolvimento da maioria dos 
carcinomas colorretais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Patogênese: fatores de risco para evolução para adenocarcinoma colônico: 
• Adenomas colônicos que apresentam: componente viloso, tamanho > 2cm, multiplicidade (vários adenomas), displasia de 
alto grau (DAG) 
• Síndrome hereditária à polipose colônica adenomatosa familial 
 
Síndrome de Lynch à câncer de cólon não associado a polipose (HNOCC): forma sindrômicamais comum de câncer de cólon, 
2 a 4% dos casos de colorretal. Acomete pacientes mais jovens (<50 anos), sendo mais comuns no cólon direito. 
• Está relacionado a mutação de genes de reparo do DNA à MSH2 e MLH1 (principais genes) 
• Pode associar-se a câncer de: ovário, estomago, câncer, pâncreas e vias biliares 
 
Morfologia: cólon direito à lesões úlcero-infiltrativas, bordas endurecidas e elevadas, com fundo necrótico. Ocorrem lesões 
polipoides, vegetantes e exofíticas. A luz do colon direto é ampla, por isso o crescimento é lento. Além disso, as fezes não estão 
bem formadas, estão liquidas à obstrução rara da luz (isso pode levar a diagnóstico tardio) 
Cólon esquerdo à lesões anulares (envolve toda circunferência do órgão) e constritiva àobstrução mais frequente 
 
Exame de imagemà estreitamento 
da luz, sinal da maca mordida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Microscopia: igual para os dois cólons. Do lado esquerdo, 
mucosa normal e do lado direito, área de adenocarcinoma 
(imagem 1). No maior aumento, possível ver glândulas 
normais na esquerda e áreas de displasia na parte superior. 
No lado direto, possível ver glândulas infiltrando (imagem 2). 
As células têm arranjo tubulares, que são compostos por 
células neoplásicas (imagem 3). Ocorre proliferação de 
células colunares atípicas, formando glândulas, que invadem 
e infiltram as camadas da parede colônica (imagem 4). 
 
 
 
Clínica: 
• Fase precoce: assintomático 
• Cólon direito: silencioso, sinais e sintomas inespecíficos à fadiga e fraqueza por anemia crônica 
• Cólon esquerdo: obstrução intestinal progressiva, alteração do hábito intestinal e das fezes à diarreia, constipação (dor 
abdominal) e perda de sangue nas fezes (pode ser oculto) 
Complicações: 
• Emagrecimento acentuado à redução da alimentação 
• Sangramento à crônico (anemia) ou agudo (HDB à 
hematoquezia) à choque hipovolêmico 
• Obstrução e fístulas 
• Perfuração à peritonite à sepse à choque séptico 
• Disseminação à ascite carcinomatosa, carcinomatose 
peritoneal infiltração de órgãos adjacentes 
Prognóstico: depende de metástases e profundidade de invasão 
da parede intestinal à sobrevida global em 5 anos: de 30 a 
65%