Caso PBL - Colecistite x Colangite x Coledocolitíase

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CASO 04 – Páscoa em Iguape 
Simplícia, 52 anos, resolveu passar o feriado da Páscoa com a família em Iguape. Queria aproveitar 
os últimos dias de sol e entrar no mar o dia inteiro. Já no domingo, depois do tradicional almoço que contava 
com um belo bacalhau e ovos de páscoa como sobremesa, começou a sentir dores abdominais, vômitos 
e diarreia. 
Já no PS da cidade: 
- Doutor, esta dor não me larga! É uma dor aqui no pé do estômago, não aguento mais!! 
Não para doutor, só aumenta, agora anda para as costas, me ajude!! 
O médico percebeu que D. Simplícia estava ictérica. 
- Dona Simplícia, quando começou a dor? 
- Faz algumas horas. Já tive esta dor antes, mas nunca tão forte! Só uma dorzinha, um enjoo, 
que costuma aparecer quando como carne ou chocolate. 
- Nossa, doutor, não aperta aí, pelo amor de Deus!!! Vou vomitar de novo, não aguento a dor!!! 
- Calma Dona Simplícia! Só estou examinando seu abdômen. O médico pede um ultrassom 
abdominal para Simplícia e pensa: “não teve hematoquezia ou qualquer sinal de HDB (hemorragia 
digestiva baixa). A dor é em hipocôndrio direito e tem sinal de Murphy presente”. O resultado do 
ultrassom revelou a suspeita do médico quanto a problema na vesícula. 
 
Termos Desconhecidos 
• Dores abdominais 
• Pé do estômago 
• Ictérica 
• Hematoquezia 
• Sinal de HDB 
• Hipocôndrio direito 
• Sinal de Murphy 
• Vesícula 
 
Características 
• Mulher 
• 52 anos 
• Comeu bacalhau e ovos de páscoa 
• Sentiu dores abdominais, vômitos e diarreia 
• Ictérica 
• Dor começa no pé do estômago e "anda" para as costas 
• Enjoo ao comer carne ou chocolate 
• Dor durante palpação do médico 
• Suspeita de problema na vesícula 
• Não teve hematoquezia ou qualquer sinal de HDB 
• Tem sinal de Murphy 
 
Problemas 
• Desconforto ao comer alimentos gordurosos 
• Dores abdominais, vômitos e diarreia 
• Ictérica 
• Dor em hipocôndrio direito e sinal de Murphy presente 
• Dor no pé do estômago que vai para as costas 
• Mulher de 52 anos 
• Já teve dores antes, mas de menor intensidade 
• Suspeita de problema na vesícula 
 
Hipóteses 
• Colecistite (inflamação na vesícula) 
• Pedra na vesícula 
• Problema no intestino (causa diarreia) 
• Problema no fígado (causa icterícia) 
 
Objetivos 
 
Termos desconhecidos 
• Dores abdominais: Sensação de desconforto, mal estar ou agonia na região abdominal. Três tipos: 
o A dor visceral é uma dor originada nos órgãos dentro da cavidade abdominal, geralmente vaga, 
inerte e causa náuseas. Ela é difícil de identificar. A dor abdominal superior resulta de distúrbios em 
órgãos como o estômago, duodeno, fígado e pâncreas. A dor abdominal intermediária (próxima ao 
umbigo) resulta de distúrbios de estruturas como o intestino delgado, a parte superior do cólon e o 
apêndice. A dor abdominal inferior resulta de distúrbios da parte inferior do cólon e dos órgãos no 
trato geniturinário 
o A dor somática surge da membrana (peritônio) que reveste a cavidade abdominal (cavidade 
peritoneal). A dor somática é aguda e relativamente fácil de ser identificada. 
o Dor referida é aquela dor percebida longe de sua origem. Exemplos de dor referida incluem dor na 
virilha causada por cálculos renais e dor no ombro causada por presença de sangue ou infecção 
provocando irritação do diafragma. 
• Pé do estômago: região entre o hipocôndrio direito e o epigástrico 
• Ictérica: A icterícia é a coloração amarelada da pele, das escleras e de outros tecidos causado pelo 
excesso de bilirrubina circulante. Icterícia torna-se visível quando o nível de bilirrubinas se encontra 
entre 2 e 3 mg/dL (34 a 51 μmol/L). Icterícia clínica geralmente é sinal de disfunção no fígado. 
• Hematoquezia: Sangramento em qualquer segmento do TRATO GASTROINTESTINAL do ESÔFAGO até 
o RETO; geralmente indica sangramento digestivo baixo, mas pode ter origem em sangramentos altos 
vultosos com trânsito intestinal acelerado que leva o sangue através do intestino. 
• Sinal de HDB: O marco anatômico para definir se é alta ou baixa é o ligamento de Treitz (região 
anatômica que determina o fim do duodeno e início do jejuno). Em 85% das vezes tem resolução 
espontânea. Nos adultos (< 60 anos) pode ser doença inflamatória intestinal ou doença diverticular 
• Hipocôndrio direito: Hipocôndrio direito é uma das nove divisões da 
anatomia de superfície da parede abdominal. Localiza-se acima da 
cintura, mas abaixo do tórax, na região das costelas (9ª à 12ª), à direita 
do epigástrio, no terço mais cefálico. Os principais órgãos que se 
encontram sob esta região são o fígado e a vesícula biliar. 
• Sinal de Murphy: faz parte do exame da vesícula biliar, representa dor 
a inspiração na compressão do ponto cístico (colecistite). Ponto cístico 
é o ângulo entre a reborda costal direita e a borda externa do reto 
abdominal), comprimir com o polegar e pedir pro paciente inspirar profundamente 
• Vesícula: Acúmulos visíveis de líquido dentro ou próximo da epiderme. 
o Vesícula biliar: Reservatório para armazenar secreção da BILE. Através do DUCTO CÍSTICO, a 
vesícula libera para o DUODENO ácidos biliares em alta concentração (e de maneira controlada), que 
degradam os lipídeos da dieta. 
• Relacionar os problemas (sintomas) com as hipóteses 
Dor abdominal: Da transmissão da dor abdominal participam as duas seguintes vias sensitivas aferentes: 
(1) do sistema nervoso cerebrospinal que transmite a dor somática (também chamada de parietal) 
proveniente da parede do abdômen, (2) do sistema nervoso autônomo, no qual o sistema simpático aferente 
(divisão toracolombar) é o responsável pela condução dos impulsos sensitivos das vísceras e outras 
estruturas anatômicas da cavidade celômica. O parassimpático aferente não participa da dor abdominal, 
sendo que o mesmo ocorre, obviamente, com as vias eferentes autônomas, com seu neurônio pré-
ganglionar, tendo como mediadores a acetilcolina e a noradrenalina. 
Dor visceral: Os estímulos que causam a dor abdominal visceral variam conforme o tipo de tecido orgânico 
afetado, como as vísceras parenquimatosas do abdômen, as ocas, as artérias esplâncnicas 25 etc. 
Caracteriza-se por ser profunda, difusa, maldefinida, podendo localizar-se na linha média do abdômen 
(regiões epigástrica, periumbilical e hipogástrica), ou nos quadrantes da parede abdominal, dependendo da 
inervação da víscera de onde partem os estímulos. Podemos mencionar também a dor tipo cólica em 
conseqüência do espasmo ou distensão súbita dos dutos biliares ou ureteres, ocasião em que o enfermo se 
mostra agitado, inquieto, sem conseguir uma posição adequada.7 
Diarréia (esteatorreia: presença excessiva de gorduras nas fezes) 
Os sintomas da má absorção são proteicos. Na maioria dos casos evidentes, o paciente queixa-se 
de perda de peso, embora apresente apetite normal. Nestes casos, observa-se uma nítida alteração da 
qualidade das fezes e, na maioria dos casos, um aumento quantitativo de fezes. A consistência das fezes é 
mais mole e, na presença de excesso de gordura, as fezes passam a apresentar um odor mais fétido, flutuam 
na água do vaso sanitário e são mais difíceis de eliminar quando a descarga do vaso é acionada. Gotas de 
óleo ou o brilho dos lipídios presentes nas fezes podem aparecer na água do vaso. O excesso de gases (e 
não o conteúdo de gordura) faz as fezes flutuarem. 
Dependendo dos demais constituintes mal absorvidos, os pacientes podem apresentar distensão 
abdominal, borborigmo (rugido estomacal), cólicas abdominais (intolerância à lactose), aquisição de 
contusões com facilidade (deficiência de vitamina K), osteopenia ou tetania (deficiência de vitamina D e má 
absorção de cálcio), deficiência de ferro ou cegueira noturna (deficiência de vitamina A). Os casos mais 
desafiadores são aqueles em que a questão da má absorção não é abordada, devido à ausência de 
alterações na qualidade das fezes. 
A diarreia damá absorção é classificada como diarreia osmótica e em geral cessa durante o jejum. 
Na má absorção de gordura, a diarreia é causada não só pelo excesso de partículas osmoticamente ativas, 
mas também pela presença de ácidos graxos, que estimulam a secreção de Cl- dependente de monofosfato 
de adenosina cíclico (cAMP) e a conversão do ácido oleico em seu produto 10-hidroxi, o 10-hidroxiesterato, 
que mimetiza o ingrediente ativo do óleo de rícino, o ácido ricinoleico. 
Testes de absorção de ácido (ou sais) biliar 
Os sais biliares são sintetizados a partir do colesterol no fígado e devem ser conjugados pela glicina 
ou taurina antes de serem excretados no intestino via ducto colédoco comum. Os conjugados do ácido 
biliar solubilizam os produtos da hidrólise do triacilglicerol em micelas complexas e isto facilita a rápida 
absorção dos lipídios da dieta. Os ácidos biliares não são absorvidos com os lipídios da dieta ao nível do 
intestino proximal, e sim junto ao íleo distal. O pool de ácido biliar recircula 6 vezes/dia. Cerca de 95% dos 
ácidos biliares são reabsorvidos e recirculam na circulação entero-hepática diariamente. Em torno de 0,5 g 
de ácidos biliares aparecem nas fezes a cada dia e isto corresponde à taxa de síntese hepática sob 
condições estáveis. Se os ácidos biliares não forem adequadamente absorvidos, o indivíduo tem diarreia 
(enteropatia biliar). Na completa ausência de sais biliares, os ácidos graxos são absorvidos de forma menos 
eficiente, com até 25 a 50% dos lipídios ingeridos aparecendo nas fezes. Em pacientes com diarreia 
idiopática (doença que não tem relação com outra) ou que apresentam diarreia pós-ressecção do íleo (= 30 
cm), a má absorção dos ácidos biliares é uma possibilidade etiológica. Do mesmo modo, crianças com 
diarreia inexplicável podem ter um defeito congênito do transportador de sais biliares sódio-dependente 
presente no íleo terminal. 
Existem 2 métodos para testar a ocorrência de má absorção de ácidos biliares, embora não sejam 
amplamente usados. O 1º método é o teste da respiração com 14C-ácido glicólico, e o 2º método é o teste 
de absorção de taurina-ácido homocólico marcado com selênio 75 (75SeHCAT). No 1º teste, o 14C-ácido 
glicólico é fornecido em quantidade mínima por via oral. Muitas bactérias são capazes de hidrolisar a amida 
ligada e liberar 14C-glicina. Esta pode ser absorvida e o 14CO2 é produzido no fígado, ou a 14C-glicina 
pode ser adicionalmente metabolizada a 14CO2 no lúmen intestinal. Em qualquer um destes eventos, o 
14CO2 aparece na respiração em quantidades mensuráveis. O percentual da dose ingerida que é excretado 
na respiração aumenta, se no lúmen intestinal houver uma concentração de bactérias acima do normal ou 
se os ácidos biliares seguirem para o cólon (disfunção do íleo). Um fármaco antissecreção gástrica também 
pode aumentar a população bacteriana residente no intestino a um nível que resulta em um teste respiratório 
anormal.12 A utilidade deste teste como indicador de má absorção de ácidos biliares é, portanto, limitada. O 
teste de 75SeHCAT tem maior utilidade clínica em potencial, por apresentar uma correlação mais forte com 
a excreção de colato e devido à simplicidade da medida da retenção do 75Se com auxílio de uma câmera 
gama de corpo inteiro. Indivíduos normais retêm mais de 19% de uma dose de 75Se decorridos 7 dias da 
administração por via oral, enquanto os pacientes com disfunção significativa ou ressecção ileal retêm 
menos de 12%. Agora, que o transportador de ácido biliar sódio-dependente humano está clonado, estão 
sendo descobertos defeitos congênitos que promovem má absorção de ácido biliar e consequente 
diarreia. Estes defeitos podem ser a causa da má absorção primária de ácido biliar. 
Vomito: https://www.scielo.br/pdf/reeusp/v14n3/0080-6234-reeusp-14-3-219.pdf 
• Estudar a digestão de lipídeos 
A digestão de lipídios inicia no estômago, com a ação das lipases lingual e gástrica, terminando no 
intestino delgado, com a ação de enzimas pancreáticas, como a lipase pancreática, colesterol ester hidrolase 
e fosfolipase A. 
No estômago ocorre a desnaturação e mistura dos lipídios alimentares, iniciando a digestão 
enzimática. As lipases lingual e gástrica iniciam a digestão lipídica, hidrolisando triglicerídeos em glicerol e 
ácidos graxos livres. O estômago então lança lentamente o quimo no intestino delgado, sendo que a 
velocidade do esvaziamento gástrico é reduzida pela colecistocinina (CCK). 
A maior parte da digestão lipídica, no entanto, ocorre no intestino. Os sais biliares são secretados no 
lúmen do intestino delgado e ajudam na emulsificação dos lipídios e, posteriormente, este produto será unido 
com as enzimas pancreáticas, como a lipase pancreática (hidrolisa triglicerídeos em monoglicerídeos e duas 
moléculas de ácido graxo), colesterol éster hidrolase (hidrolisa ésteres em colesterol) e fosfolipase A 
(hidrolisa fosfolipídios a lisolecitina e ácidos graxos). Ao final são formados colesterol, ácidos graxos, 
lisolecitina, glicerol e monocerídeos. 
A bile é uma substância muito importante para a digestão, pois ajuda a degradar a gordura dos 
alimentos, facilitando que seja absorvida no intestino. Assim, quando a quantidade de bile está diminuída, é 
comum que a gordura seja eliminada nas fezes, tornando as fezes mais líquidas e com coloração amarelada. 
Além disso, como é a bile digerida que dá a cor marrom às fezes normais, é ainda mais comum que a diarreia 
nestes casos seja muito amarela, pela falta dos pigmentos da bile. 
• Pesquisar doenças do fígado e da vesícula relacionadas aos sinais e sintomas 
• Pesquisar causas de icterícia relacionadas aos sinais e sintomas 
• Analisar doenças comuns de sexo e idade associados ao caso 
• Identificar o que a ausência de hematoquezia ou sinal de HDB descartam 
o A hemorragia digestiva baixa (HDB) é a perda de sangue do trato gastrintestinal distal ao ligamento de 
Treitz. A HDB é um problema comum em medicina de emergência e deve ser considerado potencialmente 
fatal até prova em contrário. Felizmente, sua taxa de mortalidade é relativamente baixa, sendo de 4% 
comparado aos 15% de mortalidade associadas à hemorragia digestiva alta (HDA). 
o Entre os pacientes com uma fonte estabelecida de sangramento abaixo do ligamento de Treitz, a causa 
mais comum é a doença diverticular, seguida pela colite, pólipos adenomatosos e malignidades. 
▪ Hematoquezia sugere diverticulose ou angiodisplasia. Hematêmese, hematoquezia ou melena 
devem ser consideradas uma emergência. 
o Como o sangue deve viajar pelo sistema gastrintestinal superior até o trato gastrintestinal inferior, as 
HDAs são a fonte mais comum de todas as hemorragias digestivas. Cerca de 80% dos episódios de HDB 
se resolvem espontaneamente. 
o Em pacientes com HDB, a ausência de dor ou hipersensibilidade abdominal sugere sangramento 
secundário a distúrbios envolvendo a vasculatura, como diverticulose ou angiodisplasia. Os distúrbios 
intestinais inflamatórios associados com HDB estão comumente associados à hipersensibilidade 
abdominal ao exame. O exame minucioso da área retal pode revelar uma fonte óbvia de sangramento, 
como laceração, massas, traumas, fissuras anais ou hemorroidas externas. 
• Pesquisar o que a presença de dor no hipocôndrio direito e sinal de Murphy podem indicar 
o A dor no hipocôndrio direito ocorre por doenças do fígado, vesícula biliar, flexura hepática do cólon, 
distúrbios no hemitórax direito, hemidiafrágma direito, doenças musculoesqueléticas ou do sistema 
nervoso. As lesões mais frequentes são a colecistite crônica ou aguda, cólica biliar, câncer hepático e do 
sistema biliar, abscesso hepático e pancreático, hepatite crônica ou aguda, pleurisia hemidiafragmática 
direita, abscesso subfrênico, úlcera duodenal, neuralgia intercostal, síndrome pós-colecistectomia e 
pneumonia. 
o A dor hepática localiza-se no hipocôndrio direito, epigástrio, ou na região torácicadistal, intensifica-se às 
expirações e pode ser referida no ombro e escápula direita. Identificar o tratamento e profilaxia do caso 
o Sinal de Murphy: Interrompe a respiração por dor à palpação do hipocôndrio direito. Indica peritonite local 
e colecistite. 
 
 
A litíase biliar corresponde à formação, sintomática ou não, de cálculos no interior da vesícula biliar. 
Contudo, os cálculos podem estar presentes no interior do ducto colédoco, formando a coledocolitíase. 
• Litíases primárias (geralmente, cálculos pigmentares), que têm origem nos ductos biliares. 
• Litíases secundárias (na maior parte, cálculos de colesterol), que têm origem na vesícula biliar, mas 
posteriormente migram para os ductos biliares. 
• Litíases residuais, que são os cálculos que passam despercebidos durante a realização da 
colecistectomia (evidentes < 3 anos depois) 
• Litíases recorrentes, em que os cálculos se desenvolvem > 3 anos depois da cirurgia. 
Os principais fatores que participam na formação da litíase biliar são a alteração na composição da bile, a 
redução na motilidade da vesícula biliar (estase biliar) e a presença de muco e de cálcio na vesícula. A 
formação de cristais devido à bile supersaturada em colesterol (bile litogênica) e o aprisionamento deles no 
muco vesicular, associado à estase na vesícula biliar (hipomoitilidade), levam à formação de cálculos. 
 
Litíase biliar 
Anatomia e fisiologia: 
• Vias biliares: intra e extrahepaticas; intrahepaticas canalículos formam ducto esquerdo e direito; ducto 
principal se liga ao ducto pancreático (câncer de cabeça de pâncreas pode gerar diagnostico parecido) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Bile é constantemente produzida pelo fígado; fundo é mal irrigado 
• Triangulo de CALOT: na cirurgia é importante determinar, ducto cístico, hepático comum e borda 
inferior do fígado, para identificar a artéria cística que precisa ser ligada (primeiro procedimento) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Metabolismo da bile e a colelitíase 
• Degradação da porção heme da hemoglobina pelo fígado, formando a biliverdina 
• Ação da biliverdina redutase (enzima), forma a bilirrubina indireta ou não conjugada 
o Por ser lipossolúvel se liga à albumina para circular no sangue 
▪ Indireta: está indo em direção ao fígado (importante ver no exame: maior hemólise) 
▪ Direta: indo para o duodeno para ser eliminada (destino final) 
• Coledocolitiase: já está nas vias biliares (já passou do fígado) 
• Quando chega no fígado, a enzima glucoronil transferase forma a bilirrubina direta ou conjugada 
(hidrossolúvel) 
• Armazenada na vesícula biliar e quando há estimulo é liberada no intestino (cerca de 250ml a 1L/dia) 
o No intestino é comum a liberação pelas fezes (se tiver um cálculo ali pode mudar a cor da urina) 
▪ Nas fezes pode ser reconvertida em BI pelas betaglucoronidases → reabsorvido e retorna ao fígado 
pela circulação enterohepática 
▪ Ou pode ser convertida em urobilinogênio por bactérias → reabsorvida porem excretada (urina ou 
fezes) 
 
Composição da bile: 
• Água, eletrólitos, bilirrubina, colesterol, sais biliares, fosfolipídios, lecitina → lisolecitina (papel 
fundamental no processo inflamatório) 
 
Formação dos cálculos: 
• Predominante são os de colesterol (amarelos): exclusivamente dentro das vesículas; mais comum em 
mulheres multíparas, obesos, diabéticos e doenças ileais 
o Cálculos de colesterol respondem por > 85% dos cálculos biliares nos países ocidentais. Para que 
se formem, alguns eventos devem acontecer: 
▪ Colesterol, fosfolipídeos (lecitina) e bilirrubina não conjugada são insolúveis em água. Para serem 
solúveis é necessário a formação de micelas mistas, que são agregados polimoleculares de sais 
biliares, fosfolipídios (lecitina) e colesterol. Além de solúveis em água, os sais biliares são 
detergentes, ou seja, são capazes de solubilizar moléculas insolúveis em água, como o colesterol, 
lecitina e bilirrubina não conjugada. 
▪ A solubilidade de colesterol na bile depende da concentração relativa de colesterol, sais biliares e 
fosfolipídio (lecitina). Quando a sua quantidade aumenta ou as de sais biliares ou lecitina diminuem, 
a bile torna-se hiper-saturada em colesterol e é denominada bile litogênica. 
▪ O excesso de colesterol deve precipitar na forma de microcristais sólidos. A precipitação é acelerada 
por mucina, uma glicoproteína altamente hidrofila, ou outras proteínas na bile. 
▪ Os microcristais devem agregar-se. Essa agregação é facilitada pela mucina, pela diminuição da 
contratilidade da vesícula biliar (que resulta do próprio excesso de colesterol na bile) e pelo 
alentecimento do trânsito intestinal, o que permite a transformação, por bactérias, do ácido cólico 
em ácido desoxicólico. 
• Pigmentados (pretos e castanhos), mais comum em cirróticos, quando há uma hemólise crônica 
(hemoglobina) 
o Fomato de bilirrubinato de cálcio (único tipo de cálculo identificável no raio-x, se não tiver cálcio pedir 
ultrassom) 
o A bilirrubina excretada na bile é quase totalmente do tipo conjugada (solúvel). Na presença de 
hemólise, a quantidade dela pode aumentar até 10 vezes. A não conjugada (insolúvel) representa 
apenas 1-2% da quantidade total de bilirrubina da bile hepática ou da vesícula biliar normal. A maior 
parte desta bilirrubina é solubilizada em micelas. 
o Nos pacientes com cálculos pigmentares existe aumento na quantidade de bilirrubina não conjugada 
na bile devido à transformação de bilirrubina direta (solúvel) em bilirrubina indireta (insolúvel) pela 
ação de beta-glucuronidase. 
o A alteração primária que causa a formação de todos os tipos de cálculos biliares é a secreção de bile 
litogênica pelo fígado. A supersaturada ou litogênica caracteriza-se pelo aumento de colesterol 
(cálculos de colesterol) ou de bilirrubinato de cálcio (cálculos pigmentares) acima da sua solubilidade. 
o Castanhos: infecção crônica da via biliar (formato fusiforme) são amolecidos e engordurados e são 
formados por bilirrubinato e ácidos graxos (palmitato ou estearato de cálcio). Formam-se durante 
processos infecciosos, inflamações e infestações parasitárias (p. ex., fascíola hepática na Ásia). 
Resumo: 
• Desequilibro de solutos/solvente: muito menos solvente pra quantidade de soluto 
• ↓ Atividade motora da vesícula: favorece a formação de cristais (que se aglomeram formando cálculos) 
• Favorece o crescimento de bácterias 
o Colecistite (processo inflamatório e não infeccioso); estase (estagnação do sangue) favorece o 
processo de colonização das bactérias 
o Bácterias podem desconjugar os sais biliares 
Os cálculos crescem cerca de 1 a 2 mm/ano, levando cerca de 5 a 20 anos antes de se tornarem grandes o 
suficiente para causar problemas. A maioria dos cálculos forma-se no interior da vesícula biliar, mas os 
pigmentados amarronzados se formam dentro dos ductos. Cálculos podem migrar para o ducto biliar comum 
durante uma colecistectomia ou, principalmente nos marrons, podem se desenvolver após áreas de 
estenose, como consequência de estase e infecção. 
 
Função da bile: envolver as gorduras e facilitar digestão 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fisiopatologia: 
• Formação de cálculos na vesícula que podem migrar 
(gerando sintomatologia) 
• A maioria são assintomáticas 
• As vezes no ultrassom, não é possível visualizar a 
região distal por conta do pâncreas, mas pode haver 
uma dilatação na região superior. (Ai você pode pedir 
a ressonância, para identificar o cálculo) 
→ Supersaturação da bile 
→ Concentração da bile na vesícula 
→ Nucleação dos cristais 
→ Desmotilidade da vesícula 
 
Alimentos gordurosos não são causas específicas de cólica biliar, e gases, flatulência e náuseas são 
sintomas não específicos da doença da vesícula biliar. 
 
Colelitíase: 
• 65% permanecem assintomáticas por 20 anos 
• Mais diagnosticados em mulheres (uma das causas sé porque realizam mais ultrassons,acompanhamento GO etc.) 
• Quando é assintomática geralmente é descrita como cólica biliar 
o Deslocamento e obstrução 
o Dor em aperto 
▪ Hipocôndrio direito e/ou epigástrico 
▪ Irradiação para a região escapular 
▪ Ocorre 30 min a 2hrs após a refeição (geralmente rica em gorduras) 
• Depois da refeição ocorre a liberação de CCK (hormônio gastro-intestinal (GI) que estimula a 
contração da vesícula biliar e secreção de enzimas do pâncreas, com digestão de carboidrato, 
gordura e proteína) e o estimulo da contração da vesícula (impactada, não consegue passar, 
distensão e promove a dor) 
▪ Desaparece espontaneamente em até 6 horas 
• Náuseas e vômitos: promovidos pela dor e distensão 
Diagnóstico: 
• USG abdominal é o melhor e mais sensível método diagnóstico na colelitíase, apresentando uma 
sensibilidade e especificidade > 90% ao demonstrar imagens ecogênicas que causam uma sombra 
acústica posterior. No ultrassom dá pra ver os cálculos de colesterol dentro da vesícula. 
• No raio-x dá pra ver os de cálcio 
Tratamento: 
• Assintomático: 
o Farmacológico: ácido desoxicolico (ultrapassado, efeito apenas em cálculos de colesterol puro) 
o Quando abordar cirurgicamente pacientes assintomáticos? Tal conduta deve ser considerada em 
alguns casos específicos, dentre estes os pacientes que apresentam: cálculos > 3cm; anemias 
hemolíticas; pólipos em vesícula biliar associado a cálculos; vesícula em porcelana (maior risco de 
neoplasia). 
• Cirúrgico: colecistectomia; basicamente é uma endoscopia, chega até a papila de Vater, insere o 
cateter e realiza a obstrução dos cálculos no colédoco. 
Possibilidade de complicação que pode enganar: 
o Síndrome de Mirizzi: obstrução do ducto hepático comum causada por compressão de um cálculo 
grande no infundíbulo ou ducto cístico. Apresenta-se como colecistite crônica (síndrome colestática: 
icterícia, coluria e acolia fecal) 
Fatores de risco 
• Os principais fatores de risco para a presença de colelitíase são os famosos 4 F’s, ou seja, sobrepeso 
ou obesidade (fat), sexo feminino (female), idade fértil (fertility) e 40 (forty) ou mais anos de idade. 
Além destes, temos ainda a dismotilidade vesicular que aumenta a estase e formação de cristais, a 
predisposição genética, dieta pobre em fibras, hiperlipidemias, anemia hemolítica e outras mais. 
Colecistite aguda: complicação da colelitíase 
Processo de inflamação química da vesícula, que resulta, na grande maioria das vezes, da obstrução do 
ducto cístico por um cálculo que em 95% dos casos ocorre em associação com a colelitíase. Predispõe a 
infecção. 
• Promove a liberação de fosfolipase A2 
• Conversao da lecitina em lisolecitina 
o Potente irritante químico 
Fisiopatologia: 
• Cálculo impactado → distensão e edema da vesícula 
o Processo isquêmico → necrose (geralmente no fundo, menos perfundido) 
• Estase biliar com presença de calculo 
• Infecção (evento secundário) 
o Proliferação bacteriana: E. coli; Klebsiella; Streptococcus faecalis; etc.) 
Clínica: 
• Mulher de meia idade com cólica com período maior que 6 horas, pode irradiar para o dorso via nervos 
esplâncnicos 
• Surtos anteriores de cólica biliar 
• Pode ter febre baixa à moderada 
• Sinal de Murphy: apalpa no ponto cístico, pode realizar também pelo ultrassom 
• Massa palpável: diagnostico diferencial (tumor de vesícula) 
Exames laboratoriais: 
• Leucocitose (infeccioso); Bilirrubina; Amilase sérica (obstrução mais distal comprometendo 
pâncreas); TGO, TGP, GGT, FA (alterações de vias biliares e fígado) 
• USG: cálculo impactado no infundíbulo, espessamento da parede vesícula, sinal de Murphy, aumento 
do diâmetro transverso do fundo da vesícula. 
• Cintilografia de vias biliares: mais acurado (enchimento dos ductos, mas não da vesícula) 
• Radiografia: vesícula em porcelana (acumulo de cálcio nas paredes da vesícula) 
Diagnósticos diferenciais: 
• Apendicite aguda (dor em fossa ilíaca, não em hipocôndrio direito), pancreatite (dor em faixa), úlcera 
péptica perfurada. 
Tratamento: 
• Internação hospitalar 
• Hidratação venosa 
• Analgesia 
• Dieta zero (possível cirurgia) 
• Antibioticoterapia 
Tratamento definitivo: 
• Colecistectomia por via laparoscópica 
• Colecistoctomia percutânea (exceção pacientes em risco para anestesia geral) 
 
Coledocolitiase: quando há uma obstrução a nível de colédoco 
• Primária: formação na via biliar principal 
o Fatores predisponentes: corpos estranhos, estenoses, cistos, infecção crônica. 
• Secundaria: formação na vesícula e migração 
Quadro clinico: dor, náuseas, vômitos, icterícia obstrutiva, colangite 
• Ictericia obstrutiva: icterícia, prurido, coluria, acolia fecal 
• ↑ Fosfatase alcaina, ↑ Gama-GT, ↑ Bilirrubina direta 
 
Colangite Bacteriana Aguda: complicação da coledocolitiase 
Infecção das vias biliares 
Outras causas: áscaris lumbricoides, cirrose 
Quadro clínico: 
• Triade de Charcot (50% a 70%) 
o Febre + Ictericia + Dor no hipocôndrio direito 
• Pêntade de Charcot 
o Triade de Charcot + Confusao mental + Hipotensao 
o Colangite grave 
Diagnostico: Clinico + USG 
Tratamento: 
o Descompressão da via biliar (CPRE - colangiopancreatografia retrógrada endoscópica ou cirúrgico) 
Não entendeu nada? 
• Sistema biliar: Os DUCTOS BILIARES e a VESÍCULA BILIAR. 
o Ductos biliares: Canais que coletam e transportam a secreção biliar dos CANALÍCULOS BILIARES 
(o menor ramo do TRATO BILIAR no FÍGADO), através dos pequenos ductos biliares, ductos biliares 
(externos ao fígado) e para a VESÍCULA BILIAR (para armazenamento). 
▪ Ductos Biliares Extra-Hepáticos: Passagem externa por onde a bile é transportada para o fígado. 
Inclui o DUCTO BILIAR COMUM e o DUCTO HEPÁTICO COMUM. 
• Ducto Colédoco: O maior canal biliar, 
formado pela junção do DUCTO CÍSTICO 
com o DUCTO HEPÁTICO COMUM. 
o Ampola Hepatopancreática (de Vater): 
Dilatação da papila duodenal que é a 
abertura da junção do DUCTO 
COLÉDOCO e o DUCTO PANCREÁTICO 
PRINCIPAL. 
• Ducto Cístico: Canal (ligado à VESICULA 
BILIAR) que permite a saída da bile para 
dentro do DUCTO BILIAR COMUM. 
• Ducto Hepático Comum: Ducto 
predominantemente extra-hepático, formado 
pela junção dos ductos hepáticos direito e 
esquerdo, que são predominantemente intra-hepáticos. Este ducto une-se então ao ducto cístico 
para formar o ducto colédoco. 
▪ Ductos Biliares Intra-Hepáticos: Passagem dentro do fígado que tem como função o transporte de 
bile. Inclui os ductos hepáticos direito e esquerdo que se unem exteriormente ao fígado para formar 
o ducto hepático comum. 
o Vesícula biliar: Reservatório para armazenar secreção da BILE. Através do DUCTO CÍSTICO, a 
vesícula libera para o DUODENO ácidos biliares em alta concentração (e de maneira controlada), que 
degradam os lipídeos da dieta. 
 
Doenças biliares: 
• Doenças dos Ductos Biliares: Doenças de qualquer parte do sistema ductal do TRATO BILIAR desde 
os menores CANALÍCULOS BILIARES até o maior DUCTO COLÉDOCO. 
o Neoplasias dos Ductos Biliares (tumor ou cancer) 
o Atresia Biliar (Destruição progressiva ou ausência de parte ou total dos DUCTOS BILIARES extra-
hepáticos, resultando na completa obstrução do fluxo da BILE. De modo geral, a atresia biliar é 
encontrada em recém-nascidos e responsável por um terço da ICTERÍCIA colestática neonatal.) 
o Cisto do Colédoco (Malformação anatômica congênita de um ducto biliar, incluindo a dilatação cística 
do ducto biliar extra-hepático ou do grande ducto biliar intra-hepático. A classificação depende do local 
e do tipo de dilatação. O tipo I é o mais comum.) 
o Colestase: Diminuição do fluxo biliar devido a obstrução nos ductos biliares pequenos (COLESTASE 
INTRA-HEPÁTICA) ou obstrução nos ductos biliares grandes (COLESTASE EXTRA-HEPÁTICA). 
▪ Colestase Extra-Hepática: Alteração do fluxo biliar através dos grandes DUCTOS BILIARES por 
obstrução mecânica ou constrição devido a processos benignos ou malignos. 
▪ Colestase Intra-Hepática:Transtorno no fluxo de bile devido a lesão nos HEPATÓCITOS, 
CANALÍCULOS BILIARES, ou DUCTOS BILIARES INTRA-HEPÁTICOS. 
▪ Síndrome de Mirizzi: Complicação da COLELITÍASE caracterizada por ICTERÍCIA OBSTRUTIVA, 
dor abdominal e febre. 
o Colangite: Inflamação do sistema ductal biliar (VIAS BILIARES), intra-hepático, extra-hepático ou 
ambos. 
o Doenças do Ducto Colédoco: Doenças do DUCTO COLÉDOCO, incluindo a AMPOLA 
HEPATOPANCREÁTICA e ESFÍNCTER DA AMPOLA HEPATOPANCREÁTICA. 
 
• Refluxo Biliar: Fluxo biliar retrógrado. O refluxo de bile pode dar-se do duodeno para o estômago 
(REFLUXO DUODENOGÁSTRICO), para o esôfago (REFLUXO GASTROESOFÁGICO) ou para o 
PÂNCREAS. 
 
• Colelitíase: A presença ou formação de CÁLCULOS BILIARES no TRATO BILIAR, usualmente na 
vesícula biliar (COLECISTOLITÍASE) ou no ducto biliar comum (COLEDOCOLITÍASE). 
o Colecistolitíase: Presença ou formação de CÁLCULOS BILIARES na VESÍCULA BILIAR. 
o Coledocolitíase: Presença ou formação de CÁLCULOS BILIARES no DUCTO BILIAR COMUM. 
o Cálculos biliares: Precipitados cristalinos sólidos no TRATO BILIAR, geralmente formados na 
VESÍCULA BILIAR, que resultam em COLELITÍASE. Os cálculos biliares derivados da BILE consistem 
principalmente em cálcio, colesterol ou bilirrubina. 
 
• Doenças da Vesícula Biliar: Doenças da VESÍCULA BILIAR. Geralmente envolvem diminuição do fluxo 
da BILE, CÁLCULOS BILIARES no TRATO BILIAR, infecções, neoplasias, ou outras doenças. 
o Colecistite: Inflamação da VESÍCULA BILIAR, geralmente causada por alteração do fluxo da BILE, 
CÁLCULOS BILIARES no TRATO BILIAR, infecções ou outras doenças. 
▪ Colecistite Acalculosa: Inflamação na parede da VESÍCULA BILIAR sem CÁLCULOS BILIARES. 
▪ Colecistite Aguda: Inflamação aguda da parede da VESÍCULA BILIAR. Caracteriza-se pela presença 
de DOR ABDOMINAL, FEBRE e LEUCOCITOSE. A obstrução por cálculo biliar do DUCTO CÍSTICO 
está presente em aproximadamente 90 por cento dos casos. 
 
Referencias: 
• Sabiston. Fundamentos em cirurgia 19 ed. Editora Elsevier, 2015 
• Guyton. Tratado de fisiologia médica. 
• TOWNSEND, CM et al. Sabiston Textbook of Surgery: The biological bases of modern surgical 
practice. 20th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2017. 
 
 
Introdução 
A colecistite aguda (inflamação aguda da vesícula biliar por causas químicas ou bacterianas) é uma 
doença que atinge preferencialmente mulheres e as faixas-etárias de adultos-jovens e idosos. É a 
principal – e muitas vezes primeira – manifestação da doença litiásica. 
 
Etiopatogenia 
A principal causa de colecistite aguda é a obstrução proveniente de cálculo biliar alojado na 
região infundíbulo-colocística. A impactação do cálculo impede a drenagem da secreção biliar, 
resultando em estase e hipertensão biliar, além de fenômenos vasculares e inflamatórios, de modo 
a favorecer a proliferação bacteriana. 
O processo pode involuir, pela mobilização do cálculo, ou evoluir para hidropsia vesicular, empiema, 
necrose e perfuração (bloqueada ou em peritônio livre). 
A colecistite alitiásica é responsável por cerca de 5% dos casos de colecistite aguda, mas a 
fisiopatologia da inflamação na ausência de cálculo ainda é pouco conhecida, e seu prognóstico é 
mais reservado quando comparado à causa litiásica. 
Quadro Clínico 
A dor é o principal sintoma e, normalmente, é desencadeada ou piorada pela ingestão de 
alimentos colecistocinéticos (aqueles ricos em gorduras). O fenômeno obstrutivo atribui à 
dor um caráter de cólica, iniciado no hipocôndrio direito e com irradiação para o epigástrio, 
o dorso e a escápula direita, podendo atingir difusamente o abdome em caso de complicação. A 
dor em cólica logo é substituída por um padrão de dor contínua em função dos fenômenos 
vasculares e inflamatórios que acompanham a doença. 
Alguns outros sintomas como náusea e vômito podem se associar à dor, todavia não ocorrem 
grandes alterações hemodinâmicas ou do estado geral do paciente. Importante lembrar, ainda, que 
a icterícia não é um sintoma necessário para a caracterização do quadro, e costuma ocorrer 
apenas quando há mobilização do cálculo para o ducto colédoco. 
Exame Físico 
Ao exame físico, geralmente observa-se um paciente em posição antálgica, com discreta distensão 
abdominal. Os ruídos hidroaéreos podem estar diminuídos, mas, muitas vezes, não se alteram. 
Sinais de irritação peritoneal, como a percussão dolorosa de hipocôndrio direito e sinais de defesa 
à palpação do abdome, pode ocorrer. O sinal de Murphy (interrupção da inspiração profunda por 
dor à palpação profunda do ponto cístico) pode estar presente, mas sua ausência não exclui o 
diagnóstico, já que apresenta sensibilidade de 65% e especificidade de 87%. 
 
Exames Complementares 
A leucometria elevada (leucócitos acima de 10.000/mm3) se apresenta em 63% dos casos. Lipase 
e enzimas hepáticas costumam se apresentar nos limites de normalidade, salvo nos casos em que 
há impactação do cálculo no colédoco, caso em que as enzimas hepáticas podem se elevar. 
A ultrassonografia é o exame de imagem de escolha para o diagnóstico da colecistite aguda, se 
mostrando uma opção rápida, barata, capaz de visualizar órgãos adjacentes e que evita a 
exposição à radiação. Na colecistite aguda, a ultrassonografia costuma revelar uma vesícula de 
aumentada (acima de 5 cm) e paredes espessadas (acima de 4mm), acúmulo de fluidos em espaço 
pericolecístico e o sinal de Murphy ultrassonográfico (dor à descompressão súbita positiva). 
 
Diagnóstico Diferencial 
O diagnóstico diferencial para colecistite aguda se resume essencialmente às doenças que 
acometem o quadrante superior direito do abdome: colangite aguda, pneumonia de base direita, 
hepatites, pielonefrite à direita, isquemia ou infarto agudo do miocárdio, apendicite sub-hepática, 
úlcera péptica complicada e pancreatite aguda. 
 
Tratamento 
O tratamento da colecistite aguda deve ser iniciado mediante internação do paciente, correção de 
distúrbios hidroeletrolíticos e antibioticoterapia – atuante sobre microrganismos gram-negativos 
anaeróbicos, sendo o mais frequentemente encontrado a Escherichia coli. A resolução definitiva do 
caso ocorre com a realização de colecistectomia laparoscópica, preferencialmente realizada dentro 
de 72 horas após apresentação da sintomatologia, caso o paciente apresente condições clínicas 
favoráveis (ASA ≤ 2 e CCI ≤ 5). 
Em caso de contraindicação cirúrgica ou de colecistite aguda alitiásica (cerca de 5% dos casos) é 
mais adequada a drenagem biliar percutânea por meio de colecistostomia ecoguiada. Os tubos de 
colecistostomia devem permanecer no lugar até a evolução do paciente a um quadro clinicamente 
adequado para realização da colecistectomia, podendo retardar o procedimento cirúrgico por 6 a 8 
semanas após a recuperação da colecistite aguda. 
A colecistite aguda é dividida em 3 graus de severidade, diferindo a conduta de tratamento 
preconizada para cada grau. 
Grau I (leve): colecistectomia laparoscópica precoce deve ser realizada se as escalas ASA e CCI 
indicarem que o paciente suporta o procedimento. Caso o paciente apresente alto risco cirúrgico 
indicado pelas escalas, deve ser feito, primeiramente, o tratamento conservador e a realização de 
cirurgia tardia para resolução definitiva do caso. 
Grau II (moderado): a colecistectomia laparoscópica permanece como tratamento de escolha, 
contudo, deve-se ter maior cautela no intraoperatório com lesões iatrogênicas, considerando o 
processo inflamatório vigente, e a conversão para colecistectomia aberta deve ser considerada 
dependendo dos achados. Se o paciente não for capaz de suportar a cirurgia é indicada a drenagem 
biliar. 
Grau III (grave): deve-se realizar a correção da disfunção orgânica por meio de suporte clínico e a 
administração de terapia antimicrobiana concomitante para posterior realização de colecistectomia 
laparoscópica, preferencialmente por cirurgião com extensa experiência em ambientecom suporte 
para cuidado intensivo. Caso o paciente não responda ao tratamento clínico ou possua um alto 
risco cirúrgico deve ser considerada a drenagem biliar percutânea trans-hepática guiada por 
sonografia. 
 
Referências 
BONADIMAN, A. et al. CONDUTA ATUAL NA COLECISTITE AGUDA. REVISTA UNINGÁ, v. 56, n. 3, p. 60-
67, 2019. 
DOHERTY, G. M. et al. (Ed.). Current diagnosis & treatment: surgery. Lange Medical Books/McGraw-Hill. 
2010. 
LOPES, A. C.; REIBSCHEID, S.; SZEJNFELD, J.. Abdome agudo: clínica e imagem. 2004. 
MAYA, M. C. et al. Colecistite aguda: diagnóstico e tratamento. Revista Hospital Universitário Pedro 
Ernesto, v. 8, n. 1, 2009. 
OKAMOTO, K. et al. Tokyo Guidelines 2018: flowchart for the management of acute cholecystitis. Journal 
of Hepato‐Biliary‐Pancreatic Sciences, v. 25, n. 1, p. 55-72, 2018. 
SIQUEIRA, V. S. et al. Colecistite alitiásica aguda: revisão de literatura. Rev Med Minas Gerais, v. 22, n. 
Supl 5, p. S59-S62, 2012. 
STERN, S.; CIFU, A. S.; ALTKORN, Diane. Symptom to Diagnosis. McGraw-Hill Company, 2013. 
SYMONS, A. B.; SELLER, R. H. Differential Diagnosis of Common Complaints. Elsevier Health Sciences, 
2017. 
 
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