Patologia Básica

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1 Sabrina Mataruco – Turma 85 
AULA 1 
ADAPTAÇÃO, LESÃO E MORTE CELULAR 
 
ESTRESSE: Ao sofrer um estresse, a primeira tentativa da célula é tentar se adaptar a essa 
nova situação → caso a célula seja incapaz de se adaptar ou mesmo incapaz de manter 
uma adaptação → a lesão celular pode acontecer; 
LESÃO CELULAR: 
1) lesão reversível: lesão leve → se o estresse for transitório, ela reverte voltando ao normal; 
2) lesão irreversível: lesão intensa e progressiva → essa lesão pode gerar MORTE CELULAR 
por NECROSE (nem dá tempo de ocorrer sinalização tecidual) ou por APOPTOSE; 
Obs: APOPTOSE é um tipo de morte celular melhor que a NECROSE; 
Obs: lesão celular não é morte; 
 
EFEITOS DOS TIPOS DE LESÃO CELULAR 
 
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Quando a célula sofre um estimulo lesivo ou um estresse intenso que gera lesão (ou seja, 
quando ela não conseguiu se adaptar) → dependendo do tempo de duração dessa 
lesão, ela pode ainda se manter reversível (voltando ao seu estado de homeostase) → 
mas se o estímulo lesivo (estresse) se mantém por tempo prolongado, a função celular vai 
gradativamente diminuindo, até entrar num estado de lesão irreversível → cursando com 
morte no final; 
Obs: observar as cores e linhas do gráfico → relacionando a duração da lesão com a 
gravidade e a visualização das lesões; 
 
 
RESPOSTA ADAPTATIVA 
 
▪ HIPERPLASIA 
 
▪ HIPERTROFIA 
 
▪ ATROFIA → Redução de nutrientes 
 
▪ METAPLASIA → Altera o tipo celular 
 
→ As células se adaptam de formas diferentes a depender do tipo de estresse que 
sofreram; 
1) HIPERPLASIA: 
- aumento no número de células → levando a um aumento do órgão afetado; 
- ocorre em tecidos com células capazes de se dividir (que são hábeis); 
- fisiológica ou patológica; 
Aumento da demanda - estímulo interno 
 
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1.1 Fisiológica: 
 
 
1.2 Patológica: precisa de um estímulo nocivo para ocorrer; 
 
 
 
2) HIPERTROFIA: aumento do tamanho da célula - resultando no aumento do órgão 
afetado; 
- não possui novas células e sim células maiores; 
- síntese de proteínas celulares aumentada; 
- células com capacidade de divisão – podem fazer tanto hipertrofia, quanto 
 
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hiperplasia; 
- células sem capacidade de divisão – reagem com hipertrofia; 
 
se o tecido for passível de multiplicação, ele sofre hiperplasia → se não for, sofrerá 
hipertrofia para responder a demanda; 
 2.1 Fisiológica: 
 
- é o que acontece num útero gravídico, por exemplo; 
 2.2 Patológica: 
 
- placas ateroscleróticas no interior da aorta que levam o VE a hipertrofia para vencer a 
pós-carga; 
 
3) ATROFIA: ocorre com a diminuição da oferta de nutrientes ou diminuição de 
sinalização → a célula não morre, ela diminui de tamanho para diminuir seu gasto 
energético; 
3.1 Fisiológica: 
 
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- atrofia do testículo no envelhecimento, por exemplo; 
3.2 Patológica: 
 
4) METAPLASIA: a célula altera seu tipo celular, porque o ambiente passou a não ficar 
confortável para ela (ex: mudanças de pH) → a célula se modifica para conseguir 
sobreviver naquele ambiente; 
 
4.1 Patológica: 
metaplasia de barrett (é uma doença pré-cancerosa): alteração de pH no esôfago → 
modificação das células do esôfago para gástrica ou até mesmo intestinais → para 
suportar essa alteração; 
 
DIFERENÇAS ENTRE NECROSE e APOPTOSE 
→ NECROSE: é barraqueira; 
 
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→ APOPTOSE: é fina e chique; 
 
 
A apoptose é uma forma de morte celular programada, ou "suicídio celular". Ela é 
diferente da necrose, na qual as células morrem devido a um dano. A apoptose não é a 
única forma de morte celular programada, mas é a forma que nós entendemos melhor. 
A apoptose é um processo organizado, no qual o conteúdo da célula é processado e 
compactado em pequenos pacotes de membrana para "coleta de lixo" por células do 
sistema imunológico. Ao contrário da necrose (morte por lesão), no qual o conteúdo da 
célula é expelido e causa inflamação. 
A apoptose remove as células durante o desenvolvimento. Ela também elimina as células 
pré-cancerosas e infectadas por vírus, embora as células cancerosas "bem sucedidas" 
consigam escapar da apoptose para que possam continuar se dividindo. A apoptose 
mantém o equilíbrio das células no corpo humano e é particularmente importante no 
sistema imunológico. 
 
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NECROSE 
- resulta de um lesão celular irreversível; 
- aparência celular - resultado de desnaturação proteica e digestão enzimática; 
- estimula um processo inflamatório adjacente à célula que morreu; 
- lisossomos das próprias células e dos leucócitos (enzimas digestivas); 
 
 
RIM → necrose do tipo coagulativa; 
TECIDO NERVOSO, TECIDOS EPITELIAIS E CONJUNTIVOS → necrose do tipo liquefativa; 
PULMÕES → necrose caseosa 
MORTE CELULAR → PROCESSO CICATRICIAL (fibrose) 
 
 
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→ dano mitocondrial: diminui ATP, aumenta as espécies reativas de oxigênio; 
→ metabolismo de cálcio; 
→ dano à membrana; 
→ danos ao DNA; 
 
ISQUEMIA 
→ deficiência ou ausência de suprimento sanguíneo e consequentemente, de oxigênio; 
→ oferta de sangue inferior à necessidade básica do órgão ou tecido; 
→ a isquemia de tempo prolongado é uma das maiores causas de necrose; 
Obs: em um processo isquêmico → a reperfusão tem que ser estudada e ser feita 
gradativamente (isso porque numa situação de isquemia, as células tentam se adaptar 
→ reduzindo o consumo energético → ENTÃO, se repormos oxigênio de forma rápida, 
essas células podem não consumi-lo e ele pode passar a sobrar → aumentando as 
espécies reativas de oxigênio → gerando mais lesão); 
APOPTOSE 
 É fisiológica: 
→ na embriogênese; 
→ tecidos hormônio-dependentes (mamas após a gestação); 
→ eliminação de células inadequadas (ação da p53); 
→ células que já cumpriram sua função; 
 
 
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INFLAMAÇÃO AGUDA 
AULA 2 
- resposta de tecidos vascularizados a infecção e lesão; 
- recrutar componentes da circulação para eliminar agentes agressores; 
- mediadores de defesa: fagócitos, anticorpos e proteínas do complemento; 
 
CÉLULAS QUE PARTICIPAM DESSA RESPOSTA INFLAMATÓRIA 
 
 
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→ tecido conjuntivo: mastócito, fibroblasto, macrófago; 
→ vasos (na corrente sanguínea): neutrófilos (em maior quantidade), linfócitos, plaquetas, 
monócitos, eosinófilos, basófilos; 
→ matriz do tecido conjuntivo: fibras elásticas, fibras colágenas proteoglicanos; 
OBS: as células endoteliais também participam do processo inflamatório, pois sinalizam 
para essas células circulantes que estão dentro do vaso a onde é que elas precisam 
chegar; 
 
COMO OCORRE O PROCESSO DE INFLAMAÇÃO? 
1. RECONHECIMENTO DO AGENTE DE LESÃO 
2. RECRUTAMENTO DE LEUCÓCITOS; 
3. MEDIADORES; 
4. REAÇÃO VASCULAR; 
5. REMOÇÃO DO AGENTE LESIVO; 
6. REPARO; 
 
 
Inicialmente o tecido será lesado → liberando espaço para que o microrganismo consiga 
invadir → daí em seguida temos o reconhecimento desse patógeno pelas células 
residentes que são os MACRÓFAGOS, MASTÓCITOS, CÉLULAS DENDRÍTICAS → essas células 
 
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vão tentar fagocitar esse microrganismo na tentativa de contê-lo inicialmente e 
futuramente de produzir uma defesa secundária contra ele → enquanto isso, essas células 
que fagocitaram o patógeno passam a liberar mediadores químicos no meio → esses 
mediadores, por sua vez, serão reconhecidos pelas células endoteliais → as células 
endoteliais, por sua vez, vão sinalizar o local da lesão para as células circulantes → para 
que essas células circulantes cheguem até o tecido lesado, é preciso que haja uma 
reação vascular (vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular) →com essa 
vasodilatação, as células de defesa circulantes migram para o local da lesão→ junto 
dessas células passa também líquido (por isso há formação de edema) → nesse momento, 
os monócitos que se especializaram em macrófagos com a diapedese e passam a 
fagocitar esses patógenos; 
 
5 SINAIS DA INFLAMAÇÃO 
 
 
CAUSAS DOS PROCESSOS INFECCIOSOS 
- infecções; 
- necrose tecidual; 
- corpos estranhos; 
- reações de hipersensibilidade; 
 
MECANISMO INFLAMATÓRIO 
Sinalizadores que promovem o reconhecimento pelos células inflamatórias; 
 
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PAMPS = padrões moleculares associados à patógenos; 
DAMPS = “ danos; 
Esses padrões são proteínas de superfície que as nossas células do nosso sistema 
imunológico conseguem reconhecer → com a função de iniciar a cascata de citocinas 
(proteínas de quimiotaxia) que, por sua vez, alertam ao sistema imunológico sobre a 
inflamação; 
 
AGUDA X CRÔNICA 
 
3 COMPONENTES PRINCIPAIS DA LESÃO AGUDA 
- dilatação de pequenos vasos; 
- aumento da permeabilidade da microvasculatura; 
- emigração de leucócitos da microcirculação; 
 
REAÇÃO VASCULAR 
1. alteração de fluxo e calibre: 
 
 
HOMEOSTASE (NORMAL): A pressão hidrostática exercida pelo líquido que corre dentro dos 
vasos e a pressão coloidosmótica que é exercida do tecido em relação ao vaso estão em 
 
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equilíbrio → quando as pressões estão em equilíbrio, o vaso se mantem intacto → e nada 
sai e nada entra; 
EXSUDATO: é quando há extravasamento de conteúdo interno dos vasos por meio de 
dilatação → isso é uma resposta à inflamação; 
Obs: o exsudato é um processo fisiológico que pode ser regulado; 
TRANSUDADO: ocorre por diferença de pressão (baixo conteúdo proteico, poucas células) 
Obs: também pode ocorrer devido ao desequilíbrio das pressões (SEM SER POR 
INFLAMAÇÃ) → como no caso da INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (pressão 
hidrostática aumentada por obstrução do fluxo venoso); 
Obs: quando temos uma pressão coloidosmótica diminuída (síntese proteica diminuída – 
por doença hepática, ou perda proteica por doença renal); 
Obs: o transudado é um processo patológico que não pode ser regulado; 
 
2. Permeabilidade vascular aumentada: 
 
NORMAL: células endoteliais com uma comunicação entre si que as mantém justapostas, 
impedindo o extravasamento do conteúdo interno dos vasos; 
RETRAÇÃO DAS CÉLULAS ENDOTELIAIS: quando há sinalização através de mediadores 
químicos para que haja um aumento da permeabilidade vascular → ocorre retração 
das células do endotélio, abrindo espaço para que ocorra diapedese; 
LESÃO ENDOTELIAL: lesões nas células endoteliais causada por queimaduras, toxinas 
microbianas, por ex → essas lesões permitem o extravasamento do conteúdo interno do 
vaso; 
 
 
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3. Recrutamento de leucócitos: 
 
 
Na membrana dos leucócitos há proteínas (glicoproteínas, integrinas) que vão (quando 
ocorre sinalização por lesão) se ligar nos receptores (ligante de integrinas) das células 
endoteliais → após essa ligação, o leucócito (neutrófilo) passa por diapedese para ao 
tecido lesado para tentar contar a inflamação; 
 
O QUE É A QUIMIOTAXIA? 
É a capacidade de promover a locomoção desses neutrófilos que adentraram esse tecido 
→ essa locomoção ocorre porque essas células seguem um gradiente químico → elas 
seguem os locais com aumento de quimioatraentes que é justamente onde a lesão está 
acontecendo; 
 
 
INFILTRADO INFLAMATÓRIO 
- O infiltrado inflamatório pode ser constituido por: neutrófilos, monócitos, eosinófilos e 
linfócitos; 
PAMPs, LPS 
 
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FAGOCITOSE 
 
 
 
 
DESTRUIÇÃO INTRACELULAR 
NEUTRÓFILOS 
MONÓCITOS 
EOSINÓFILOS 
LINFÓCITOS 
 
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Obs: na imagem temos a representação dessas redes fibrilares que são produzidas por 
neutrófilos que, por sua vez, liberam proteínas cuja função é adesiva e que por isso vão 
prendendo os microorganismos (impedindo sua movimentação e facilitando a chegada 
dos fagócitos até eles). 
 
DANO MEDIADO POR LEUCÓCITOS 
 
Obs: o mecanismo que danifica as células é o mesmo que é usado na defesa delas; 
 
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- Se essas células de defesa forem inapropriadamente ativadas → elas podem causar 
lesões teciduais → ESSE MECANISMO É BASE PARA MUITAS DOENÇAS AUTOIMUNES; 
 
TÉRMINO DA RESPOSTA AGUDA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MEDIADORES INFLAMATÓRIOS 
 
 
EXEMPLO: 
 
 
 
 
 
 
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TRAUMA na célula → com rompimento da bicamada lipídica → liberação da enzima 
FOSFOLIPASE A2 → essa fosfolipase A2 age num composto do citoplasma celular, o ÁCIDO 
ARACDÔNICO que, por sua vez, pode se converter em CICLO-OXIGENASE ou a 
LIPOXIGENASE; 
 - se ele se converter LIPOXIGENSASE, ele vai produzir LEUCOTRIENOS (pró-inflamatórias) ou 
LIPOXINAS (anti-inflamatórias); 
- se ele se converter em CICLO-OXIGENASE (que pode ser a COX-1 ou COX-2) → a COX-1 
faz parte de um processo homeostático normal → já a COX-2 será convertida em 
PROSTAGLANDINAS (pró- inflamatórias); 
 
MEDICAMENTOS 
 
Corticoesteróides: agem inibindo a Fosfolipase A2; 
AINE’s: agem sobre COX em geral (geram problemas gástricos quando inibem a COX-1); 
COXIBE’s: agem exclusivamente sobre a COX-2, inibindo-a; 
 
CITOCINAS DA INFLAMAÇÃO AGUDA 
 
 
 
 
 
 
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EFEITOS SISTÊMICOS DA INFLAMAÇÃO 
 
 
 
 
 
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SISTEMA COMPLEMENTO 
 
 
 
 
 
 
 
 
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PADRÕES MORFOLÓGICOS DA INFLAMAÇÃO AGUDA 
 
1. Inflamação Serosa: 
 
 
Histologia - corte de pele: tecido conjuntivo frouxo está afastado do tecido epitelial 
indicando que houve edema → com aumento da permeabilidade vascular, houve 
extravasamento do conteúdo (transudado) – gerando esse aumento do tecido 
conjuntivo; 
ex: bolha de queimadura; 
 
2. Inflamação Fibrinosa: 
 
É aquela onde há depósito de fibrina na inflamação – liberação de muita fibrina – 
exsudato muito intenso; 
- na imagem, temos a foto de um pericárdio fibrosado; 
 
3. Inflamação Purulenta (abcesso): 
- ocorrem, geralmente, por infecções bacterianas que são muito agudas; 
- a secreção purulenta é conteudo proveniente de morte celular; 
 
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4. Ulcerativas: 
 
- destruição da camada epitelial → a camada epitelial é arrancada → expõe o 
colágeno abaixo da camada epitelial; 
- pode ocorrer devido ao uso prolongado de anti-inflamatórios, devido à infecções virais 
(H. pylori); 
 
RESULTADO E RESOLUÇÃO 
 
 
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LESÃO → RESPOSTA AGUDA → PROGRESSÃO → INFLAMAÇÃO CRÔNICA → REPARO → 
FIBROSE (forma-se uma cicatriza para reparar e substituir esse tecido lesado – para que a 
arquitetura do tecido se mantenha). 
FIBROSE = irreversível e não funcional (tudo que evolui fibrose perde a função); 
 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA E REPARO 
AULA 3 
 
CONCEITO 
 
CAUSAS 
 
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS 
- diferenta da inflamação aguda, na inflamação crônica não haverá: alterações vasculares, 
edema e infiltração neutrofílica; 
- há maior presença de macrófagos, linfócitos B e plasmócitos; 
 
 
 
 
 
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DIFERENÇA ENTRE UMA IA E UMA IC, 
 
 
IA: pulmão com processo inflamatório agudo → alta permeabilidade vascular 
(vasodilatação), presença de filtrado neutrofílico no espaço alveolar; 
IC: presença de fibrose → septos espessados, processo inflamatório localizado 
(geralmente delimitado por um cordão de células inflamatórias); 
 
CÉLULAS MEDIADORAS 
 
MACRÓFAGOS 
 
 
 
 
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MEDULA ÓSSEA → CÉLULA – TRONCO HEMATOPOIÉTICA → MONÓCITO SANGUÍNEO 
(DENTRO DO VASO) → DIAPEDESE → MACRÓFAGOS (com mudança da sua 
característica celular) 
 
VIA DE ATIVAÇÃO DOS MACRÓFAGOSQuando um monócito sofre diapedese, ele encontra um microambiente e é esse 
microambiente que sinaliza a modificação que esse macrófago sofrerá - essa maturação 
ocorre dentro do tecido sinalizado: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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LINFÓCITOS 
 
 
MÁCROFAGOS x LINFÓCITOS 
 
- quando macrófagos e linfócitos se mantém por um tempo prolongado em um processo 
inflamatório ou quando o processo de sinalização pró-inflamatória não reduz - Elas 
produzem entre elas mesmas um ciclo vicioso entre si - Macrófago ativado Ativa linfócito 
e o linfócito ativado matura o macrófagos; 
- Essas 2 células são predominantes na inflamação crônica; 
 
 
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INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA 
 
- A inflamação granulomatosa é uma tentativa de contenção do microrganismo que 
persiste e que não é passível de eliminação; 
 
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- neutrófilos – cordão de isolamento; 
- os macrófagos unem-se (crescendo em tamanho = CÉLULAS GIGANTES 
MULTINUCLEADAS – MACRÓFAGOS DE LANGHANS) na tentativa de fagocitar o maior 
número de patógenos; 
 
 
 
 
 
presença de PAMPs 
 
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DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 
AULA 4 
 
PRESSÃO HIDROSTÁTICA x PRESSÃO COLOIDOSMÓTICA 
(4 pressões - se equivalem) 
Os valos linfáticos recolhem esse excesso de líquido que extravasou para evitar o edema 
ou a efusão 
EDEMA: 
Excesso de pressão ou diminuição drástica das proteínas circulantes; 
EFUSÃO: 
 
NEOPLASIA 
AULA 5 
CONCEITO: 
TUMOR: aumento de tamanho 
NEOPLASIA: novo crescimento 
NOMENCLATURA: 
 
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TUMOR BENIGNO 
Tipo celular de origem + sufixo OMA 
➔ Fibroma: tumor benigno de tecidos fibrosos 
➔ Condroma: “ tecidos cartilaginosos 
➔ Adenoma: neoplasia epitelial benigna de glândulas 
➔ Papiloma: “ que produz projeções visíveis 
➔ Pólipo: neoplasia benigna ou maligna – projeção macroscopicamente visível 
acima da superfície mucosa – se projeta para a luz; 
 
TUMOR MALIGNO 
MESENQUIMAL = tecido de origem + SARCOMA 
➔ Fibrossarcoma: tumor maligno de tecidos fibrosos 
➔ Condrossarcoma: “ tecidos cartilaginosos 
EPITELIAL = prefixo CARCINOMA + tecido de origem 
➔ Carcinoma epidermóide; 
➔ Adenocarcinoma;