Regulação da osmolaridade e do volume corporal

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Heuller Bendia 
 
Regulação da osmolaridade e do volume corporal 
➔ Osmolaridade: concentração de um soluto em um solvente 
➔ No ser humano 
• Solvente: água 
• Soluto: sódio, ureia e glicose, e muitos outros íons em baixas concentrações 
Calculo da osmolaridade plasmática 
2x (sódio) + ureia/6 + glicose/18 = 280-290 (normal) 
 
Osmolaridade 
➔ Água é maria-vai-com-as-outras do sódio 
Hiperosmolaridade: Plasma cheio de água; vai para o LIC 
Hiposmolaridade: a água está baixa, plasma cheio de sódio; água vai para o LEC. 
 
Algum soluto em excesso 
• Hiperglicemia: cetoacidose diabética 
• Uremia: doença renal descompensada 
 
➔ Distúrbios do sódio são distúrbios de água corporal. Ou tem água de menos ou 
demais. 
• Água demais → dilui o sódio → Hiponatremia (solução salina) 
• Água de menos → sódio concentrado → hipernatremia (água livre) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Heuller Bendia 
 
Alterações na nossa homeostase hídrica 
Objetivo do corpo é sempre a euvoleia, tudo estável 
• Pressão adequada 
• Débito cardíaco preservado 
• Perfusão tecidual adequada 
 
Hipovolemia → lec diminuído 
• Diminuição da PA, DC e perfusão 
• O corpo vai tentar compensar, retendo sódio que puxa água e aumenta o LEC 
 
Hipervolemia → lec aumentada 
• Aumento da PA e DC 
• O corpo excreta mais sódio na urina para a água ir junto, diminuindo o LEC 
 
Como o corpo faz isso 
• ADH. Faz água reter para aumentar o volume de água 
• Barorreceptores → aumenta a pressão 
• Mecanismos de sede → aumentar volume 
• Sistema nervoso simpático → crono e inotropismo positivo 
• Sistema renina angiotensina aldosterona → vasoconstrição 
• Hormônios natridiuréticos → se precisar, vai eliminar a urina 
 
 
ADH – hormônio antidiurético / vasopressina 
• Diminui o volume urinário 
• Originado de células neuroendócrinas → núcleos supraóptico e paraventricular 
no hipotálamo e fica armazenado na hipófise 
• Absorve muita água, principalmente na porção medular do túbulo coletor 
• ADH alto → muita água é retida, pouca urina é excretada e essa urina é mais 
concentrada. Tendencia à hiponatremia 
• ADH baixo → grande quantidade de água é liberada na urina, urina cheia de 
água, diluída. Tendencia à hipernatremia (sódio muito concentrado) 
 
 
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O controle do ADH 
Controle osmótico 
• osmoreceptores (adeno-hipófise) → percebem variações de osmolaridade 
• Aumento da osmolaridade → aumento do ADH 
• Diminuição do osmolaridade → diminuição do ADH 
 
Controle hemodinâmico 
Barorreceptores 
Sensíveis ao volume 
• AD, VD, grandes vasos pulmonares 
• Quando temos muito volume no corpo, o coração tmb fica hipervolêmico, e 
acaba dilatando. Nesse processo, ativa-se os barorreceptores. 
• Dilatados: inibem a secreção de ADH para eliminar mais líquido e diminuir o 
volume 
Sensíveis a pressão 
• Arco aórtico, seio carotídeos, arteríolas 
• Diminuição da PA: estímulo a secreção do ADH 
 
Os poderes do ADH 
Ações 
Aumenta a permeabilidade à água pelo ducto coletor 
• Porção medular 
• Síntese de AQP2 (aquaporinas do tipo 2) 
• Se liga ao receptor V2 (vasopressina tipo 2), vai estimular a síntese do AQP2 
• Esse AQP2 vai para a membrana apical par aumentar a absorção de água. 
Quanto mais APQ2 tiver, mais absorção no túbulo coletor 
Aumenta a permeabilidade à água pelo ducto coletor 
Estimula a absorção de sódio 
• Chega com uma urina extremamente diluída no TC, aí o rim vai ter sede e vai 
absorver água 
• Porção ascendente da alça de Henle, TCD, porção cortical do ducto coleto 
 
 
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Porção ascende da alça de henle 
• Mecanismo de contracorrente: absorção de na-K-2Cl, e entrega para o néfron 
distal uma urina extremamente diluída, que vai ter uma ação permissiva para o 
ADH no Túbulo coletor. 
 
Sobra ou falta ADH 
ADH demais: secreção inapropriada de ADH (SIADH) 
• Muita água livre, absorve muito 
• Sódio muito diluído → hiponatremia 
• A urina vai estar com muito soluto, causando uma osmolaridade urinária 
aumentada 
• Sódio urinário vai estra mais alto que o normal 
Causas 
• Medicamentos (principalmente antidepressivos) 
• Câncer de pulmão (principalmente de pequenas células) 
• Doenças do SNC 
 
ADH de menos: diabetes insipidus 
• Se nn tem ADH nn vamos absorver água, vamos ter muita sede e urinar muito 
• Poliúria e polidipsia (ingesta de água excessiva) 
• Fluidos corporais hiperosmóticos, inchaço 
Causas 
• Central: diminuição dos níveis de ADH → hereditário, infecções e neoplasias 
SNC 
• Nefrogênico: problema no rim → diminuição das AQP2 → carbonato de lítio 
(usados em pacientes com transtorno bipolar) 
 
Estimulado o ADH → Enurese 
Inibição de ADH → diurese 
 
 
 O mecanismo de sede 
• Aumento de 2-3% na osmolaridade plasmática ou diminuição de 10-15% na 
pressão arterial 
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• Desejo de beber água: Centros neurais da sede estão alocados nos mesmos 
locais do ADH 
• Só cessa depois que a osmolaridade do plasma/pressão estiver corrigida 
 
A atuação do sistema nervoso simpático 
• Ativado pelos barorreceptores 
Principais efeitos 
• Estímulo a secreção de renina, que inicia o SRAA 
• Aumenta a absorção da NaCl ao longo do néfron, principalmente no néfron 
distal. Contribui bastante na hipovolemia 
 
O sistema renina-angiotensina-aldosterona 
tem como objetivo final o aumento da quantidade de água e sódio no corpo, levando a 
hipertensão 
fatores estimulantes 
Pressão baixa → barorreceptores na arteríola aferente → renina 
Pressão baixa → barorreceptores → ativação do SNS → renina 
Aparelho justaglomerular (cel especializadas da A. aferente com a mácula densa) → 
pouco sódio absorvido → renina 
➔ Renina não faz nada, ela apenas converte o angiotensinogênio do fígado em 
angiotensina I 
➔ Angio I é convertida pela ECA (principalmente no pulmão) em angio II 
➔ Angio II vai no córtex da adrenal e estimula a aldosterona 
➔ Aldosterona: retenção de sódio 
 
RENINA → ANGIO I → ANGIO II (ECA) → AUMENTA A PA 
Inibidores de angio II; família dos pril 
Bloqueio dos receptores de angio II: losartana e os tana da vida 
 
Ações da angiotensina II e da aldosterona 
Angio II 
• Vasoconstrição arterial → aumento da pressão 
• Estímulo da sede 
• Aumenta a secreção de ADH, para absorvermos mais água 
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• Aumenta a absorção de NaCl no ramo ascendente espesso e no néfron distal 
• Estimula a produção de aldosterona 
 
Aldosterona 
• Mineralocorticoide / hormônio esteroide 
• Aumento da absorção de NaCl no ramo ascendente espesso e no néfron distal 
• Aumenta a absorção de sódio na porção cortical do DC 
• Possibilita a excreção de potássio e hidrogênio 
 
 
Os hormônios natriuréticos 
Peptídeo natriurético atrial (PNA) 
• Produzidos nos miócitos atriais 
• Se distendido, tem volume demais, vai estimular a secreção de sódio, e a água 
vai junto 
 
Peptídeo natriurético cerebral (PNC) 
• É produzido no coração, pelos miócitos ventriculares 
• Foi o primeiro identificado no cérebro de porcos 
• Se distendido, tem volume demais, vai estimular a secreção de sódio, e a água 
vai junto 
Urodilatina 
• Ação mais local nos rins 
 
Ação geral de todos 
• Inibem a renina nas arteríolas aferentes 
• Inibem a produção de aldosterona no córtex adrenal, fazendo com que esse 
efeito hipervolêmico seja inibido 
• Inibem tmb a reabsorção de sódio no néfron distal e a secreção de ADH 
• Aumentam, por consequência, a excreção de sódio e água