TECIDO MUSCULAR

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APG S17P2- TECIDO MUSCULAR 
OBJETIVOS 
Compreender a anatomia, fisiologia e 
histologia do tecido muscular; 
Entender as funções do sistema muscular; 
Relacionar o tecido muscular com o tétano 
(distúrbio eletrolítico de potássio); 
Conhecer quais os eventos do processo de 
construção muscular. 
 
TIPOS DE TECIDO MUSCULAR 
Estriado esquelético: movimenta os ossos 
do esqueleto e possui faixas de proteínas 
clara e escuras alternadas denominadas 
estriações (daí musculo estriado 
esquelético). Tem sua funcionalidade de 
maneira voluntária, ou seja, sua atividade é 
conscientemente controlada por células 
nervosas integrantes da divisão somática do 
sistema nervoso. Apesar de ser um musculo 
voluntário, alguns músculos são 
controlados de maneira involuntária, como o 
diafragma e os músculos que estabilizam a 
postura corporal. 
Estriado cardíaco: apesar de estriado, tem 
ação involuntária, o coração contrai em 
virtude do marca-passo natural 
(autorritmicidade) mediado por diversos 
hormônios e neurotransmissores. 
Tecido muscular liso: é encontrado nas 
paredes de estruturas internas ocas, como 
as vísceras ( vasos sanguíneos, vias 
respiratórias e a maioria dos órgãos da 
cavidade abdominopelvica), não possui 
estriações. Eles também são controlados 
por neurônios que fazem parte da divisão 
autônoma do SN e pelos hormônios 
liberados pelas glândulas endócrinas. 
FUNÇÕES 
1- Efetua movimentos corporais: 
movimentos como andar, correr, 
escrever, digitar ou acenar com a 
cabeça, depende do funcionamento 
integrado de músculos e ossos e 
articulações. 
2- Estabilização das posições do corpo: 
estabilizam articulações e ajudam a 
manter posições corporais como ficar 
de pé ou sentado. 
3- Armazenamento e movimentação de 
substâncias dentro do corpo: por 
exemplo: O armazenamento é 
realizado pelas contrações 
sustentadas de camadas circulares 
de músculo liso chamado esfíncteres, 
evitando a saída dos conteúdos dos 
órgãos ocos. O armazenamento 
temporário de alimentos no estômago 
ou de urina na bexiga urinária é 
possível porque os esfíncteres de 
músculo liso fecham as saídas 
desses órgãos. As contrações do 
músculo cardíaco bombeiam sangue 
pelos vasos sanguíneos do corpo. 
4- Geração de calor: mediado pela 
termogênese, a maioria do calor 
gerado pelo músculo é usada para 
manter a temperatura normal do 
corpo. Por exemplo: tremores de frio 
aumentam a produção de calor. 
PROPRIEDADES DO TECIDO MUSCULAR 
1- Excitabilidade elétrica: é a 
capacidade de responder a 
determinados estímulos por meio do 
potencial de ação muscular que são 
desencadeados por dois sinais 
principais: sinal elétrico autorritimico 
que surge do próprio tecido muscular, 
como no marca-passo cardíaco e o 
outro é o estimulo químico, como 
neurotransmissores liberados por 
neurônios e hormônios, ou até 
mesmo alterações locais de pH. 
2- Contratilidade: capacidade de 
contração vigorosa quando 
estimulado por um potencial de ação. 
3- Extensibilidade: é a capacidade de o 
tecido muscular se estender com 
limites sem sofrer lesão. Ação 
mediada pelo tecido conjuntivo no 
interior do musculo que limita seu 
grau de extensibilidade e o mantém 
dentro da amplitude de contração das 
células musculares. 
4- Elasticidade: é a capacidade de o 
tecido muscular retornar ao 
comprimento e forma originais depois 
de uma contração ou alongamento. 
TECIDO MUSCULAR ESQUELÉTICO 
Componentes do tecido conjuntivo: 
circunda e protege o tecido muscular. 
Tela subcutânea: separa o músculo da 
pele, é composta por tecido conjuntivo 
areolar e tecido adiposo, consiste em 
uma via para a entrada e saída de 
nervos, vasos sanguíneos e linfáticos 
dos músculos. O tecido adiposo da tela 
subcutânea armazena a maior parte dos 
triglicerídios do corpo, serve de camada 
de isolamento que reduz a perda de 
calor e protege os músculos do trauma 
físico. 
é uma lâmina densa de tecido Fáscia: 
conjuntivo denso não modelado que 
reveste a parede corporal e os membros, 
além de sustentar e envolver músculos e 
outros órgãos do corpo. Além disso, 
possibilita o movimento livre dos 
músculos, aloja nervos, vasos 
sanguíneos e linfáticos e preenche os 
espaços entre os músculos. 
Ainda existem 3 camadas que se 
estendem a partir da fáscia para 
proteção e reforço do músculo: 
1- é a camada externa que Epimísio: 
envolve todo o músculo. Consistem 
em tecido conjuntivo denso não 
modelado. 
2- tecido conjuntivo denso Perimísio: 
não modelado que circunda grupos de 
10 a 100 ou mais fibras musculares, 
separando-as em feixes chamados 
fascículos. 
3- : penetra no interior de Endomísio
cada fascículo e separa as fibras 
musculares individualmente, consiste 
principalmente de fibras reticulares. 
INERVAÇÃO E SUPRIMENTO SANGUÍNEO 
Em geral, uma artéria ou duas veias 
acompanham todos os nervos que penetram 
em um músculo esquelético. Cada neurônio 
somático motor apresenta um axônio que se 
estende do encéfalo ou medula espinal até 
um grupo de fibras musculares 
esqueléticas. O axônio de um NSM 
normalmente se ramifica muitas vezes e 
cada ramo se estende para uma fibra 
muscular esquelética diferente. 
Capilares são abundantes no tecido 
muscular, cada fibra muscular está em 
contato íntimo com um ou mais capilares. 
Eles levam nutrientes e oxigênio e removem 
o calor e produtos residuais do metabolismo 
muscular. 
ANATOMIA MICROSCÓPICA DE UMA FIBRA 
MUSCULAR ESQUELÉTICA 
 
é a membrana plasmática da Sarcolema: 
célula muscular.Os múltiplos núcleos de 
uma fibra muscular esquelética estão 
localizados logo abaixo do sarcolema. 
): formam um túnel Túbulos T (transversos
da superfície para o centro de cada fibra 
muscular. Uma vez que se abrem para o 
exterior da fibra, os túbulos T são cheios de 
líquido intersticial. Os potenciais de ação 
muscular percorrem o sarcolema e os 
túbulos T, espalhando-se rapidamente por 
toda a fibra muscular, praticamente no 
mesmo instante. 
consiste no citoplasma da Sarcoplasma: 
fibra muscular. Apresenta uma quantidade 
substancial de glicogênio, que pode ser 
usado na síntese de ATP, contém também 
uma proteína vermelha chamada de 
mioglobina (responsável por ligar moléculas 
de oxigênio que se difundem nas fibras 
musculares a partir do líquido intersticial). 
MIOFIBRILAS E RETÍCULO 
SARCOPLASMÁTICO 
são pequenos filamentos, Miofibrilas: 
denominadas organelas contráteis do 
músculo esquelético e se estendem por toda 
a extensão de uma fibra muscular. 
é um sistema Retículo sarcoplasmático (RS): 
de sacos membranosos cheio de líquido que 
envolve cada miofibrila. Sacos terminais 
dilatados do retículo sarcoplasmático 
chamados de cisternas terminais 
flanqueiam os túbulos T dos dois lados 
(tríade). Na fibra muscular relaxada, o 
retículo sarcoplasmático armazena íons 
cálcio. A liberação de cálcio das cisternas 
terminais do retículo sarcoplasmátcio 
desencadeia a contração muscular. 
FILAMENTOS E SARCÔMERO 
 
Dentro das miofibrilas existem estruturas 
proteicas menores chamadas filamentos ou 
miofilamentos. 
local onde os filamentos Sarcômeros: 
(grossos e finos) de uma miofibrila são 
arranjados, constituindo as unidades 
básicas funcionais de uma miofibrila. 
Regiões estreitas de material proteicos 
densos chamados linhas Z separam um 
sarcômero do outro (vai de linha Z até linha 
Z). 
A parte do meio, mais escura, do sarcômero 
é a banda A, que se estende por todo o 
comprimento dos filamentos grossos 
(miosina). No sentido da extremidade da 
banda A, está uma zona de sobreposição, 
onde os filamentos grossos (miosina) e finos 
(actina) repousam lado a lado. A banda I é a 
área mais clara e menos densa que contém 
o resto dos filamentos finos e nenhum 
filamento grosso, por cujo centro passa uma 
linha Z. 
OBS: Letra I é fina, contém apenas 
filamentos finos. Letra H é grossa, contém 
filamentosgrossos. 
PROTEÍNAS MUSCULARES 
Miosina e Actina: são duas proteínas 
contráteis nos músculos e componentes dos 
filamentos grossos e finos, 
respectivamente. A miosina é o principal 
componente dos filamentos grossos e atua 
como proteína motora nos três tipos de 
tecido muscular. As proteínas motoras 
empurram as estruturas celulares para 
conseguir o movimento convertendo energia 
química em ATP em energia mecânica de 
movimento (produção de força). Os 
filamentos finos encontram-se ancorados 
nas linhas Z. Seu principal componente é a 
proteína actina. Moléculas individuais de 
actina se unem para formar um filamento 
de actina que se enrosca como uma hélice. 
Em cada molécula de actina há um local de 
ligação com a miosina, onde a cabeça de 
miosina pode se prender. 
são proteínas Troponina e tropomiosina: 
reguladores e fazem parte do filamento fino. 
No músculo relaxado, a ligação da miosina 
com a actina é bloqueada porque os 
filamentos de tropomiosina cobrem os 
locais de ligação com a miosina na actina. 
Os filamentos de tropomiosina são mantidos 
em seu lugar por moléculas de troponina. 
Quando os íons cálcio (Ca 2+ ) se ligam à 
troponina, ela sofre uma mudança de forma 
que promove a movimentação da 
tropomiosina para longe dos locais de 
ligação com a miosina na actina, ocorrendo, 
subsequentemente, a contração muscular 
conforme a miosina vai se ligando à actina. 
proteína estrutural da fibra muscular, Titina: 
sendo a terceira mais abundante, proteína 
grande, que ocupa metade de um 
sarcômero, indo de uma linha Z a uma linha 
M. Cada molécula de titina na linha Z 
conecta uma linha Z à uma linha M do 
sarcômero, ajudando, dessa maneira, a 
estabilizar a posição do filamento grosso. 
está contida no material Alfa-actinina: 
denso das linhas Z e se ligam às moléculas 
de actina do filamento fino e à titina. 
formam a linha M. As proteínas Miomesina: 
da linha M se ligam à titina e conectam os 
filamentos grossos adjacentes uns aos 
outros. A miosina mantém os filamentos 
grossos em alinhamento na linha M. 
é uma proteína longa e não Nebulina: 
elástica que acompanha cada filamento fino 
por toda sua extensão. Essa proteína ajuda 
a ancorar os filamentos finos às linhas Z e 
regula a extensão dos filamentos finos 
durante o desenvolvimento. 
liga os filamentos finos do Distrofina: 
sarcômero às proteínas integrais de 
membrana do sarcolema, que por sua vez, 
estão presas às proteínas na matriz 
extracelular de tecido conjuntivo que 
circunda as fibras musculares. Acredita-se 
que a distrofina e suas proteínas associadas 
reforcem o sarcolema e ajudem a transmitir 
a tensão gerada pelos sarcômeros aos 
tendões. 
CONTRAÇÃO E RELAXAMENTO DAS FIBRAS 
MUSCULARES ESQUELÉTICAS 
 
Mecanismo filamento deslizante 
A contração muscular ocorre porque as 
cabeças de miosina se prendem e 
“caminham” ao longo dos filamentos finos 
nas duas extremidades de um sarcômero, 
empurrando de maneira progressiva os 
filamentos finos na direção da linha M. Em 
consequência disso, os filamentos finos 
deslizam para dentro e se encontram no 
centro do sarcômero. É, até mesmo, 
possível avançar tanto nesse sentido a 
ponto de suas extremidades se sobreporem. 
Conforme os filamentos finos vão 
deslizando, a banda I e a zona H se 
estreitam e, por fim, desaparecem juntas 
quando o músculo está em contração 
máxima. Entretanto, a largura da banda A e 
os comprimentos individuais dos filamentos 
finos e grossos permanecem inalterados. 
Uma vez que os filamentos finos em cada 
lado do sarcômero estão presos às linhas Z, 
quando os filamentos finos deslizam, as 
linhas Z se aproximam e o sarcômero 
encurta. O encurtamento dos sarcômeros 
causa encurtamento de toda a fibra 
muscular, que, por sua vez, leva ao 
encurtamento de todo o músculo. 
No início da contração, o retículo 
sarcoplasmático libera íons cálcio (Ca 2+ ) 
no sarcoplasma, onde se ligam à troponina. 
A troponina, por sua vez, faz com que a 
tropomiosina se movimente para longe dos 
locais de ligação com a miosina na actina. 
Uma vez “liberados” os locais de ligação, o 
ciclo da contração – a sequência repetida de 
eventos que faz com que os filamentos 
deslizem – começa. 
O ciclo da contração consiste em quatro 
etapas: 
1- Hidrólise de ATP:a cabeça de miosina 
engloba um local de ligação como o 
ATP e uma ATPase, enzima que 
hidrolisa o ATP em ADP e um grupo 
fosfato. Essa reação de hidrólise 
reorienta e energiza a cabeça de 
miosina. 
2- Acoplamento da miosina à actina 
para formar pontes transversas: . As 
cabeças de miosina energizadas se 
fixam aos locais de ligação com a 
miosina na actina e liberam o grupo 
fosfato previamente hidrolisado. 
Quando as cabeças de miosina se 
prendem à actina durante a 
contração, elas são chamadas pontes 
transversas. 
3- durante o Movimento e força: 
movimento de força, o local na ponte 
transversa onde o ADP ainda está 
ligado se abre. Por conseguinte, a 
ponte transversa roda e libera o ADP. 
A ponte transversa gera força ao 
rodar em direção ao centro do 
sarcômero, deslizando o filamento 
fino pelo filamento grosso na direção 
da linha M. 
4- Desacoplamento da miosina da 
 Ao final do movimento de actina:
força, a ponte transversa permanece 
firmemente presa à actina até se 
ligar a outra molécula de ATP. 
Quando o ATP se liga ao local de 
ligação com o ATP na cabeça de 
miosina, a cabeça de miosina se solta 
da actina. 
Acoplamento excitação-contração 
A elevação da concentração de Ca 2+ no 
sarcoplasma começa a contração 
muscular e a diminuição cessa. Quando 
uma fibra muscular está relaxada, a 
concentração de Ca 2+ no seu 
sarcoplasma é muito baixa, apenas 
cerca de 0,1 micromol por litro (0,1 
μmol/ℓ). No entanto, uma enorme 
quantidade de Ca 2+ está armazenada 
dentro do retículo sarcoplasmático. 
Conforme o potencial de ação muscular 
vai se propagando ao longo do 
sarcolema e nos túbulos T, os canais de 
liberação de Ca 2+ na membrana do RS 
vão se abrindo. Quando esses canais se 
abrem, o Ca 2+ sai do RS para o 
sarcoplasma ao redor dos filamentos 
grossos e finos. Em consequência disso, 
a concentração de Ca 2+ no sarcoplasma 
sobe 10 vezes ou mais. Os íons cálcio 
liberados se combinam com a troponina, 
fazendo com que mudem de forma. Essa 
alteração de conformação movimenta a 
tropomiosina para longe dos locais de 
ligação com a miosina na actina. Uma 
vez livres esses locais de ligação, as 
cabeças de miosina se ligam a eles para 
formar pontes transversas e o ciclo da 
contração começa. Com a queda do nível 
de Ca 2+ , a tropomiosina cobre os locais 
de ligação da miosina e a fibra muscular 
relaxa. 
JUNÇÃO NEUROMUSCULAR 
 
Conforme observado anteriormente, os 
neurônios que estimulam as fibras 
musculares esqueléticas a se contraírem 
são chamados de neurônios somáticos 
motores. Cada neurônio somático motor 
apresenta um axônio filiforme que se 
estende do encéfalo ou medula espinal 
até um grupo de fibras musculares 
esqueléticas. A fibra muscular se contrai 
em resposta a um ou mais potenciais de 
ação que se propagam ao longo de seu 
sarcolema e pelo seu sistema de túbulos 
T. Os potenciais de ação muscular 
emergem na junção neuromuscular 
(JNM), que consiste na sinapse entre um 
neurônio somático motor e uma fibra 
muscular esquelética. Na JNM, a 
terminação do neurônio motor, chamada 
de terminal axônico (terminação 
axônica), divide-se em um grupo de 
botões sinápticos, que constituem a 
parte neural da JNM. Suspensos no 
citosol dentro de cada botão sináptico se 
encontram centenas de estruturas 
saculares envoltas por membrana 
chamada de vesículas sinápticas. Dentro 
de cada vesícula sináptica há milhares 
de moléculas de acetilcolina (ACh), o 
neurotransmissor liberado na JNM. A 
região do sarcolema oposta aos botões 
sinápticos terminais, chamada de placa 
motora,é a parte da fibra muscular na 
JNM. Dentro de cada placa motora 
terminal, há 30 a 40 milhões de 
receptores de acetilcolina, proteínas 
integrais transmembrana às quais a ACh 
se liga especificamente. Esses 
receptores são abundantes nas dobras 
juncionais, sulcos profundos na placa 
motora terminal que oferecem uma 
grande área de superfície para a ACh. 
Conforme será observado, os receptores 
de ACh são canais iônicos dependentes 
de ligante. Assim, uma junção 
neuromuscular inclui todos os botões 
sinápticos terminais de um lado da fenda 
sináptica e a placa motora da fibra 
muscular do outro lado. 
PRODUÇÃO DE ATP NAS FIBRAS 
MUSCULARES 
 
 Enquanto as fibras Fosfato de creatina:
musculares estão relaxadas, elas 
produzem ATP além do necessário para 
o metabolismo em repouso. A maior 
parte do excesso de ATP é usada para 
sintetizar fosfato de creatina, uma 
molécula rica em energia encontrada 
nas fibras musculares. A enzima 
creatinoquinase (CK) catalisa a 
transferência de um dos grupos fosfato 
de alta energia do ATP para a creatina, 
formando fosfato de creatina e ADP. A 
creatina é uma pequena molécula 
similar ao aminoácido sintetizada no 
fígado, rins e pâncreas e, em seguida, 
transportada para as fibras musculares. 
Respiração celular anaeróbica (glicólise 
Quando a atividade anaeróbica): 
muscular continua e o suprimento de 
fosfato de creatina dentro da fibra 
muscular se esgota, a glicose é 
catabolizada para gerar ATP. A glicose 
passa com facilidade do sangue para as 
fibras musculares em contração via 
difusão facilitada, além de também ser 
produzida pela degradação do glicogênio 
dentro das fibras musculares. Após isso, 
ocorre a glicólise (quebra da glicose em 
duas moléculas de ácido pirúvico), em 
condições comuns, o ácido pirúvico entra 
na mitocôndria e sofre uma serie de 
reações que necessitam de oxigênio 
(respiração aeróbica), mas durante a 
prática de exercícios vigorosos, não 
existe oxigênio suficientemente 
disponível para ocorrer essas reações. 
Sob condições aneróbicas, o ácido 
pirúvico é convertido em ácido lático ma 
ausência ou na baixa concentração de 
oxigênio (glicólise anaeróbica- 2 
moléculas de ácido lático + 2 moléculas 
de ATP). Essa molécula vai das fibras 
musculares para o sangue, sendo 
captada pelas células hepáticas, o que 
reduz a acidez sanguínea. Quando ocorre 
superprodução ele pode se acumular na 
fibra ou na corrente sanguínea, gerando 
a referida dor muscular pós-treino. 
RESPIRAÇÃO AERÓBICA 
Quando dispõe de oxigênio suficiente, o 
ácido pirúvico formado pela glicólise 
entra na mitocôndria e sofre respiração 
aeróbica, uma série de reações que 
requerem oxigênio (o ciclo de Krebs e a 
cadeia de transporte de elétrons), 
produzindo ATP, dióxido de carbono, 
água e calor. Cada molécula de glicose 
catabolizada sob condições aeróbicas 
produz cerca de 30 a 32 moléculas de 
ATP (embora mais lenta, a respiração 
aeróbica produz muito mais energia). O 
tecido muscular possui duas fontes de 
oxigênio: (1) o oxigênio que se difunde 
para as fibras musculares a partir do 
sangue e (2) o oxigênio liberado pela 
mioglobina dentro das fibras 
musculares. A respiração aeróbica 
fornece ATP suficiente para os músculos 
durante os períodos de repouso ou de 
exercício leve a moderado, desde que 
nutrientes e oxigênio estejam 
disponíveis. Esses nutrientes englobam o 
ácido pirúvico obtido pela glicólise, os 
ácidos graxos da degradação de 
triglicerídios e os aminoácidos da 
degradação de proteínas. 
UNIDADES MOTORAS 
 
Consistem em um neurônio somático 
motor e todas as fibras musculares 
esqueléticas que estimula. . Um único 
neurônio somático motor faz contato, em 
média, com 150 fibras musculares 
esqueléticas e todas as fibras 
musculares da unidade motora contraem 
ao mesmo tempo. Normalmente, as 
fibras musculares de uma unidade 
motora se encontram espalhadas por 
todo o músculo e não agrupadas. 
TÔNUS MUSCULAR 
O tônus muscular mantém os músculos 
esqueléticos firmes, porém não resulta 
em força potente o suficiente para 
produzir movimento. Por exemplo, 
quando se está acordado, os músculos 
da região cervical posterior se 
encontram em contração tônica normal; 
eles mantêm a cabeça ereta, evitando 
sua queda para frente. O tônus consiste 
em pequena quantidade de tensão no 
músculo decorrente de contrações 
involuntárias e fracas das suas unidades 
motoras. Portanto, é estabelecido por 
neurônios no encéfalo e na medula 
espinal que excitam os neurônios 
motores musculares. Quando os 
neurônios motores que servem o 
músculo esquelético são danificados ou 
seccionados, o músculo se torna flácido, 
um estado de fraqueza com perda do 
tônus muscular. 
CONTRAÇÕES ISOTÔNICAS E 
ISOMÉTRICAS 
Na contração isotônica, a tensão 
desenvolvida no músculo permanece 
quase constante enquanto seu 
comprimento se modifica. Elas são 
usadas para realizar movimentos 
corporais e mover objetos e podem ser 
do tipo concêntrica, que é grande o 
suficiente para transpor a resistência do 
objeto a ser movido, o músculo encurta e 
puxa outra estrutura, como um tendão, 
para produzir o movimento e reduzir o 
ângulo na articulação. O ato de pegar um 
livro de uma mesa envolve contrações 
isotônica concêntricas do músculo 
bíceps braquial no braço. Já a 
excêntrica, a tensão exercida pelas 
pontes transversas de miosina se opõe 
movimento de uma carga (o livro, nesse 
caso) e retarda o processo de 
alongamento. Ela acontece, por exemplo, 
ao abaixar o livro para colocá-lo de volta 
à mesa, o músculo bíceps braquial 
(previamente encurtado) se alonga de 
maneira controlada ao mesmo tempo em 
que continua contraindo. Contrações 
isotônicas repetidas produzem mais 
dano aos músculos e maior dor muscular 
tardia do que as contrações isotônicas 
concêntricas. 
Na contração isométrica, a tensão 
gerada não é suficiente para transpor a 
resistência de um objeto a ser movido e 
o músculo não muda seu comprimento. 
Um exemplo disso é o ato de segurar um 
livro parado, com o braço estendido. 
Essas contrações são importantes para a 
manutenção da postura e para suportar 
objetos em posição fixa. 
: revelam-se na Fibras oxidativas lentas
cor vermelha escura porque contêm 
grandes quantidades de mioglobina e 
muitos capilares sanguíneos. São 
chamadas de lentas porque a ATPase 
nas cabeças da miosina hidrolisam o ATP 
de maneira relativamente devagar e o 
ritmo de contração segue mais lento. 
Sendo assim, são bastante resistentes a 
fadiga e capazes de contrações mais 
prolongadas e sustentadas por muitas 
horas (adaptadas para a manutenção de 
postura e para atividades aeróbicas de 
resistência como corrida de maratona). 
são Fibras oxidativo-glicolíticas rápidas: 
normalmente as fibras maiores. Assim 
como as fibras oxidativas lentas, elas 
contêm grandes quantidades de 
mioglobina e muitos capilares 
sanguíneos. Desse modo, também têm 
uma aparência vermelho-escura. As 
fibras OGR podem gerar quantidade de 
ATP considerável por respiração 
aeróbica, o que lhes confere resistência 
moderadamente elevada à fadiga. Uma 
vez que seu nível intracelular de 
glicogênio é alto, elas também geram 
ATP por glicólise anaeróbica. As fibras 
OGR são “rápidas” porque a ATPase nas 
suas cabeças de miosina hidrolisa ATP 3 
a 5 vezes mais rapidamente que a 
ATPase na miosina das fibras OL, 
tornando sua velocidade de contração 
maior. 
 apresentam Fibras glicolíticas rápidas:
baixo conteúdo de mioglobina, 
relativamente poucos capilares 
sanguíneos e poucas mitocôndrias e se 
mostram de cor branca. Elas contêm 
grandes quantidades de glicogênio e 
geram ATP principalmente por glicólise. 
Devido à capacidade de hidrolisar ATP 
com rapidez, as fibras GR se contraem 
forte e rapidamente. Essas fibras de 
contração rápida são adaptadas para 
movimentos anaeróbicos intensosde 
curta duração, como levantamento de 
peso ou arremesso de bola, porém 
fadigam logo. 
CONSTRUÇÃO MUSCULAR 
Embora o número total de fibras 
musculares esqueléticas normalmente 
não aumente com a prática de exercício, 
as características das fibras existentes 
mudam um pouco. Vários tipos de 
exercícios conseguem induzir alterações 
nas fibras de um músculo esquelético. 
Exercícios de resistência (aeróbicos) 
como corrida e natação promovem a 
transformação gradativa de algumas 
fibras GR em fibras oxidativo-glicolíticas 
rápidas (OGR). As fibras musculares 
transformadas mostram discretos 
aumentos de diâmetro, da quantidade de 
mitocôndrias, do suprimento sanguíneo e 
da força. Exercícios de resistência 
também resultam em alterações 
cardiovasculares e respiratórias que 
fazem com que os músculos 
esqueléticos recebam maiores 
suprimentos de oxigênio e nutrientes, 
porém não aumentam a massa 
muscular. Em contrapartida exercícios 
que requerem muita força por curtos 
períodos promovem o crescimento de 
tamanho e o aumento de força nas fibras 
GR. O aumento de tamanho é decorrente 
da síntese mais intensa de filamentos 
grossos e finos. O resultado geral é o 
crescimento muscular (hipertrofia), 
conforme evidenciado pelo crescimento 
muscular que demonstram os 
halterofilistas. 
MECANISMO DA TOXINA TETANICA NO 
ORGANISMO 
A exotoxina, denominada 
tetanospasmina se fixa sobre o sistema 
nervoso em cerca de 30 minutos após a 
inoculação na medula. Acredita-se por 
meio de estudos que a toxina chega ao 
SN por dupla maneira: por via vascular 
(sangue e linfa) e por via nervosa. tem 
ação no sistema nervoso central, 
provocando estado de 
hiperexcitabilidade, hipertonia 
muscular, espasmos e contraturas, 
podendo levar o doente a óbito. Uma vez 
no sistema nervoso, a toxina age ao nível 
de transmissão sináptica dos neurônios 
motores inferiores, mais precisamente, 
na sinapse dos neurônios internunciais 
da medula, inibindo sua ação inibidora. 
Ao nível bioquímico, está hoje 
estabelecido que o receptor da 
membrana sináptica ao qual a toxina se 
fixa, são gangliosídeos formados, 
sobretudo por ácido N-acetil 
neuramínico, sendo a fixação facilitada 
por cerebrosideos da célula. O 
mecanismo íntimo de ação da toxina 
seria bloquear a ação do mediador 
químico na sinapse, que é, ao que se 
supõe, a glicina. Ainda por meio de 
estudos, encontra-se na literatura, que a 
toxina tem uma ação periférica, ao nível 
da placa motora, agindo provavelmente 
na liberação ou destruição da 
acetilcolina. A bactéria do tétano pode 
adentrar ao organismo por meio de uma 
ferida exposta, e ela é comumente 
encontrada na terra. Após entrar no 
organismo, ela produz a tetanospasmina, 
uma toxina capaz de inibir a função 
nervosa (neurônio motor) e muscular. Os 
neurônios motores durante esse quadro 
são altamente estimulados pela 
comunicação mista e essa alta 
estimulação persistente faz com que os 
músculos se contraíam sem liberação. 
Contrações tetânicas comumente afetam 
a mandíbula. Contrações vigorosas 
podem fazer com que os músculos se 
estiquem até o ponto de rasgar. Tronco e 
pescoço podem trazer dificuldades de 
engolir e até mesmo respirar, levando o 
paciente rapidamente a óbito. Além 
disso, também é descrito na literatura 
alterações de personalidade, como 
irritabilidade e riso sardônico. 
REFERÊNCIAS 
DE OLIVEIRA, Lucas Villasboas; NUNES, 
Ceuci de Lima Xavier. Estudo de 119 casos 
de tétano ocorridos num hospital de 
referência na Bahia entre 2004 e 2010. 
2013. 
² MOURA, Gisele Nogueira de et al. 
PERFIL EPIDEMIOLÓGICO DOS PACIENTES 
COM TÉTANO ACIDENTAL EM UNIDADE DE 
TERAPIA INTENSIVA. Revista Baiana de 
Saúde Pública, [S.l.], v. 36, n. 2, p. 313, fev. 
2013. ISSN 
TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, 
Bryan. Corpo Humano-: Fundamentos de 
Anatomia e Fisiologia. Artmed Editora, 
2016.