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PERITONITE INFECCIOSA FELINA (PIF) GABRIELA CLAUDINE LEONARDO ROSSI LUANA DE OLIVEIRA SARA WADA RA: 2018617 RA: 2018333 RA: 2018156 RA: 2018099 CLASSIFICAÇÃO E CARACTERÍSTICAS DO AGENTE CAUSAL (FERNANDES, 2015; CUNHA, 2021; SPOLTI, 2021; FLORES, E. F, 2007) Família: Coronaviridae Gênero: Coronavírus RNA- vírus Envelopado Fita simples Positiva e não segmentada Sobrevivem na superfície seca por até 7 semanas e são inativados facilmente por desinfetantes FONTE (FLORES, E. F) • CORONAVÍRUS ENTÉRICO (FECV) → infecção gastrointestinal branda; replicação nos enterócitos; quando mutado causa PERITONITE INFECCIOSA FELINA (PIF); replicação nos macrófagos. (FERNANDES, 2015) DOIS BIOTIPOS NEM TODAS AS INFECÇÕES PELO CORONAVÍRUS FELINO CAUSAM PIF • Disseminação via oral-fecal • Vírus eliminado principalmente pelas fezes e raras vezes na saliva e outros líquidos corporais (através de fômites/aerossóis/compartilhamento na fase inicial). • Após infecção há diversos fatores predisponentes para o desenvolvimento da doença, como: idade, suscetibilidade genética, estado físico geral, presença de enfermidades concomitantes, imunodepressão entre outros. (FAEF, 2017; FERNANDES, 2015) TRANSMISSÃO E PATOGENIA • Sistema imune colabora para a disseminação viral (intensa formação e deposição de imunocomplexos). • Esses complexos são reconhecidos por macrófagos mas não são apresentados de maneira adequada as células NK, não sendo portanto, destruídas. • Vírus atrai anticorpos – complemento é fixado – atração de mais macrófagos e neutrófilos – desenvolvimento de alterações granulomatosas. (FERNANDES, 2015; HARTMANN, 2005) TRANSMISSÃO E PATOGENIA • Desenvolvimento da PIF pós mutação no genoma FCOV (3C E 7B). • Infecção por FCOV→ potencial para desenvolvimento PIF. • Mutação leva a mudanças na superfície do vírus → fagocitose por macrófagos e ligação em seus ribossomos → capacidade de replicação no interior desses macrófagos. • Evento-chave na patogênese da PIF. (HARTMANN, 2005) OCORRÊNCIA DA MUTAÇÃO PATOLOGIA A DOENÇA SE APRESENTA EM 2 FORMAS EFUSIVA (Úmida ou Exsudativa) • Peritonite fibrinosa; • Pleurite ou pericardite ; • Efusões no abdômen, tórax e / ou pericárdio. • Associada à vasculite. NÃO EFUSIVO (Não Exudativo, Seco) • Alterações granulomatosas em diferentes órgãos; • Ex: Olhos e SNC • Sem derrames óbvios; • O principal ou único órgão afetado por alterações granulomatosas é o intestino; • Junção ileocecocólica ou Intestino Delgado e Cólon. • Lesões pleurais são incomuns. AMBAS AS FORMAS DA DOENÇA SÃO UNIFORMIMENTE LETAIS E OS GATOS ACOMETIDOS MORREM ENTRE 1 SEMANA E 6 MESES APÓS A INFECÇÃO. (FLORES, E. F, 2007; HARTMANN, 2005; TIZARD, 2014) PATOLOGIA A DOENÇA SE APRESENTA EM 2 FORMAS SECA FONTE: (TIZARD, 2014). Vasculite granulomatosa na serosa de vasos sanguíneos. Extenso infiltrado celular na média e na adventícia do vaso. Esta reação pode ser parcialmente devida à deposição de complexos vírus-anticorpos nas paredes vasculares. ÚMIDA FONTE: (HARTMANN). Presença de líquido amarelado, viscoso e contendo fibrina na cavidade abdominal. SINAIS CLÍNICOS ÚMIDA – EFUSIVA • Ascite • Anorexia, normorexia e hiperexia • Febre • Derrames torácicos geralmente se manifestam em dispneia e taquipneia • Mucosas cianóticas AUSCUTAÇÃO • Sons cardíacos abafados • Derrames pericárdicos ALTERAÇÕES NOS ÓRGÃOS ABDOMINAIS E TORÁCICOS (HARTMANN, 2005; TIZARD, 2014) FONTE: (HARMANN, 2005) SECA – NÃO EFUSIVA • Sinais são frequentemente vagos; • Febre; • Perda de peso; • Letargia; • Perda de apetite; • Icterícia; • Dispnéia; • Diarreia crônica; • Vômitos; • Constipação. PALPAÇÃO ABDOMINAL • Aumento linfonodos mesentéricos; • Rins irregulares; • Irregularidades nodulares em outras vísceras; • Espessamento na área intestinal. HEMATOLOGIA • Aumento no número de corpos de Heinz. SINAIS CLÍNICOS ALTERAÇÕES NOS ÓRGÃOS ABDOMINAIS E TORÁCICOS (HARTMANN, 2005; TIZARD, 2014) SINAIS CLÍNICOS LESÕES OCULARES COMUM • Alterações retinianas • Manguito da vasculatura retiniana; • Alterações granulomatosas; • Hemorragia retiniana; • Descolamento também podem ocorrer. UVEÍTES • Leve (manifesta como mudança de cor da íris); • Erupção aquosa; • Turvação da câmara anterior; • Em alguns gatos, há hemorragia no Camâra anterior. FONTE: (HARMANN, 2005) (HARTMANN, 2005) SINAIS CLÍNICOS SINAIS NEUROLÓGICOS COMUM • Ataxia, seguido por nistagmo e convulsões; • Incoordenação; • Tremores de intenção; • Hiperestesia; • Alterações comportamentais e defeitos dos nervos cranianos podem ser observados. LESÕES EM LERVOS CRANIANOS • Déficits visuais; • Perda do reflexo de ameaça. LESÃO EM NERVO PERIFÉRICO OU COLUNA VERTEBRAL • Claudicação; • Ataxia progressiva; • Tetraparesia; • Hemiparesia; • Paraparesia. (HARTMANN, 2005) DIAGNÓSTICO • O diagnóstico da PIF é dificultoso na maioria dos casos, sendo uma doença comumente subdiagnosticada. • Nota-se que esta enfermidade não apresenta sinais clínicos, alterações hematológicas e bioquímicas específicas. Os testes utilizados na rotina também apresentam uma baixa sensibilidade e uma baixa especificidade, dificultando ainda mais no diagnóstico. • Na maioria dos casos, devemos avaliar o paciente ao todo para concluir o diagnóstico (histórico do paciente, idade, exames laboratoriais, apresentações clínicas e afins). (PEDERSEN, N, C. 1983; ROHRER, C; SUTER, P. F; LUTZ, H. 1993); (HARTMANN, K. 2003) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • As doenças que devemos levar em conta são aquelas de origem infecciosa, principalmente FIV e Felv, doenças provocadas por micobactérias e micoses profundas associadas a imunossupressão. • Peritonites de origem sépticas, doenças cardíacas, doenças neurológicas, doenças respiratórias, colangites, calicivirose, parasitoses (toxoplasmose), neoplasias e doenças inflamatórias intestinais também devem ser diferenciadas. (TILLEY, L.P.; JR, F.W.K.S. 2003); (MINOVICH, F. G; RUBIO, A. M; SANZ, L. 2021) DIAGNÓSTICO LABORATORIAL • Hemograma; • Aumento sérico da concentração de proteínas; • Proteínas de fase aguda (alfa-glicoproteina ácida); • Sorologia; • Eletroforese de proteínas: Fonte: (MINOVICH, F. G; RUBIO, A. M; SANZ, L. 2021) (ADDIE D, D; JARRETT, O. 1990); (BOUDREAUX, M. K, et al. 1990); (PALTRINIERI, S, et al. 1998); (ADDIE, D. D; DENNIS, J. M; TOTH, S, et al. 2000); (HARTMANN, K; BINDER, C; HIRSCHBERGER, J, et al. 2002); (HARTMANN, K. 2003); (MINOVICH, F. G; RUBIO, A. M; SANZ, L. 2021) DIAGNÓSTICO LABORATORIAL • Características do líquido da efusão; • Teste de rivalta; • Elisa e PCR do líquido efusivo; • Imunofluorescência; • Citologia; • Histopatologia; • Imuno-Histoquímica. Fonte: HARTMANN, K. (2005) Fonte: HARTMANN, K. (2005) (ADDIE D, D; JARRETT, O. 1990); (RAND, J. S, et al. 1994); (FEHR, D; BOLLA, S; HERREWEGH, A, et al. 1996); (HARTMANN, K. 2003); (MINOVICH, F. G; RUBIO, A. M; SANZ, L. 2021) Fonte: HARTMANN, K. (2005) PREVENÇÃO DA PIF AMBIENTE • Eliminação do vírus do meio ambiente, seja ele em casa ou em um gatil. Este controle é muito difícil pois requer um nível de higiene elevado, uma quarentena restrita e medidas preventivas exigentes; • Disponibilização de um numero de caixas de areia adequado ao número de gatos; • Fazer uma titulação dos anticorpos anti-CoVF antes dos animais serem introduzidos no abrigo e na presença de animais soropositivos proceder com a separação destes dos soronegativos; • Animais soropositivos não devem ser usados na reprodução. (HARTMANN, 2005; MURPHY et al., 1999); (HARTMANN, 2010); (ADDIE & JARRET, 2006); (ADDIE et al., 2009) PREVENÇÃO DA PIF VACINA • Uma vacina relativamente segura contra o coronavírus felino, está atualmente disponível para administração após 16 semanas de vida do filhote. Pode resultar em espirros ser administrada por via intranasal; • Esta vacina possui um gene mutante sensível ao vírus que induz a produção de anticorpos; • Se os gatos forem previamente expostos ao coronavírus é pouco provável quea vacina seja eficaz; • A vacina pode ser indicada para gatos soronegativos que sejam introduzidos em um abrigo ou gatil sabidamente infectado pelo PIF. (MOTA, 2010); (CARDOSO, 2007) ADDIE, Diane D.; BELÁK, Sándor; BOUCRAUT-BARALON, Corine; EGBERINK, Herman; FRYMUS, Tadeusz; GRUFFYDD-JONES, Tim; HARTMANN, Katrin, et al. Feline infectious peritonitis. ABCD guidelines on prevention and management. Journal of Feline Medicine and Surgery. v. 11, n. 7, p. 594-604, 2009. ADDIE, D. D; DENNIS, J. M; TOTH, S, et al. Long-term impact on a closed household of pet cats of natural infection with feline coronavirus, feline leukaemia virus and feline immunodeficiency virus. Vet Rec 2000. Vol. 146. p. 24-419. ADDIE D, D; JARRETT, O. Feline coronavirus infections. In: Greene CE, editor. Infectious diseases of the dog and cat. Philadelphia: WB Saunders. 1990. p. 12-300. ADDIE, Diane D., & JARRETT, Oswald. Feline Coronavirus Infections. In: Greene CE. Infectious Diseases of the Dog and Cat. Missouri: Saunders, 2006. BOUDREAUX, M. K, et al. Potentiation of platelet responses in vitro by feline infectious peritonitis virus. Vet Pathol. 1990. Vol. 27. p. 8-261. CUNHA, R.L.B et al. Evolução da peritonite infecciosa felina da forma úmida para seca: Relato de caso. v.15, n.07, a866, p.1-9, Jul, 2021. FEHR, D; BOLLA, S; HERREWEGH, A, et al. Detection of feline coronavirus using RT-PCR: basis for the study of the pathogenesis of feline infectious peritonitis (FIP). Schweiz Arch Tierheilkd. 1996. Vol. 138. p. 9-74. FERNANDES, M.H.V et al. Peritonite infecciosa felina – Relato de caso. Science and animal health. v.3, n.2, p.181-191, Jul/Dez 2015. FLORES, E. F. Virologia veterinária. Santa Maria : Ed. da UFSM, 2007. HARTMANN, K. 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