APG 27 - Intestino Grosso

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 @jumorbeck 
 
Estado nutricional a partir do GALT 
↠ Há muito tempo o intestino deixou de ser reconhecido 
apenas como um órgão de digestão e absorção, para 
assumir um importante papel imunológico por sua 
participação na defesa contra as agressões do meio 
externo (FONSECA; COSTA, 2010). 
↠ A mucosa intestinal fica exposta a uma ampla 
variedade de antígenos provenientes de alimentos, 
bactérias residentes e microorganismos invasores, e estes 
necessitam ser limitados pela barreira mucosa que 
fornece a defesa imune a antígenos prejudicais 
(FONSECA; COSTA, 2010). 
↠ A função imune do intestino depende de três 
componentes: a barreira intestinal, o sistema imune 
(tecido linfóide associado ao intestino - GALT, plasmócitos, 
linfócitos, imunoglobulinas) e a microflora (FONSECA; 
COSTA, 2010). 
↠ Especificamente na mucosa do trato intestinal 
encontra-se o sistema G.A.L.T (gut-associated lymphoid 
tissue/tecido linfoide associado ao intestino), constituído de 
tecido linfoide denso, representado por folículos linfoides 
isolados no intestino grosso ou formando agregados 
como nas placas de Peyer no íleo. 
↠ O GALT representa a maior massa de tecido linfóide 
no corpo humano, constituindo importante papel 
imunológico do hospedeiro. Está localizado em três 
compartimentos: estrutura organizada (placas de Peyer e 
linfonodos mesentéricos), onde as respostas imunes da 
mucosa inicial são induzidas, assim como lâmina própria e 
superfície epitelial, onde os linfócitos estão espalhados 
difusamente (FONSECA; COSTA, 2010). 
↠ As células M fornecem informações sobre o conteúdo 
do lúmen para as células imunes do GALT (SILVERTHON, 
7ª ed.). 
↠ A superfície apical das células M contém depressões 
revestidas por clatrina com receptores de membrana. 
Quando os antígenos se ligam a esses receptores, as 
células M usam transcitose para transportá-los para sua 
membrana basolateral, onde eles são liberados para 
dentro do líquido intersticial. Macrófagos e linfócitos estão 
esperando no compartimento extracelular para que a 
célula M os apresentem aos antígenos (SILVERTHON, 7ª 
ed.). 
↠ Se os antígenos são substâncias que ameaçam o 
corpo, as células imunes mudam a sua ação. Elas 
secretam citocinas para atrair células imunes adicionais 
que podem atacar os invasores e citocinas que 
desencadeiam uma resposta inflamatória. Uma terceira 
resposta às citocinas é o aumento da secreção de Cl-, de 
fluido e de muco para retirar os invasores do trato GI 
(SILVERTHON, 7ª ed.). 
Células M (microfold) são células epiteliais especializadas que recobrem 
folículos linfoides das placas de Peyer, localizadas no íleo. Essas células 
são caracterizadas por numerosas invaginações basais que contêm 
muitos linfócitos e células apresentadoras de antígenos, como os 
macrófagos. Células M podem captar antígenos por endocitose e 
transportá-los para os macrófagos e células linfoides subjacentes, as 
quais migram então para outros compartimentos do sistema linfoide 
(nódulos), onde respostas imunológicas contra esses antígenos são 
iniciadas (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
Células M representam, portanto, um elo importante na defesa 
imunológica intestinal. A lâmina basal sob as células M é descontínua, 
facilitando o trânsito de células entre o tecido conjuntivo e as células 
M (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
 
↠ As múltiplas interações entre o epitélio, o GALT e os 
microorganismos intestinais estão constantemente 
remodelando o sistema imunológico local e sistêmico, e 
tem se estabelecido uma influência direta da nutrição 
neste processo (FONSECA; COSTA, 2010). 
EFEITO DA NUTRIÇÃO SOBRE O SISTEMA IMUNE INTESTINAL 
↠ O intestino é responsável por 17 a 25% do consumo 
de oxigênio de todo o corpo, portanto é um órgão 
metabolicamente dispendioso e extremamente afetado 
se a ingestão de nutrientes é diminuída ou 
completamente interrompida, ou seja, em casos de jejum 
ou nutrição parenteral (FONSECA; COSTA, 2010). 
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 @jumorbeck 
 
↠ Estudos experimentais demonstraram que a via e o 
tipo de nutrição afetam significativamente o GALT e o 
nível de Ig-A no trato gastrointestinal (FONSECA; 
COSTA, 2010). 
A nutrição parenteral induz atrofia das vilosidades, apoptose de células 
epiteliais e alteração da permeabilidade da mucosa, além de propiciar 
translocação bacteriana e perda de barreira (FONSECA; COSTA, 2010). 
↠ Animais recebendo nutrição parenteral (para evitar a 
desnutrição letal), sem estimulação da nutrição enteral, 
diminuem a expressão de MAdCAM-1 (moléculas de 
adesão das células da mucosa-1) nas placas de Peyer, que 
são receptores expressos nas células endoteliais 
associadas ao intestino que têm a função de permitir o 
trânsito de leucócitos no compartimento imune da 
mucosa (FONSECA; COSTA, 2010). 
↠ Em poucas horas de ausência de nutrição enteral, 
foram observadas redução no RNAm de MAdCAM-1 e 
diminuição da expressão de MAdCAM-1 nas placas de 
Peyer em 24 a 48 horas, porém mudanças significativas 
já foram observadas em aproximadamente 8 horas. Após 
os três primeiros dias, ocorre diminuição progressiva nas 
células T e B nas placas de Peyer e lâmina própria, com 
diminuição simultânea nos níveis de Ig-A intestinal 
(FONSECA; COSTA, 2010). 
↠ Além disso, a ausência de estimulação de alimentação 
enteral com alimentação parenteral altera o tamanho e a 
função do GALT, decorrente de baixos níveis de RNA 
mensageiro para IL-4 e IL-10, implicando redução da 
estimulação de Ig-A, com consequente 
comprometimento da imunidade da mucosa intestinal 
(FONSECA; COSTA, 2010). 
↠ Alguns estudos demonstraram que mudanças na 
mucosa intestinal não estão visíveis em humanos com 
privação de alimento, a não ser que a privação seja muito 
prolongada ou caracterizada pela desnutrição proteica 
(FONSECA; COSTA, 2010). 
RESUMO 
O intestino não é apenas um órgão de digestão e absorção, mas 
também assume importante função no sistema imunológico. A 
nutrição é reconhecida por modular e melhorar a resposta imune 
neste local. De acordo com o que foi exposto, pode-se observar que 
o jejum provoca mudanças na superfície intestinal e que a nutrição 
parenteral promove mudanças negativas na estrutura e função da 
mucosa, porém em humanos essas mudanças não foram observadas. 
Em contrapartida, a nutrição enteral promove a manutenção ou o 
restabelecimento da mucosa intestinal poucas horas após sua 
administração (FONSECA; COSTA, 2010). 
 
Papel da microbiota intestinal 
↠ O termo microbiota intestinal refere-se a uma 
variedade de micro-organismos vivos principalmente 
bactérias anaeróbias, que colonizam o intestino logo após 
o nascimento. É constituído por microbiota nativa e de 
transição temporária, sendo considerado como um dos 
ecossistemas mais complexos, com cerca de 1.000 
bactérias distintas. Seu estabelecimento é influenciado por 
múltiplos fatores e chega ao ápice por volta dos dois anos 
de idade (PAIXÃO; CASTRO, 2016). 
↠ Os neonatos são estéreis, totalmente livres de 
bactérias. A primeira fonte de microrganismos para a 
colonização do trato gastrointestinal (TGI) é o parto, 
principalmente o normal, por ter contato direto com a 
microbiota fecal da mãe. No parto cesáreo, a fonte inicial 
de contaminação é o meio ambiente, retardando assim o 
estabelecimento da microbiota, sendo mais comum a 
colonização por bactérias anaeróbia – Bacteroides e 
Clostridium (PAIXÃO; CASTRO, 2016). 
↠ Em segundo plano, o ambiente e a amamentação 
também influenciam a formação da microbiota intestinal. 
Esta por sua vez sofre grande influência pelo uso de leite 
humano ou leite industrializado. Os recém nascidos 
amamentados enriquecem a microbiota comensal com 
bifidobactérias e induzem a inibição de bactérias 
patogênicas por meio de fatores imunológicos 
encontrados no leite materno. Entretanto, crianças 
alimentadas com leites artificiais apresentam uma 
microbiota mais diversificada com bacteroides,enterobactérias, enterococcus e Clostridium sp. (PAIXÃO; 
CASTRO, 2016). 
↠ A colonização do TGI infantil completa é de extrema 
importância para a saúde do bebê e posteriormente para 
o adulto, a sua instalação e manutenção pode reduzir a 
proliferação e disseminação de bactérias multirresistentes 
(PAIXÃO; CASTRO, 2016). 
↠ O desenvolvimento e estabelecimento da microbiota 
intestinal é um mecanismo complexo que recebe 
influência de fatores externos relacionados ao hospedeiro 
como o tipo de parto, aleitamento materno ou artificial, 
contaminação ambiental, uso de antimicrobianos, sistema 
imune e características genéticas. Esses elementos 
podem facilitar ou dificultar a instalação do ecossistema 
(PAIXÃO; CASTRO, 2016). 
↠ A microbiota intestinal é um ecossistema 
essencialmente bacteriano, que age de forma simultânea 
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e mútua com as células do hospedeiro por um processo 
de simbiose, no qual nenhum dos dois é prejudicado. O 
equilíbrio pode ser mantido por meio de uma alimentação 
sistemática rica em probióticos e prebióticos (PAIXÃO; 
CASTRO, 2016). 
O intestino é considerado um ambiente com amplo número de 
espécies de bactérias distintas. São encontradas em toda região 
gastrointestinal, entretanto, no estômago e no intestino delgado 
encontram-se em menores quantidades devido ao contato e ação 
bactericida do suco gástrico. No íleo, há uma área de transição e o 
colón apresenta condições favoráveis para o crescimento bacteriano 
devido à escassez de secreções intestinais e abrangente fonte de 
nutrição (PAIXÃO; CASTRO, 2016). 
COMPOSIÇÃO DA MICROBIOTA INTESTINAL 
↠ As principais bactérias que compõe a microbiota 
entérica são benéficas e/ou probióticas e as nocivas. 
Como exemplo de probióticas, temos as Bifidobactérias e 
Lactobacilos (Bacteroides spp., Bifidobacterium spp., 
Lactobacillus spp., e para as nocivas podem ser citadas a 
Enterobacteriaceae e Clostridium spp. São encontrados 
também na microbita entérica a Eubacterium spp., 
Fusonbacterium spp., Peptostreptococcus spp., 
Ruminococcus (PAIXÃO; CASTRO, 2016). 
↠ As bactérias que integram o trato gastrointestinal são 
em sua maioria anaeróbicas, destacando-se os gêneros 
bacteroides, Bifi dobacterium, Eubacterium, Clostridium, 
Peptococcus, Peptostreptococcus, Ruminococcus e 
Fusobacterium (PAIXÃO; CASTRO, 2016). 
↠ Em minoria, estão também presentes organismos do 
domínio Archaea, representado pela espécie 
Methanobrevibacter smithii, leveduras e alguns protistas 
FUNÇÕES DA MICROBIOTA INTESTINAL 
↠ A microbiota intestinal tem várias funções que são 
significantes e bem estabelecidas, sendo importantes as 
de proteção anti-infecciosa que fornecem resistência à 
colonização por micro-organismos exógenos; a 
imunomodulação, que possibilita uma ativação das defesas 
imunológicas e, por fim, a contribuição nutricional 
resultante das interações locais e dos metabólitos 
produzidos oferecendo fontes energéticas e de vitaminas 
(PAIXÃO; CASTRO, 2016). 
FUNÇÕES ANTIBACTERIANAS, RESISTÊNCIA A 
COLONIZAÇÃO OU DE PROTEÇÃO 
↠ As bactérias autóctones, denominadas TGI, exercem 
a função de proteção e impedem a adesão de 
microrganismo não benéficos, formando, assim, uma 
barreira. Essa barreira mecânica acontece pela ocupação 
dos sítios de adesão celulares da mucosa com microbiota 
autóctone (PAIXÃO; CASTRO, 2016). 
↠ Deve-se ressaltar que a resistência a colonização não 
é causada unicamente pela microbiota intestinal, outros 
fatores podem influenciar essas funções, por exemplo, os 
fatores anatômicos e fisiológicos (incluindo a integridade 
da mucosa), salivação, secreção de imunoglobulina IgA, 
produção de ácido graxo, descamação da mucosa e 
motilidade gastrointestinal (PAIXÃO; CASTRO, 2016). 
FUNÇÃO NUTRICIONAL 
↠ A atividade de algumas bactérias intestinais sobre uma 
categoria de nutrientes permite um melhor desempenho 
intestinal. Esse processo acontece normalmente com 
substratos que não foram digeridos e chegam ao lúmen 
do cólon, especialmente os carboidratos, que são 
fermentados e formam ácidos absorvidos pela mucosa. 
Esse mecanismo é denominado salvamento energético e 
forma os ácidos graxos de cadeia curta (AGCC) tais como 
o buritato e propionato, que são a principal fonte nutritiva 
dos colonócitos e apresentam efeito trófico no epitélio do 
intestino (PAIXÃO; CASTRO, 2016). 
↠ A microbiota do TGI sintetiza vitamina K e vitamina do 
complexo B que são úteis e importantes para o 
metabolismo do indivíduo. Essas vitaminas são produzidas 
pelas bactérias Propionibacterium, Fusobacterium, Bifi 
dobacterium, Lactobacilos, Clostridium, Enterobacterium, 
Veillonella, Enterococcus e Estreptococcus e são 
sintetizadas no cólon intestinal (PAIXÃO; CASTRO, 2016). 
FUNÇÃO IMUNOMODULADORA 
↠ No período neonatal, a instalação da microbiota está 
associada com o tecido linfoide intestinal. O 
estabelecimento desse sistema imunológico local com 
ação conjunta ao estímulo da microbiota ativa o sistema 
imune. O tecido linfoide reconhece as espécies e 
antígenos que são benéficas ao hospedeiro, procedendo, 
assim, uma resposta de tolerância imunológica. Cerca de 
80% de todas as células imunológicas ativas do corpo 
humano estão localizadas no TGI (PAIXÃO; CASTRO, 
2016). 
↠ As células epiteliais da mucosa intestinal são as grandes 
responsáveis pelo reconhecimento inicial do sistema 
imunológico, o contato direto com a luz intestinal é 
primordial para que ocorra esse processo. A ativação dos 
mecanismos de defesa é dependente da rápida detecção 
de risco por meio dos receptores inatos que identificam 
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componentes estruturais com características de fungos, 
leveduras e bactérias (PAIXÃO; CASTRO, 2016). 
↠ A microbiota natural do TGI realiza o papel de barreira 
fisiológica, que é composta pelo epitélio da mucosa do 
intestino. As partes integrantes da barreira correspondem 
ao epitélio mucoso, o sistema imune local, Placa Peyer, 
lâmina própria, barreira linfoepitelial e a circulação hemato-
linfática (PAIXÃO; CASTRO, 2016). 
↠ O tecido linfoide ligado ao intestino (GALT) é dividido 
em duas estruturas funcionais, a Placa de Peyer (PP), local 
de contato luminal do antígeno com o sistema imune e 
por linfócitos intraepiteliais/lâmina própria que estão 
distribuídos aleatoriamente. A PP é revestida por células 
M responsáveis pela captura e transporte do lúmen e por 
células T que acionam os linfócitos B imaturo IgM a trocar 
o isótopo por IgA (PAIXÃO; CASTRO, 2016). 
↠ Após reconhecimento e ativação do mecanismo de 
defesa, a imunoglobulina IgA secrotora neutraliza as 
bactérias impedindo que se aderem à parede da mucosa 
intestinal, segue então a ação dos macrófagos e 
neutrófilos que as fagocitam. Os anticorpos são 
coadjuvantes na destruição das bactérias e em 
determinados momentos ligam-se a toxinas por elas 
produzidas, para neutralizar os efeitos desses produtos 
(PAIXÃO; CASTRO, 2016). 
 
DESEQUILÍBRIO DA MICROBIOTA BACTERIANA 
↠ O desequilíbrio da microbiota pode levar a perda de 
efeitos imunes normais reguladores na mucosa do 
intestino, sendo associada a um número de doenças 
inflamatórias e imuno-mediata (PAIXÃO; CASTRO, 2016). 
↠ O efeito de alguns antibióticos permanece por longos 
períodos, produzindo uma seleção dos micro-organismos, 
proporcionando a perda da microbiota comensal e a 
propagação de bactérias mais adaptadas. Esse efeito do 
antibiótico depende do modo de ação do medicamento 
e o grau de resistência das bactérias. Tratamentos por 
longos períodos a base de antibióticos promovem a 
seleção de bactérias que contêm genes de alta 
resistência a antibióticos, o que leva uma maior 
preocupação a respeito da propagação dessas bactérias 
que são mais agressivas ao hospedeiro (PAIXÃO; 
CASTRO, 2016). 
 
 
TRANSPLANTE DE MICROBIOTA FECAL 
↠ O Transplante de Microbiota Fecal (TMF) é definido 
como o método pelo qualbactérias comensais, 
pertencentes ao TGI de pessoas saudáveis, são inseridas 
em pacientes com infecções bacterianas no intestino, por 
intermédio de tubos nasogástricos ou colonoscopia. Com 
o objetivo de restaurar a microbiota natural, essa terapia 
é mais indicada em infecções persistentes, em especial as 
causadas por Clostridium difficile (PAIXÃO; CASTRO, 
2016). 
↠ O TMF se baseia na recuperação e/ou fortalecimento 
da microbiota intestinal, por meio da ingestão de 
microrganismo vivos, aplicados em quantidades suficientes 
e que oferecem benefícios ao hospedeiro. Esse 
tratamento tem como efeito a diminuição quase 
totalmente das diarreias e nos sintomas da infecção. A 
seleção do doador é feita preferencialmente pelo cônjuge 
ou parentesco próximo, caso não encontre 
compatibilidade, faz a escolha por um doador não-
aparentado (PAIXÃO; CASTRO, 2016). 
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EIXO INTESTINO-CÉREBRO E DOENÇA MENTAL 
↠ A microbiota intestinal é um agente essencial na 
manutenção da homeostase estando a disbiose envolvida 
no desenvolvimento de doenças gastrointestinais e 
sistémicas (LANDEIRO, 2016). 
↠ Uma microbiota intestinal estável é fundamental para a 
manutenção da fisiologia normal do intestino e contribui 
para a correta transmissão de sinais ao longo do eixo 
intestino-cérebro, o que permite a manutenção da saúde 
do indivíduo (LANDEIRO, 2016). 
↠ Por sua vez, como se pode observar do lado direito, 
a disbiose intestinal pode influenciar negativamente a 
fisiologia do intestino, provocando uma transmissão de 
estímulos inapropriada ao longo do eixo intestino-cérebro 
e consequentemente, fazer surgir alterações nas funções 
do SNC e o desenvolvimento de doenças (LANDEIRO, 
2016). 
↠ O stress também pode afetar a microbiota 
modificando a sua composição, uma vez que pode 
influenciar as funções do intestino (LANDEIRO, 2016). 
 
 
 
Medicamento: nome comercial x nome genérico 
↠ Lei 9.787, conhecida como “Lei dos Genéricos”, a qual 
instituiu o medicamento genérico no Brasil. O governo 
federal liberou a venda de medicamentos genéricos em 
fevereiro de 2000 com o objetivo de reduzir os custos 
com a compra de remédios e facilitar o acesso da 
população aos tratamentos de saúde (ALONSO et. al., 
2015). 
↠ O mercado brasileiro de medicamentos está exposto 
a uma nova realidade desde a inserção dos denominados 
medicamentos genéricos, os quais possuem o mesmo 
princípio ativo, mesma dose e mesma forma 
farmacêutica, sendo administrados pelas mesmas vias e 
com a mesma indicação terapêutica do medicamento de 
referência, com o qual deve ser intercambiável (ALONSO 
et. al., 2015). 
↠ Aproximadamente um terço da população mundial 
tem dificuldade de acesso a medicamentos, pelos 
elevados preços, sendo que essa proporção aumenta 
para 50% em países em desenvolvimento. Assim, os 
medicamentos genéricos são uma alternativa aos 
medicamentos de referência em vários países do mundo 
(LIRA et. al., 2014). 
↠ O Ministério da Saúde, através da Lei de 
Medicamentos Genéricos (ANVISA, 1999), avalia os testes 
de bioequivalência entre os genéricos e seu medicamento 
de referência apresentados pelos fabricantes para 
comprovação da sua qualidade. O que diferencia os 
medicamentos genéricos é que eles são comercializados 
pelo nome do princípio ativo e apresentam, impressos 
nas embalagens, uma tarja amarela com a letra “G” em 
destaque e os dizeres: Medicamento Genérico – Lei 
9.787/99. Assim, os testes de bioequivalência são 
realizados com o objetivo de comprovar se dois produtos 
de idêntica forma farmacêutica, contendo idêntica 
composição, qualitativa e quantitativa, de princípio ativo, 
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são absorvidos em igual quantidade e na mesma 
velocidade pelo organismo de quem os toma. Os 
genéricos podem substituir remédios de marca a critério 
médico (ALONSO et. al., 2015). 
↠ O medicamento genérico é definido como aquele que 
é produzido livremente após o prazo de proteção da 
patente do produto de referência, devendo ser 
semelhante ao de referência em bioequivalência, a fim de 
obter o mesmo efeito terapêutico (LIRA et. al., 2014). 
↠ O medicamento de referência é aquele registrado no 
órgão federal responsável pela vigilância sanitária, cuja 
qualidade deve ser comprovada cientificamente, por 
ocasião do registro, e a eficácia e a segurança devem ser 
testadas por meio de estudos clínicos (LIRA et. al., 2014). 
↠ Além dos medicamentos de referência e genéricos, 
existe uma terceira classe denominada “medicamentos 
similares”, definidos como aqueles que contêm o mesmo 
ou os mesmos princípios ativos, mesma concentração, 
forma farmacêutica, via de administração, posologia e 
indicação terapêutica, e que é equivalente ao 
medicamento registrado no órgão federal responsável, 
podendo diferir em características relativas ao tamanho e 
forma do produto, prazo de validade, embalagem, 
rotulagem, excipientes e veículo (LIRA et. al., 2014). O 
medicamento similar não pode ser intercambiável e se 
trata de uma alternativa terapêutica cujos resultados 
podem ser diferentes do medicamento de referência, 
assim como os processos farmacocinéticos e a 
disponibilidade (ALONSO et. al., 2015). 
↠ Já foram descritos fatores de resistência com relação 
a uso dos medicamentos genéricos como, por exemplo: 
(LIRA et. al., 2014). 
➢ a baixa disponibilidade desses produtos nas 
farmácias; 
➢ o baixo estímulo à prescrição pelos profissionais 
médicos; 
➢ a falta de conhecimento entre os profissionais da 
saúde; 
➢ a falta de orientação para o uso; 
➢ a falta de conhecimento e as crenças negativas 
dos consumidores quanto à sua utilização. 
↠ Um estudo realizado na Espanha, mostraram que 
98,8% dos pacientes aceitaram trocar os medicamentos 
de referência por genéricos após terem recebido 
informações sobre os genéricos. Isso demonstra que o 
conhecimento acerca dos medicamentos genéricos é um 
fator importante para a escolha destes pelos 
consumidores (LIRA et. al., 2014). 
↠ Para ter acesso aos genéricos os pacientes devem 
solicitar ao médico que a receita traga a possibilidade de 
substituição. Caso a troca seja restrita, o profissional deve 
dar a orientação clara na receita, para que não haja 
engano no momento da compra do medicamento 
(ALONSO et. al., 2015). 
↠ A introdução dos genéricos se tornou uma alternativa 
para aquisição de medicamentos de qualidade a preços 
acessíveis para grande parte da população (LIRA et. al., 
2014). 
AVALIAÇÃO DO CONHECIMNETO SOBRE OS GENÉRICOS 
Estudo descritivo e transversal, participaram 278 pessoas. 
Quanto à prescrição de medicamentos por parte dos médicos, 49 
(17,6%) participantes afirmaram que seus médicos nunca 
prescreveram medicamentos genéricos e apenas 21 (7,5%) disseram 
que seus médicos sempre prescreviam genéricos (LIRA et. al., 2014). 
Entre os entrevistados, 247 (88,8%) informaram que o genérico 
possuía um preço menor que o medicamento de referência e 223 
(80,2%) afirmaram comprar o genérico por conta do preço (LIRA et. 
al., 2014). 
Nesse sentido, estudos demonstram que uma boa medida para 
aumentar a prescrição de genéricos é ampliar o nível de 
conhecimento de quem os prescreve. A baixa prescrição dos 
genéricos pode ser explicada, pois os medicamentos de referência e 
similares têm seu processo de difusão muito mais dinâmico que os 
genéricos, devido aos instrumentos de persuasão da indústria 
farmacêutica, entre os quais figuram os representantes farmacêuticos, 
que divulgam as informações básicas e fazem propaganda do 
medicamento de referência entre os profissionais médicos. Isso não 
significa que os genéricos não sejam propagandeados, mas sim que 
isso ocorre com menores frequência e intensidade em relação aos 
medicamentos similares e de referência (LIRA et. al., 2014). 
 
PESQUISA REALIZADA COM 50 MÉDICOS 
Um total de 35 profissionais (70%) revelou que confia na eficácia domedicamento genérico, enquanto que 15 profissionais (30%) não 
acreditam na sua eficácia (ALONSO et. al., 2015). 
Ao serem indagados quanto à relação da prescrição de medicamentos 
genéricos e os de referência ou similares, 16 profissionais (32%) 
afirmaram que a relação é de cerca de 50%, enquanto que 12 
profissionais (24%) afirmaram que a prescrição de genéricos é 
superior, 13 profissionais (26%) revelaram maior prescrição de 
medicamentos de referência ou similares em comparação aos 
genéricos e nove profissionais (18%) não opinaram, pois não 
prescrevem nunca os genéricos (ALONSO et. al., 2015). 
A maioria dos profissionais, ou seja, 27 (54%) afirmou que apresenta 
restrições quanto à substituição do medicamento por ele prescrito por 
um similar, de referência ou genérico enquanto que 23 profissionais 
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(46%) afirmaram que não apresentam restrições (ALONSO et. al., 
2015). 
Os profissionais foram questionados se já observaram casos nos quais 
o paciente apresentou resposta insatisfatória com o tratamento com 
um medicamento genérico e quando substituído por um medicamento 
de referência ou similar o paciente respondeu bem. Um total de 32 
profissionais afirmou que sim (64%) e 18 profissionais responderam 
que não (36%) (ALONSO et. al., 2015). 
Prebióticos, probióticos e posbiótico 
↠ Considerados como alimentos funcionais, os 
probióticos e prebióticos são atualmente bem 
reconhecidos no mundo todo como sendo uns dos 
principais promotores da vitalidade da microbiota intestinal 
(SILVA; MARTINS, 2015). 
PREBIÓTICOS 
↠ O termo prebiótico remonta de 1950 com a 
descoberta de fatores promotores de crescimento das 
bifidobactérias no leite humano. Posteriormente, em 1995, 
Gibson e Roberfroid propuseram o conceito de 
prebióticos como: ingredientes alimentares não digeríveis 
que estimulam seletivamente o crescimento e atividade 
de um número limitado de bactérias no cólon, 
promovendo, assim, efeitos benéficos à saúde do 
hospedeiro (MARQUES et. al., 2020). 
↠ Em 2010, esse conceito foi ligeiramente modificado 
para “ingredientes seletivamente fermentados que 
causam mudanças específicas na composição e/ou 
atividade da microbiota gastrointestinal, conferindo 
benefícios à saúde do hospedeiro” (MARQUES et. al., 
2020). 
↠ Em 2017, Gibson e colaboradores, passaram a definir 
os prebióticos como “um substrato que é utilizado 
seletivamente por microrganismos hospedeiros, 
conferindo benefícios à saúde” (MARQUES et. al., 2020). 
↠ Os prebióticos são definidos como sendo ingredientes 
alimentares que são os principais substratos de 
crescimento dos microrganismos dos intestinos, não 
digeridos no intestino delgado que, ao atingir o intestino 
grosso, são metabolizados seletivamente por um número 
limitado de bactérias denominadas benéficas, as quais 
alteram a microbiota do cólon gerando uma microbiota 
bacteriana saudável, auxiliando-a em seu crescimento e 
metabolismo através da competição pelo alimento 
probiótico que favorece a proliferação das bactérias 
benéficas, principalmente os lactobacilos e as 
bifidobactérias, induzindo assim efeitos fisiológicos 
importantes para a saúde (RAIZEL et. al., 2011). 
↠ Os prebióticos são, em sua maioria, pertencentes ao 
grupo dos carboidratos oligossacarídeos, mas outras 
substâncias como polifenóis e ácidos graxos poli-
insaturados podem exercer ação prebiótica (MARQUES 
et. al., 2020). 
↠ São encontrados na cebola, chicória, alho, alcachofra, 
cereais, aspargos, beterraba, banana, trigo e tomate, 
podem estar presentes no mel e açúcar mascavo, em 
tubérculos (RAIZEL et. al., 2011). 
↠ Para que um ingrediente (ou grupo de substâncias) 
possa ser definido como tal, deve cumprir os seguintes 
requisitos: (RAIZEL et. al., 2011). 
➢ ser de origem vegetal; 
➢ formar parte de um conjunto heterogêneo de 
moléculas complexas; 
➢ não ser digerida por enzimas digestivas, nem 
absorvido na porção superior do trato 
gastrointestinal; 
➢ ser seletivamente fermentado por uma colônia 
de bactérias potencialmente benéficas ao cólon, 
alterando para uma composição da microbiota 
mais saudável e ser ativo osmoticamente 
↠ Os prebióticos são seletivamente fermentados pela 
microbiota comensal, produzindo ácidos graxos de cadeia 
curta (AGCC). Estes causam redução no pH e alterações 
no lúmen intestinal e na morfologia tecidual, levando a 
produção de moléculas sinalizadoras, células imunes e 
metabólitos que promovem, por exemplo, a formação e 
manutenção de adequada densidade óssea. Os AGCC 
estão envolvidos no processo de saciedade através de 
vários mecanismos, entre os quais, na estimulação da 
leptina, a partir da interação com receptores específicos 
nos adipócitos, que reduz a sinalização cerebral de grelina 
e a resposta orexígena; na gliconeogênese hepática 
ativada pelo propionato; e na produção de hormônios 
anorexígenos (PYY e GLP1/2) pelas células L, no cólon 
(MARQUES et. al., 2020). 
PROBIÓTICOS 
↠ Os probióticos são microrganismos que quando 
administrados em quantidades adequadas conferem 
benefício à saúde do hospedeiro (MARQUES et. al., 2020). 
↠ Os probióticos exercem papel importante na saúde 
humana, proporcionando um efeito protetor sobre a 
microbiota no trato gastrointestinal através da colonização 
e da atividade transitória, dependendo da espécie 
(MARQUES et. al., 2020). 
8 
 
 @jumorbeck 
 
↠ A definição aceita internacionalmente é que 
probióticos são microrganismos vivos, que quando 
administrados em quantidades adequadas, conferem 
benefícios à saúde do hospedeiro (RAIZEL et. al., 2011). 
↠ Os probióticos funcionam como uma barreira e 
melhoram a função de barreira da mucosa intestinal. O 
efeito de barreira ocorre por mecanismos como: inibição 
competitiva com patógenos por sítios de ligação e adesão 
na mucosa; pela produção de bacteriocinas, redução do 
pH via produção de AGCC e de biosurfactantes com 
atividades antimicrobiana (MARQUES et. al., 2020). 
↠ Em um intestino adulto saudável, a microflora 
predominante se compõe de microorganismos 
promotores da saúde, em sua maioria pertencente aos 
gêneros Bifidobacterium e Lactobacillus. Esses gêneros 
estão presentes em iogurtes, produtos lácteos 
fermentados e suplementos alimentares (RAIZEL et. al., 
2011). 
↠ A seleção de bactérias probióticas tem como base os 
seguintes critérios: o gênero, a origem (que deve ser 
humana), a estabilidade frente ao ácido estomacal e aos 
sais biliares, a capacidade de aderir à mucosa intestinal, a 
capacidade de colonizar, ao menos temporariamente, o 
trato gastrintestinal humano, a capacidade de produzir 
compostos antimicrobianos e a atividade metabólica no 
intestino (RAIZEL et. al., 2011). 
↠ Para ser considerado probiótico cada cepa de (108-10 
bactéria deve estar em concentração por dia) (RAIZEL 
et. al., 2011). 
↠ Benefícios atribuídos aos probióticos são: preservação 
da integridade intestinal e atenuação dos efeitos de 
doenças intestinais, inibição da colonização gástrica com 
Heliobacter pylori que é associado a gastrite, úlcera 
péptica e câncer gástrico (RAIZEL et. al., 2011). 
PÓSBIÓTICO 
↠ Os posbióticos correspondem a fração solúvel 
intracelular secretada por bactérias vivas ou liberada após 
a lise bacteriana – ou seja, subprodutos metabólicos e/ou 
componentes da parede celular de probióticos 
(Lactobacilos e Bifidobactérias) – e, devido a sua 
bioatividade, podem mimetizar os efeitos benéficos dos 
probióticos sem a necessidade de administrar micro-
organismos vivos, reduzindo assim possíveis efeitos 
colaterais (BAPTISTELLA, 2018). 
 
SIMBIÓTICOS 
↠ Simbióticos são alimentos contendo simultaneamente 
microrganismos probióticos e ingredientes prebióticos, 
resultando em produtos com as características funcionais 
dos dois grupos, que em sinergia vão beneficiar a saúde 
do consumidor. A colonização de probióticos exógenos 
combinados com os prebióticos podeaumentar a ação 
dos primeiros no trato intestinal (RAIZEL et. al., 2011). 
APENDICITE 
A apendicite é uma inflamação do apêndice vermiforme que 
geralmente ocorre devido a uma obstrução do apêndice (SEELY, 10ª 
ed.). 
As secreções do apêndice não conseguem passar por essa obstrução 
e se acumulam, resultando no seu alargamento e em dor. As bactérias 
presentes nessa região podem causar infecção do apêndice (SEELY, 
10ª ed.). 
Os sintomas incluem dor abdominal aguda, principalmente na porção 
direita inferior do abdome; febre leve; perda de apetite; constipação 
ou diarreia; náusea e vômito (SEELY, 10ª ed.). 
No quadrante inferior direito do abdome, cerca de um terço de 
distância seguindo uma linha a partir da crista ilíaca anterossuperior 
direita em direção ao umbigo, encontra-se uma área chamada ponto 
de McBurney. Essa área torna-se bastante endurecida em pacientes 
com apendicite aguda e apresenta dor referida quando o apêndice 
está inflamado (SEELY, 10ª ed.). 
Se o apêndice romper, a infecção pode se espalhar por toda a 
cavidade peritoneal, causando peritonite, com risco de morte (SEELY, 
10ª ed.). 
Intestino grosso 
↠ O intestino grosso é a porção do trato digestório que 
se estende da junção ileocecal ao ânus. Ele é composto 
pelo ceco, cólon, reto e canal anal (SEELY, 10ª ed.). 
↠ Normalmente, são necessárias 18 a 24 horas para que 
o material passe pelo intestino grosso. Logo, os 
movimentos no cólon são mais lentos do que os no 
intestino delgado. Enquanto permanece no cólon, o quimo 
é convertido em fezes (SEELY, 10ª ed.). 
↠ A formação das fezes envolve a absorção de água e 
sais, secreção de muco e uma extensiva ação de 
microrganismos. O cólon estoca as fezes até que sejam 
eliminadas por defecação. Cerca de 1.500 mL de quimo 
entram no ceco a cada dia, mas mais de 90% do volume 
são reabsorvidos, de forma que somente 80 a 150 mL de 
fezes são normalmente eliminadas por defecação 
(SEELY, 10ª ed.). 
 
9 
 
 @jumorbeck 
 
ANATOMIA DO INTESTINO GROSSO 
 
Ceco 
↠ O ceco é o terminal proximal do intestino grosso, onde 
ele encontra o intestino delgado na junção ileocecal. O 
ceco estende-se inferiormente cerca de 6 cm após a 
junção ileocecal na forma de um saco cego (SEELY, 10ª 
ed.). 
↠ Unida ao ceco, há uma pequena estrutura com 
formato de tubo com cerca de 9 cm de comprimento 
chamada apêndice vermiforme (formato de verme). As 
paredes desse apêndice contêm muitos nódulos linfáticos, 
os quais contribuem para as funções imunes (SEELY, 10ª 
ed.). 
CÓLON 
↠ O cólon possui cerca de 1,5 a 1,8 m de comprimento, 
e é composto por quatro partes: cólon ascendente, cólon 
transverso, cólon descendente e cólon sigmoide (SEELY, 
10ª ed.). 
↠ O cólon ascendente estende-se superiormente a partir 
do ceco e termina na flexura direita do cólon (flexura 
hepática), próximo à margem direita inferior do fígado 
(SEELY, 10ª ed.). 
↠ O cólon transverso estende-se a partir da flexura 
direita do cólon até a flexura esquerda do cólon (flexura 
esplênica) (SEELY, 10ª ed.). 
↠ O cólon descendente estende-se da flexura esquerda 
do cólon até a abertura da pelve menor, onde inicia o 
cólon sigmoide (SEELY, 10ª ed.). 
↠ O cólon sigmoide forma um tubo com formato de S 
que se estende pela pelve e termina no reto (SEELY, 10ª 
ed.). 
↠ A camada muscular circular do cólon é completa, 
porém, a camada muscular longitudinal é incompleta. Em 
vez de envolver completamente a parede intestinal, a 
camada longitudinal forma três bandas, chamadas tênias 
do cólon, que percorrem o comprimento do cólon. 
Contrações das tênias do cólon causam a formação de 
bolsas chamadas saculações do cólon ao longo deste, 
conferindo uma aparência enrugada ao cólon. Pequenas 
bolsas de tecido conectivo preenchidas com lipídeos, 
chamadas apêndices omentais, estão ligadas à superfície 
externa do cólon ao longo de seu comprimento (SEELY, 
10ª ed.). 
↠ O revestimento mucoso do intestino grosso é 
composto por epitélio colunar simples. Esse epitélio não 
se forma nas pregas ou vilosidades como no intestino 
delgado, mas em numerosas glândulas tubulares 
chamadas criptas. As criptas, que são um pouco 
semelhantes às glândulas intestinais do intestino delgado, 
são compostas por três tipos celulares: células absortivas, 
caliciformes e granulares (SEELY, 10ª ed.). 
↠ A principal diferença é que, no intestino grosso, as 
células caliciformes predominam, e os outros dois tipos de 
células encontram-se em número reduzido (SEELY, 10ª 
ed.). 
RETO 
↠ O reto é um tubo muscular reto que inicia na 
terminação do cólon sigmoide e termina no canal anal. O 
revestimento mucoso do reto é feito por epitélio colunar 
simples, e a túnica muscular é relativamente espessa, se 
comparada com o resto do trato digestório (SEELY, 10ª 
ed.). 
CANAL ANAL 
↠ Os últimos 2 a 3 cm do trato digestório correspondem 
ao canal anal. Ele inicia no terminal inferior do reto e 
termina no ânus (abertura externa do trato digestório). A 
camada de músculo liso do canal anal é ainda mais espessa 
que no reto e forma o esfincter anal interno no terminal 
superior (SEELY, 10ª ed.). 
↠ O músculo esquelético forma o esfincter anal externo 
no terminal inferior do canal. O epitélio da parte superior 
do canal anal é colunar simples, e o da parte inferior é 
estratificado pavimentoso. As veias retais que abastecem 
o canal anal podem tornar-se mais alargadas ou inflamadas 
em uma condição chamada hemorroida (SEELY, 10ª ed.). 
10 
 
 @jumorbeck 
 
 
DIVERTICULOSE E DIVERTICULITE 
Quando a alimentação carece de fibras, o conteúdo do colo diminui 
de volume e as contrações do músculo circular no colo exercem 
pressões maiores sobre sua parede. Essa pressão promove a 
formação de vários sacos chamados divertículos, que são pequenas 
hérnias da mucosa através da parede do colo. A condição resultante 
se chama diverticulose. Essa condição surge na maioria das vezes no 
colo sigmoide (MARIEB, 7ª ed.). 
A diverticulose leva a nada mais do que uma dor vaga, embora possa 
romper uma artéria no colo e produzir sangramento pelo ânus. 
Aumentar a quantidade de fibra na alimentação costuma aliviar os 
sintomas. Em cerca de 20% dos casos de diverticulose os pacientes 
desenvolvem uma condição mais grave chamada diverticulite, na qual 
os divertículos inflamado são infectados e podem perfurar, vazando 
fezes na cavidade peritoneal (MARIEB, 7ª ed.). 
 
HISTOLOGIA DO INSTESTINO GROSSO 
↠ A parede do intestino grosso contém as quatro 
camadas típicas encontradas no restante do canal 
alimentar: túnica mucosa, tela submucosa, túnica muscular 
e túnica serosa (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ A parede do intestino grosso assemelha -se à do 
intestino delgado em alguns aspectos e difere em outros 
aspectos (MARIEB, 7ª ed.). 
↠ O epitélio mucoso do colo é um epitélio simples 
prismático contendo os mesmos tipos de célula do 
intestino delgado. As células caliciformes são mais 
abundantes no intestino grosso, por isso elas secretam 
grandes quantidades de muco lubrificante que facilita a 
passagem das fezes em direção ao fim do tubo digestório. 
As células absortivas (também chamadas colonócitos) 
absorvem água e eletrólitos (MARIEB, 7ª ed.). 
↠ Não existem vilosidades, o que reflete o fato de que 
menos nutrientes são absorvidos no intestino grosso 
(MARIEB, 7ª ed.). No entanto, as células absortivas 
apresentam microvilosidades (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ As glândulas intestinais estão presentes como 
glândulas tubulares simples contendo muitas células 
caliciformes. Células -tronco não diferenciadas ocorrem 
nas bases dessas glândulas e as células epiteliais são 
totalmente substituídas semanalmente (MARIEB, 7ª ed.). 
↠ As outras camadas da parede são bastante típicas. A 
lâmina própria e a submucosa contêm mais tecido linfático 
do que em qualquer outra parte do tubo digestório, mas 
isso não é de surpreender, considerando a ampla flora 
bacteriana do intestinogrosso. As especializações da 
muscular e da serosa, que são as tênias do colo e os 
apêndices omentais (MARIEB, 7ª ed.). 
 
↠ O canal anal é uma zona de transição epitelial na qual 
o epitélio simples prismático do intestino muda 
abruptamente para epitélio estratificado pavimentoso 
11 
 
 @jumorbeck 
 
perto da linha pectinada. Na extremidade mais inferior do 
canal anal, a mucosa se funde com a pele verdadeira que 
circunda o ânus (MARIEB, 7ª ed.). 
SECREÇÕES DO INTESTINO GROSSO 
↠ A mucosa do cólon possui inúmeras células 
caliciformes dispersas ao longo do seu comprimento e 
numerosas criptas que contêm essas células caliciformes. 
Uma pequena atividade enzimática está associada às 
secreções do cólon, uma vez que o principal produto de 
secreção é o muco (SEELY, 10ª ed.). 
↠ O muco lubrifica a parede do cólon e ajuda a matéria 
fecal a permanecer unida (SEELY, 10ª ed.). 
↠ Uma bomba molecular troca HCO3 por Cl- nas células 
epiteliais do cólon em resposta à produção de ácido pelas 
bactérias colônicas. Outra bomba troca N+ por H+. A água 
deixa o lúmen do cólon via osmose conforme Na+ e Cl- 
se movem em direção às células epiteliais (SEELY, 10ª ed.). 
DIGESTÃO E ABSORÇÃO NO INTESTINO GROSSO 
↠ De acordo com a visão tradicional do intestino grosso, 
nenhuma digestão significativa de moléculas orgânicas 
acontece ali. No entanto, recentemente, essa visão tem 
sido revista. Agora sabemos que inúmeras bactérias que 
habitam o colo degradam uma quantidade significativa de 
carboidratos complexos e de proteínas não digeridos por 
meio da fermentação (SILVERTHON, 7ª ed.). 
↠ O produto final inclui lactato e ácidos graxos de cadeia 
curta, como o ácido butírico. Muitos desses produtos são 
lipofílicos e podem ser absorvidos por difusão simples. Os 
ácidos graxos, por exemplo, são usados pelos colonócitos 
como seu substrato preferencial para obtençãode 
energia (SILVERTHON, 7ª ed.). 
↠ As bactérias colônicas também produzem quantidades 
significativas de vitaminas absorvíveis, sobretudo vitamina 
K (SILVERTHON, 7ª ed.). 
↠ As ações bacterianas no cólon produzem gases 
chamados flatulências (sopros). A quantidade de 
flatulências depende, em parte, da população bacteriana 
e, em parte, do tipo de alimento ingerido (SEELY, 10ª ed.). 
MOVIMENTOS NO INTESTINO GROSSO 
↠ A passagem do quimo do íleo para o ceco é 
controlada pela ação do óstio ileal. Normalmente, este 
óstio permanece parcialmente fechado, de modo que a 
passagem do quimo para o ceco geralmente ocorre de 
modo lento (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ Movimentos segmentais de mistura ocorrem no cólon 
com muito menos frequência do que no intestino delgado. 
As ondas peristálticas são as principais responsáveis por 
mover o quimo ao longo do cólon ascendente. Em 
intervalos bastante espaçados (normalmente, 3 ou 4 
vezes por dia), grandes partes do cólon transverso e 
descendente sofrem fortes contrações, chamadas 
movimentos de massa (SEELY, 10ª ed.). 
↠ Cada movimento de massa estende-se por uma 
grande parte do trato digestório (= 20 cm), maior do que 
nas ondas peristálticas, e leva o conteúdo do cólon por 
uma distância considerável em direção ao ânus (SEELY, 
10ª ed.). 
↠ Os movimentos de massa são bastante comuns após 
uma refeição e são iniciados pela presença de alimento 
no estômago ou no duodeno. Os movimentos de massa 
são mais comuns cerca de 15 minutos após o café da 
manhã. Eles geralmente persistem por 10 a 30 mi nutos 
e então param por cerca de metade de um dia (SEELY, 
10ª ed.). 
↠ Reflexos locais no SNE, chamados reflexos 
gastrocólicos quando iniciados no estômago ou reflexos 
duodenocólicos quando iniciados no duodeno, integram os 
movimentos de massa (SEELY, 10ª ed.). 
↠ Os reflexos gastrocólico e duodenocólico promovem 
a peristalse nos intestinos delgado e grosso, incluindo 
movimentos de massa. Esses reflexos são mediados por 
reflexos parassimpáticos, reflexos locais e hormônios, 
como a colecistocinina e a gastrina. Pensar ou sentir o 
cheiro de um alimento, a distensão do estômago e o 
movimento do quimo em direção ao duodeno podem 
estimular esses reflexos (SEELY, 10ª ed.). 
↠ Durante a defecação, as contrações que movem as 
fezes em direção ao ânus devem estar coordenadas com 
o relaxamento dos esfincteres anais interno e externo. O 
movimento das fezes do cólon em direção ao reto 
distende a parede retal, o que estimula o reflexo da 
defecação (SEELY, 10ª ed.). 
↠ O reflexo da defecação consiste em reflexos locais e 
parassimpáticos. Os reflexos locais causam contrações 
fracas do cólon distal e do reto e o relaxamento do 
esfíncter anal interno. Os reflexos parassimpáticos são 
responsáveis por grande parte do reflexo de defecação 
(SEELY, 10ª ed.). 
12 
 
 @jumorbeck 
 
↠ Potenciais de ação produzidos em resposta à 
distensão da parede retal seguem via fibras nervosas 
aferentes até o centro do reflexo da defecação (S2 a 
S4) no cone medular da medula espinal. Então, potenciais 
de ação retornam via nervos eferentes ao cólon e ao 
reto, reforçando as contrações peristálticas e o 
relaxamento do esfincter anal interno (SEELY, 10ª ed.). 
↠ Potenciais de ação da medula espinal sacral ascendem 
ao encéfalo, onde o tronco encefálico e o hipotálamo 
inibem ou facilitam a atividade reflexa na medula espinal. 
Além disso, os potenciais de ação ascendem para o 
cérebro, onde a consciência de necessidade de defecar 
é ralizada. O esfincter anal externo é composto por 
músculo esquelético e está sob controle cerebral 
consciente. Se o esfincter é relaxado voluntariamente, as 
fezes são expelidas. Por outro lado, um aumento na 
contração do esfincter anal externo evita a defecação 
(SEELY, 10ª ed.). 
↠ O reflexo da defecação permanece por alguns 
minutos e decai rapidamente. Em geral, o reflexo é 
reiniciado após um período e pode durar até horas. Os 
movimentos de massa no cólon geralmente são a razão 
para o reinício do reflexo de defecação (SEELY, 10ª ed.). 
↠ A contração dos esfincteres anais interno e externo 
evita a defecação. A pressão do esfincter em repouso é 
resultado da contração tônica muscular, principalmente no 
esfincter anal interno. Em resposta à pressão abdominal 
aumentada, reflexos mediados pela medula espinal 
causam contração do esfincter anal externo. Assim, a 
expulsão inoportuna de fezes durante a tosse ou o 
esforço é evitada (SEELY, 10ª ed.). 
↠ A defecação pode ser iniciada por ações voluntárias 
que estimulam o reflexo de defecação. Esse “esforço” 
inclui uma profunda inspiração de ar, seguida pelo 
fechamento da laringe e uma contração forte dos 
músculos abdominais. Como consequência, a pressão na 
cavidade abdominal aumenta e força as fezes em direção 
ao reto. O estiramento do reto inicia o reflexo da 
defecação, e o pensamento consciente sobrepõe a 
contração reflexa do esfincter anal externo estimulada 
pelo aumento de pressão abdominal. A pressão abdominal 
aumentada também ajuda a empurrar as fezes em 
direção ao reto (SEELY, 10ª ed.). 
FECALOMA OU FECALITO 
Fecaloma ou fecalito é uma grande massa de fezes empedradas e 
endurecidas, de tamanhos variáveis, localizada no reto e/ou no 
sigmoide. Pode aparecer quando há obstrução do trânsito intestinal, 
ocasionando megacólon ou consequência dilatação intestinal. 
O fecaloma não é uma doença, mas uma condição patológica. O 
fecaloma é causado por hábitos intestinais deficientes, falta de 
atividades físicas, desidratação, dieta inadequada e o uso de fármacos 
que induzem a constipação. 
 
Referências: 
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sobre o sistema imune intestinal. CERES: Nutrição & 
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hospedeiro. Universltas: Ciências da Saúde, Brasília, v.14, n. 
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LANDEIRO, J. A. V. R. Impacto da microbiota intestinalna 
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LIRA et. al. Conhecimento, percepções e utilização de 
medicamentos genéricos: um estudo transversal. Einstein, 
v. 12, n. 3, p. 267-273, 2014. 
ALONSO et. al. Adesão à prescrição de medicamentos 
genéricos por parte dos profissionais da área médica. 
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tratamento de doenças intestinais: uma revisão integrativa. 
Research, Society and Development, v. 9, n. 10, 2020. 
BAPTISTELLA, A. B. Posbióticos: a nova era no 
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SILVERTHORN, Dee U. Fisiologia Humana. Disponível em: 
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JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Histologia básica: texto e 
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REGAN, J.; RUSSO, A.; VVANPUTTE, C. Anatomia e 
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MARIEB, E.; WILHELM, P.; MALLATT, J. Anatomia 
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