Litíase Biliar Colelitíase e suas complicações

Prévia do material em texto

1 Dor abdominal, diarreia e icterícia 
Colelitíase 
 
Reflexo do Vômito 
ÊMESE 
Processo coordenado de defesa, que evolve ações 
coordenadas de músculos abdominais e torácicos, 
gerando a expulsão forçada de conteúdo gástrico pela 
boca. 
ETIOLOGIAS 
• O reflexo do vômito é comandado por centros 
neuronais localizados no bulbo. 
• Mas, recebe estimulo de diversas áreas (centrais e 
periféricas). 
• Estímulos: 
o Pressão intracraniana (ex. meningite); 
o Inflamação (colecistite, apendicite, 
pancreatite); 
o Medicamentos (náuseas, irritação da 
mucosa gástrica); 
o Infecção bacteriana (gastroenterite 
aguda); 
o Distensão gástrica; 
o Movimentos (ex. de carro, alterações 
vestibulares); 
o Respostas emocionais: odores, depressão, 
ansiedade, traumas. 
o Alterações metabólicas (uremia, 
cetoacidose diabética). 
 
FISIOPATOLOGIA 
COMPONENTES CENTRAIS 
• O centro do vômito – está no tronco encefálico, 
mas especificamente no bulbo, organizada dentro 
da formação reticular lateral. 
• Existem quatro fontes importantes de influxo 
aferente para o centro do vômito: 
 
1. ZONA DE GATILHO QUIMIORRECEPTORA (ZGQ) 
OU ÁREA POSTREMA: 
 
→ É localizada no 4° ventrículo, fora da barreira 
hematoencefálica; 
→ É sensível a elementos que causam náuseas no 
sangue ou no líquido cerebroespinhal; 
→ Também recebe estímulos do labirinto interno, 
explicando por que sentimos náuseas quando há 
incompatibilidade entre o que vemos e o que é 
percebido pelo aparelho vestibular (processo 
chamado de cinetose); 
→ Essa região também recebe aferências pelo nervo 
vago do TGI. 
 
 
2. SISTEMA VESTIBULAR: 
 
→ Possui fibras com alta concentração de receptores 
histamínicos e colinérgicos; 
→ São estimulados por infecções e movimentos (ex. 
citocinese) 
 
 
3. NERVOS AFERENTES VAGAIS E ESPINAIS DO 
TRATO GASTROINTESTINAL: 
 
Estimulado em situações que irritam a mucosa 
gastrointestinal (ativa os quimiorreceptores) ou por 
contração e distensão da mucosa (ativa os 
mecanorreceptores) → a ativação desses receptores se 
liga as aferências do NERVO VAGO, que terminam na 
ÁREA POSTREMA e posteriormente no NÚCLEO DO 
TRATO SOLITÁRIO. 
 
 
 
2 Dor abdominal, diarreia e icterícia 
4. SISTEMA NERVOSO CENTRAL: 
 
Participação na produção de vômitos, a partir de 
etiologias psiquiátrica, como estresse, estímulo a 
odores fétidos. 
 
COMPONENTES PERIFÉRICOS 
Para ocorrer o vômito é necessário: 
1) Detecção dos ativadores; 
2) Enviar informações para o centro do vômito 
através das aferências supracitadas; 
3) Enviar impulsos para que o episódio seja bem 
sucedido. 
 
O NÚCLEO DO TRATO SOLITÁRIO é responsável por 
coordenar as respostas motoras necessária para o 
acontecimento do vômito. 
• PRIMEIRO – os músculos do tórax, abdome e o 
diafragma sofrem contração conjunta contra a 
glote fechada, resultando na ânsia de vômito. 
• SEGUNDO – o EEI e o diafragma relaxam e a 
pressão intra-abdominal elevada força o conteúdo 
gástrico para o esôfago. 
 
Enquanto isso, o encéfalo irá coordenar a contração 
sincrônica dos músculos inspiratórios e expiratórios: 
• A alta pressão torácica irá atuar para expulsar o 
vômito e simultaneamente, a respiração é 
suprimida e o movimento da laringe e faringe 
impede a aspiração e a passagem do vômito pela 
cavidade nasal. 
 
 
Colelitíase 
ANATOMIA DA VESÍCULA BILIAR 
 
→ A vesícula biliar é uma espécie de bolsa localizada 
no trajeto do canal biliar que conduz a bile 
produzida pelo fígado até o intestino. A bile é 
importante na digestão, especialmente das 
gorduras. 
→ Enquanto estamos em jejum, a vesícula armazena 
a bile produzida pelo fígado, sendo essa a sua 
principal função. 
 
Composição da bile: 
• Água; (60%) 
• Eletrólitos; 
• Bilirrubina; 
• Colesterol; 
• Sais biliares; 
• Fosfolipídios; 
• Sais biliares 
 
CONCEITO 
• Colelitíase é a formação de cálculos (pedras) no 
interior da vesícula biliar. 
• Ocorre quando o colesterol, os sais biliares ou a 
bilirrubina produzida em excesso, precipitam e 
formam pequenos grânulos. 
 
 
 
3 Dor abdominal, diarreia e icterícia 
EPIDEMIOLOGIA 
• É uma das principais causas de hospitalização por 
doença gastrointestinal no mundo; 
• Nos EUA cerca de 700 mil colecistectomias são 
realizadas por ano; 
• A doença predomina a partir da 5° década de vida; 
• A incidência é maior no sexo feminino até a 5° 
década de vida, sugerindo o estrogênio como 
causa: 
• Aumenta a secreção de colesterol na bile; 
• Causa redução da motilidade vesicular. 
 
FATORES DE RISCO 
 
Outros: 
• Idade – aumenta a incidência ao longo dos 
anos; 
• Sexo feminino – mulheres aos 40 anos; 
• Anemia hemolítica crônica – produção de B.I e 
consequentemente o aumento da conjugação 
hepática, produzindo mais B.D. 
• Pacientes que realizaram cirurgia gástrica; 
• Uso de ACOs; 
• Ulceras duodenais; 
• Dieta do padrão ocidental. 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
 
 
Alguns fatores são responsáveis pela formação de 
cálculo na vesícula: 
1. DESEQUILÍBRIO ENTRE SOLUTO E SOLVENTE: 
 
• Colesterol, fosfolipídios (lecitina) e bilirrubina não 
conjugada são insolúveis em água e para serem 
solúveis é necessário a formação de micelas, que 
são agregados de várias moléculas de sais biliares, 
fosfolipídios e colesterol. 
• Com isso, quando a quantidade de colesterol 
aumenta ou as de sais biliares e lectina diminuem, 
a bile torna-se HIPERSATURADA em colesterol e é 
denominada bile litogênica, que leva a formação 
de colesterol em estado cristalizado. 
• A secreção dessa bile pelo fígado não é a única 
condição necessária para formar cálculos, já que 
mais de 50% dos indivíduos normais secretam bile 
hipersaturada em colesterol (bile litogênica) após 
uma noite de jejum. Sendo também importante, 
outras alterações, como estase e secreção de 
muco. 
 
2. HIPOMOTILIDADE VESICULAR: 
 
• A bile é concentrada na vesícula biliar durante o 
jejum; E após refeição, seu volume reduz cerca de 
70 a 80% pela ação da colecistocinina (CCK), que é 
o estimulador fisiológico da contração vesicular. 
 
4 Dor abdominal, diarreia e icterícia 
• Com isso, casos de hipomotilidade ou de jejum 
intensos favorecem a estase da bile e 
consequentemente a formação de cristais de 
lipídios. 
 
3. NUCLEAÇÃO DOS CRITAIS: 
 
• Os cristais microscópicos inicialmente são 
formados por um processo chamado de nucleação, 
que ocorre quando a bile está supersaturada. 
• A nucleação é influenciada por várias proteínas pró 
e anti-nucleação. As proteínas promotoras desse 
processo, são principalmente, as mucinas e o 
cálcio. 
• A mucina, o cálcio e o colesterol juntos formam o 
BARRO BILIAR, que é um precursor dos cálculos. 
 
 
TIPOS DE CÁLCULOS 
CÁLCULOS DE COLESTEROL (AMARELOS): 
São os cálculos formados dentro da vesícula biliar pelo 
excesso de colesterol, que se precipita em microcristais 
sólidos. 
 
 
CÁLCULOS PIGMENTADOS: 
➢ PRETOS: 
 
• Ocorrem quando há elevação da bilirrubina 
indireta; 
o Excesso de BI → conjugação → 
aumento de BD. 
o O excesso de BD estimula a enzima 
betaglucuronidase → desconjuga BD 
em BI. 
o A BI é insolúvel e se precipita na forma 
de cálculos pretos. 
 
• Estão associados a doenças hemolíticas 
crônicas e eritropoiese ineficaz; 
• São pequenos e duros; 
• Compostos de bilirrubinato de cálcio e sais de 
cálcio inorgânicos; 
• É o único tipo de cálculo identificável em raio-
x – devido o cálcio. 
 
 
 
➢ MARROM: 
 
• Amolecidos e engordurados; 
• Formados por bilirrubinato e ácidos graxos; 
• Formam-se durante processos infecciosos, 
inflamações e infestações parasitárias. 
• Esse tipo de cálculo normalmente se forma 
dentro dos ductos, mas podem ser formados 
dentro da vesícula também. 
 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
• Maioria dos pacientes são assintomáticos (75%); 
 
Obs. O diagnóstico desses pacientes ocorre de forma 
acidental durante a realização de USG abdominal na 
procurade outras patologias. 
PACIENTES SINTOMÁTICOS: 
• Intolerância ao ingerir alimentos gordurosos → 
 
5 Dor abdominal, diarreia e icterícia 
cólica biliar. 
o Dor de forte intensidade na parte superior 
do abdome (quadrante superior direito - 
QSP). 
• Sintomas associados: mal-estar, náuseas e 
vômitos (alívio dos sintomas). 
 
 
COMPLICAÇÕES 
COLECISTITE AGUDA 
A pedra fica presa na saída da vesícula por um período 
prolongado, levando a inflamação aguda da vesícula, 
com dor intensa e constante, além de febre. 
• SINAL DE MURPHY PRESENTE 
• Diagnóstico: USG. 
• Tratamento: colecistectomia. 
 
COLEDOCOLITÍASE 
Migração da pedra da vesícula para o colédoco, 
obstruindo-o e consequentemente dificultando a 
chegada da bile até o intestino (ICTERÍCIA COLESTÁTICA). 
• Clínica: icterícia, dor localizada, náuseas, vômitos. 
• Diagnóstico: USG, CPRE ou colangioressonânia. 
• Tratamento: CPRE (colagiopancreotografia 
retrógada endoscópica). 
 
 
 
COLANGITE 
Infecção dos canais biliares por bactérias, após a 
obstrução. Isso ocorre, pois a estase da bile favorece a 
proliferação de bactérias. 
• Associação de colangite a coledocolitíase ou 
tumores perambulares (ex. tumor de cabeça de 
pâncreas). 
• Clínica: tríade de Charcot + icterícia colestática 
(obstrução). 
• Tratamento: antibiótico + desobstrução (CPRE) + 
drenagem da secreção do colédoco. 
 
Tríade de Charcot: 
✓ Dor em hipocôndrio direito; 
✓ Icterícia; 
✓ Febre com calafrios. 
 
Pêntade de Reynolds: 
✓ Dor em hipocôndrio direito; 
✓ Icterícia; 
✓ Febre com calafrios; 
✓ Hipotensão; 
✓ Rebaixamento de consciência. 
 
PANCREATITE BILIAR 
Inflamação do pâncreas, que ocorre quando o suco 
pancreático fica retido no pâncreas após uma 
obstrução do cálculo biliar ao ducto pancreático. 
 
DIAGNÓSTICO 
Obs. Pacientes com dor biliar, normalmente, tem 
exames laboratoriais normais, pois o aumento da 
bilirrubina, fosfatase alcalina, amilase e outros 
sugerem coledocolitíase. 
 
USG DE ABDOME 
• É o exame de escolha; 
• Sensibilidade e especificidade de 95%; 
• O barro biliar pode ser detectado; 
• Consegue se observar os cálculos > de 2mm, se há 
 
6 Dor abdominal, diarreia e icterícia 
líquido ao redor (sinais de colecistite) e o diâmetro 
do colédoco e dos ductos hepáticos. 
 
USG ENDOSCÓPICA 
• Detecta cálculos <3mm; 
• Utilizada quando outros exames não confirmam o 
diagnóstico. 
 
RADIOGRAFIA 
• Conseguem revelar os cálculos radiopacos – são os 
pigmentares com cálcio na composição. 
 
TC E RM 
• A tomografia computadorizada e a ressonância 
magnética são pouco utilizadas, mas também são 
alternativas. 
 
 
TRATAMENTO 
CASOS ASSINTOMÁTICOS 
• Não é recomendado colecistectomia, devido o 
baixo risco de desenvolver dor biliar, complicações 
e câncer de vesícula. 
• A colecistectomia profilática deve ser considerada 
em pacientes com risco aumentado. 
 
 
CASOS SINTOMÁTICOS 
• Cólica biliar → alívio com o uso de AINEs e nos 
casos mais graves, sem alívio da dor, pode se usar 
opioides. 
• Tratamento definitivo consiste na realização 
cirúrgica: 
o Colecistectomia videolaparoscópica; 
o Sempre operar após primeira crise. 
 
 
Obs. Recomendação cirúrgica para outros pacientes: 
Pacientes assintomáticos: 
• Cálculos >3cm; 
• Vesículas em porcelanas; 
• Pólipos associados; 
• Vesículas com anomalias congênitas; 
• Anemias hemolíticas. 
 
Pacientes diabéticos sintomáticos ou não: 
• Não devem esperar muito pela colecistectomia, 
devido o risco de desenvolver complicações mais 
graves que a população geral. 
 
Gestantes com sintomas recorrentes: 
• A cirurgia deve ser feita no 2° trimestre da 
gravidez. 
 
 
TRATAMENTO ALTERNATIVO 
• Pacientes que se recusam a operar ou em risco 
cirúrgico proibitivo, podem optar pela terapia 
conservadora com solventes de cálculo. 
• Objetivo: tornar a bile menos saturada; 
• Uso: ursodesoxicolato (URSO) – 8 a 13mg/kd/dia. 
• Contraindicação: grávidas (teratogênico) e 
pacientes com cálculo >5mm ou pigmentados 
(preto e marrom). 
 
• Outra indicação: Ezetimiba; 
• Objetivo: inibidor da absorção de colesterol 
intestinal, prevenindo altas concentrações de 
lipídios e seu acúmulo no fígado.