TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO - NEUROLOGIA

Prévia do material em texto

Neurologia – FMBM Pamela Barbieri – T23 
Prof. Dr. Ciciarelli 
1 
 
• Fraturas de crânio 
• Concussão cerebral 
• Lesão axonal difusa 
• “Brain swelling” Edema cerebral 
• Contusão cerebral 
• Hematoma: – Subdural; – Extradural; – Hemorragia subaracnóidea. 
→Fraturas 
Linear 
Com afundamento 
Fraturas abertas 
Linear: ao exame radiológico como uma linha radiotransparente ou estreladas. Não requerem tratamento específico, 
somente quando atravessam ou cruzam um leito arterial ou linhas de sutura deve-se suspeitar de hemorragia epidural. 
Com afundamento: eventualmente são emergências cirúrgicas. Qualquer fragmento ósseo cuja depressão é maior 
que a espessura do crânio, pode necessitar de redução cirúrgica. 
 
 
Fratura linear. Com afundamento. 
Fraturas abertas: comunicação direta entre couro cabeludo e parênquima cerebral em consequência do rompimento 
da dura. Diagnóstico pode ser feito quando a massa encefálica é visível ou por extravasamento do LCR. Tratamento 
realiza- se a partir da redução da fratura, remoção de fragmentos ósseos e sutura da duramáter. 
Base do crânio: 
Fraturas de base de crânio – principalmente do andar anterior, (fraturas fronto-etmoidais, fronto-esfenoidais) e da 
porção petrosa do osso temporal – causas frequentes de fistulas liquóricas. 
 Frequentemente são responsáveis por lesões dos pares cranianos. 
São mais comprometidos: I, II, III, VI, VII e VIII. 
Nem sempre é evidente no raio-x. 
A presença de ar intracraniano ou de opacificação do seio esfenóide são sinais indiretos. O diagnóstico é baseado nos 
achados do exame físico: extravasamento do LCR – otorréia ou rinorréia. 
 Equimose na região mastóidea (“Sinal de Battle”) assim como o acúmulo de sangue atrás da membrana timpânica 
(hemotímpano) também indicam fratura em base de crânio. 
As fraturas da placa crivosa estão relacionadas a equimoses periorbitais (“olhos de guaxinim”). 
→Concussão: 
Causada por movimento de aceleração e desaceleração da cabeça 
Alteração da consciência menor do que 6 horas 
Podem apresentar amnésia retrógrada e anterógrada 
Neurologia – FMBM Pamela Barbieri – T23 
Prof. Dr. Ciciarelli 
2 
 
Interrupção transitória do funcionamento do sistema reticular ascendente – sistema que mantem a vigília, localizada 
no mesencéfalo. 
 Maioria tem CT e RM de crânio normal – 5% tem hemorragia intracraniana 
→Lesão axonal difusa: 
 Coma traumático durando mais do que 6 horas 
 Ocorre um cisalhamento generalizados dos axônios. 
Grau: 
 Leve: 6 a 24 horas 
 Moderado-grave: mais do que 24 horas 
 Depende da presença de sinais de tronco cerebral 
 Disfunção autonômica (hipertensão, hipertermia, hiperidrose) refletem lesão de tronco ou hipotálamo) 
 Coma pode durar dias, meses ou anos e recuperação pode deixar graves sequelas motoras e cognitivas 
LAD é considerada a mais importante causa de sequela permanente após TCE 
Comas prolongados: estão associados a lesões bilaterais, assimétricas, localizadas no mesencéfalo, região rica em 
neurônios do sistema reticular ativador. 
Trauma → secção física de alguns neurônios → processo de transporte axoplásmico contínua → acúmulo de 
material leva a uma secção axonal secundária → formação de bola de retração → Canais de membrana se abrem 
permitindo a entrada de níveis tóxicos de Ca++, causando morte neuronal. 
 
Neuroimagem: pobres em alterações parenquimatosas; pontos de hemorragia; hemorragia intraventricular. 
 
→Brain Swelling 
Pode ser resultado do edema cerebral, aumento do fluxo sanguíneo cerebral ou ambos. 
Pode ocorrer em qualquer tipo de TCE. 
Nem sempre está relacionado com a gravidade do trauma 
 Em pacientes jovens, difuso e severo BS fatal pode ocorrer minutos ou horas após um leve concussão (ex: 
boxeador). 
Lesão dos centros reguladores vasomotores → Dilatação anormal dos vasos sanguíneos → Aumento do FSC → 
Hiperperfusão → ↑ permeabilidade vascular → Edema vasogênico 
Neurologia – FMBM Pamela Barbieri – T23 
Prof. Dr. Ciciarelli 
3 
 
Apagamento dos ventrículos e sulcos. 
→Contusão parenquimatosa e hematoma: 
São decorrentes de escoriações do cérebro ao se mover através das superfícies internas do crânio. 
 Porções inferiores dos lobos frontais e temporais são mais susceptíveis: contato com superfícies irregulares da base 
do crânio. 
 Na maioria dos casos são pequenas e múltiplas. 
 Pode ocorrer por golpe ou contragolpe. 
 Costuma aumentar de tamanho após 12-24 horas. 
 Quando não há LAD a recuperação das contusões costuma ser boa. 
 Grandes hematomas podem exigir evacuação cirúrgica. 
Contusão hemorrágica em região frontal. 
→ Hematoma subdural: 
 Geralmente tem origem venosa, o sangue preenche o espaço virtual entre a duramáter e aracnoide. 
 Se localizam nas convexidades do cérebro. 
 CT de crânio revela uma imagem em forma de lua crescente. 
Agudo: Sintomas dentro de 72 horas após o trauma. Hemiparesia e perda da consciência. 
Crônico: Sintomas aparecem 21 dia ou mais após o trauma. Alterações do estado mental. Pacientes idosos, etilistas 
em uso de anticoagulantes ou antiagregantes são mais propensos. 25% a 50% não relatam trauma prévio. Na maioria 
das vezes precisam ser drenados, recorrência de 15% dos casos. 
 
Lesão aguda (faz craniotomia). Crônica. Observe desvio da linha média, apagamento dos sulcos. 
Neurologia – FMBM Pamela Barbieri – T23 
Prof. Dr. Ciciarelli 
4 
 
→Hematoma epidural: 
 Complicação rara dos TCEs cerca de 1%, porém presente em 5% a 15% das autópsias. 
 Causado pela ruptura de uma artéria, geralmente a a. meníngea média. 
 75% estão associadas a fratura de crânio. 
 A evolução clínica vai de uma perda imediata da consciência, devido a concussão, seguido de um período lúcido e 
depois volta ao como com sinais de hemiparesia e Babinski (contralateral), anisocoria (ipsilateral). 
– CT de crânio protuberância convexa 
– Progressão rápida, herniação e morte podem ocorrer pois se trata de uma hemorragia arterial. 
Mortalidade de 100% nos pacientes não tratados e 5% a 30% nos operados. 
 
→Hemorragia subaracnoide: 
 Extravasamento de sangue para o espaço subaracnoide é esperado em todo paciente com TCE. 
Detectado somente pelo exame do LCR. 
Na maioria dos casos de pouca importância clínica. Nos casos mais intensos, presença de sangue pode ser detectada 
nas convexidades. 
Complicações da HSA espontânea, são incomuns nas traumáticas 
TRATAMENTO: 
– Avaliação inicial: 
• Estabilizar parâmetros respiratórios e circulatórios 
• Hipóxia e hipotensão tem consequências graves 
• Classificar em paciente de baixo, moderado e alto risco 
• Descartar lesões da coluna cervical e 
de outras regiões 
• Pacientes de moderada ou alto risco, 
realizar TC 
Classificação de risco: 
 
Neurologia – FMBM Pamela Barbieri – T23 
Prof. Dr. Ciciarelli 
5 
 
 
 
– Baixo risco 
• Alta sem TC de crânio , desde que seja bem informado; 
• Orientar sobre aparecimento de cefaleia, vômitos e confusão mental – retornar imediatamente. 
– Risco moderado 
• Glasgow 15 e TC normal podem receber alta 
• Glasgow 9 a 14 déficit leves e moderados e achados da TC não cirúrgico, internar em UT semi-intensiva 
• TC de controle após 24 horas 
– Alto risco 
• Todos devem ser internados em UTI 
• Aquisição de imagens 
• Avaliação neurocirúrgica 
• Se houver indicação cirúrgica deve ser feita imediatamente 
Indicações de intervenção cirúrgica: 
• Fraturas com afundamento: os fragmentos devem ser elevados, espículas óssea retiradas antes da alta 
• Hematomas agudos com efeito de massa: craniotomia e remoção cirúrgica do coágulo. Pontos do sangramento 
identificados e ligados. 
• Hematomas subdurais crônicos: realizar trépano e drenagem do sangue liquefeito 
Controle da pressão intracraniana• Monitorar PIC em todos os paciente comatosos 
• Cateter ventricular ou monitor de fibra óptica no parênquima 
• PIC normal = 15 mmHg 
• PPC = PAM - PIC 
 PPC (pressão de perfusão cerebral) é a pressão necessária para o sangue chegar na última arteríola que irriga o 
cérebro 
• Objetivo do controle é manter PIC abaixo de 20 mmHg e a PPC acima de 70 mmHg 
Neurologia – FMBM Pamela Barbieri – T23 
Prof. Dr. Ciciarelli 
6 
 
Hemodinâmica intracraniana: 
 
Se a PIC aumenta, PAM também aumenta para manter a PPC. Se PIC aumenta demais, não consegue compensar e 
PPC cai. 
 
 
– Etapas para controlar a PIC: 
• Considerar repetir TC e remoção cirúrgica de massas intracranianas ou drenagem ventricular 
• Sedação EV com poprofol ou fentanil para obter um estado tranquilo e imóvel (diminuir consumo de O2) 
• Drogas pressoras como dopamina se PPC <70mmHg ou drogas hipotensoras se PPC > 120 mmHg 
• Manitol 0,25-1 g∕kg EV a cada 2 ou 6 horas conforme necessidade (para levar líquido de volta pro vaso e diminuir 
edema vasogênico) 
• Hiperventilação para níveis de pCO2 entre 28 e 32 mmHg (fazer vasconstrição para diminuir vasodilatação e o 
edema vasogênico) 
• Pentobarbital em altas doses (ataque de 5-20 mg ∕kg, manter com 1-4 mg ∕kg ∕h 
• Hipotermia sistêmica (32 a 33⁰ C) 
– Cuidados na UTI: 
• Avaliação neurológica seriada 
• Vias aéreas e ventilação 
• Controle da pressão arterial 
 Colocar cateter na a. radial para controle da PAM se instabilidade hemodinâmica 
Neurologia – FMBM Pamela Barbieri – T23 
Prof. Dr. Ciciarelli 
7 
 
• Controle de líquidos 
 Usar somente líquidos isotônicos (SF0,9% ou Ringer) 
• Nutrição 
 TCEs graves provocam resposta hipermetabólica e catabólica com necessidades calóricas 50% a 100% acima do 
normal, SNE + dieta deve ser instituída rapidamente 
• Sedação 
 Importante para manter o estado tranquilo e de imobilidade para evitar possíveis acidentes ou aumento da PIC 
• Controle da temperatura 
 Hipertermia (>38⁰ C) exacerba as lesões cerebrais e deve ser tratada agressivamente 
• Anticonvulsivantes 
 Fenitoína 300 mg∕dia • Nimodipina – Dose de 60 mg a cada 6 horas melhor evolução dos paciente com TCE + HSA 
• Esteroides – contraindicados 
• Prevenção da TVP 
• Profilaxia da úlcera gástrica de estresse 
→TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR 
• Incidência anual de 15 a 50 casos por 1.000.000 
• Mortalidade no ato pode ultrapassar 50% 
• Mortalidade dentro de 1 ano é de 13% 
• Média de idade de 20-24 anos 
• Nível mais comum é cervical: C5 > C4 > C6 
Etiologias: 
 
Mecanismo: 
Força gerada durante uma súbita flexão, hiperextensão, 
compressão vertebral ou rotação da coluna. → Luxação das 
articulações, fratura dos corpos vertebrais, desvio do 
alinhamento do canal vertebral, herniação do disco ou 
fragmentação do osso → Contusão, distensão , laceração ou 
esmagamento da medula. 
Diagnóstico 
 Rx simples: – AP e lateral no nível apropriado • TC de coluna 
– Melhor procedimento para desvendar dúvidas ao Rx simples • 
RM de coluna – Melhor técnica para avaliação de tecidos moles
Primeira a aparecer C2; deslizamento de C5 sobre C6, hérnia de disco causada pelo trauma, compressão da medula. 
Neurologia – FMBM Pamela Barbieri – T23 
Prof. Dr. Ciciarelli 
8 
 
Tratamento 
 Pré-hospitalar: 
 Fundamental para evitar complicações 
 Lesões secundárias ocorrem em decorrência de hipotensão, hipóxia, ausência de imobilização adequada 
 
No setor de urgência 
 Manter vias aéreas e estabilidade hemodinâmica 
 Disautonomias: bradicardia e hipotensão 
 Na UTI 
 Sondagem vesical e gástrica 
 Metilprednisolona 30 mg∕kg 5,4 mg ∕kg ∕h em 23 horas – iniciar nas primeira 8 horas 
 Fixação cirúrgica da instabilidade da coluna