Cetose - Ruminantes

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Cetose 
É uma alteração no metabolismo de carboidratos ácidos graxos voláteis. Apresenta hipoglicemia e corpos cetônicos. 
· 1911: presença de corpos cetônicos na urina e no leite.
· 1924: corpos cetônicos no sangue, hipoglicemia (uso de glicose para tratamento e reversão do caso clínico).
· 1928: diferença dos sinais entre nervoso (decorrente da hipoglicemia) e sinais provenientes dos corpos cetônicos. 
· Também é chamado de acetonúria, acidose. 
· De ocorrência mundial. 
· Importância: enfermidade que acomete o gado leiteiro zootecnicamente superior (maior produção de leite). 
· Fatores predisponentes: Normalmente acomete vacas mais velhas; ocorre nas duas primeiras semanas pós-parto (doença de periparto); alimentação desbalanceada; animais com deficiência de cobalto (participa da síntese de ácido láctico, produz glicose); silagem mal elaborada e mal compactada com excesso de umidade (originam ácido butírico que é cetogênico); gado confinado (falta de exercício não queima ou pouca queima de corpos cetônicos, favorecendo seu acumulo). 
· Formas clínicas: 
1. Cetose subclínica: elevação de corpos cetônicos, hipoglicemia, porém, não apresenta sinais clínicos. Ocorre principalmente no início da lactação (animal em balanço energético negativo), mobilizando gordura corporal para síntese de energia. É a forma mais comum, causando prejuízos econômicos (diminui produção de leite e retardo do aparecimento de cio pós-parto, aumenta período de serviço que vai do parto ao primeiro cio).
2. Acetonemia primária: aumento de corpos cetônicos, diminuição de glicose sanguínea, com presença de sinais clínicos. Ocorre um distúrbio do metabolismo de carboidratos e ácido graxo volátil, levando o animal ao decúbito. 
3. Cetose secundaria: aumento de corpos cetônicos, diminuição de glicose, secundariamente a uma doença primária, que determinou um quadro de anorexia. Presença dos sinais de cetose e da enfermidade primária (ex: vaca com pododermatite, pariu e não consegue se locomover para a busca do alimento, entrando em um quadro de anorexia, mobilizando gordura corporal, podendo apresentar cetose). SEMPRE que começa a perder gordura desenvolve cetose, em qualquer espécie (se não ingerir carboidrato). Deve-se administrar glicose para fornecer energia e evitar a cetose em casos de emagrecimento e não ingestão de carboidrato. 
4. Cetose assintomática: aumento moderado de corpos cetônicos e hipoglicemia, não apresenta sinais clínicos. Ocorre principalmente em casos de jejum prolongado (ex: transporte dos animais a longa distância sem realizar parada), quando ingere alimento normaliza. 
· Fatores predisponentes: 
1. Raças: leiteiras de maior valor zootécnico (acima de 5000L/lactação).
2. Lactação: início, doença de periparto.
3. Idade: mais velhos devido ao metabolismo ser mais lento. 
· Fatores desencadeantes: 
· Hipoalimentação: ocorre déficit energético na dieta, com mobilização de gordura corporal para suprir as necessidades, levando ao aumento de corpos cetônicos e hipoglicemia, acarretando o quadro clínico. É a forma mais comum. 
· Hiperalimentação: fornecimento excessivo de carboidrato, diminui o ph ruminal, morte da microbiota, comprometendo a síntese e absorção de glicose, levando ao quadro clínico. É raro. É mais fácil o tratamento (não fornecer tanto concentrado no início da lactação). 
· Patogenia: o animal alimentado com grãos/capim carboidrato) vai para o rúmen, onde é convertido em ácidos graxos (acético, propiônico, butírico e láctico). O ácido butírico origina o primeiro corpo cetônico sintetizado (B-hidroxibutirato), o ácido propiônico (ciclo de krebs) e o láctico (diretamente) originam glicose, o ácido acético (fibras, forragem) origina gordura corporal. O animal ao se alimentar produz glicose e forma gordura corporal. Quando começa a mobilização de gordura vai para o fígado (quebra em glicerina que vai para o ciclo de Krebs e origina glicose e ácido graxo que é transformado em Acetil CO-A - uma parte é transformada em citrato e glicose, a outra origina o segundo corpo cetônico (acetoacetato – acetona que é o terceiro; e origina o quarto que é o isopropanol). 
Portanto, o primeiro corpo cetônico formado é o B-hidroxibutirato no rúmen. O segundo (acetoacetato), o terceiro (acetona) e o quarto (isopropanol) são produzidos no fígado a partir da gordura corporal. Quando tem aumento da produção de leite (precisa de glicose, aumenta a demanda de açúcar) + desbalanço nutricional = cetose. 
· Sinais clínicos: pode ser de dois tipos:
1. Consuntivo: decorrente da elevação dos corpos cetônicos. Odor ácido/acetona no ar expirado (via pulmonar- narina e bucal); temperatura normal; decúbito esternal/lateral; diminui produção leiteira; timpanismo. 
2. Nervosa: ausência/diminuição dos reflexos, não responde quando estimulado. Anterior a esses sinais, o animal fica em pé apoiando a cabeça em algum obstáculo.
· Patologia clínica: CC sangue alterado (acima de 100mg); CC urina (80-350mg); CC leite (10-120mg); glicose alterada (20-40mg – diminuída). Os CC presentes normalmente são provenientes do ácido butírico. 
· Diagnostico: 
· Anamnese: quando o animal pariu para saber se está na fase de risco; como é a dieta no pré e pós parto; quantos litros produziu.
· Sinais clínicos: temperatura retal normal, decúbito esternal, ausência/diminuição de reflexos, odor cetona.
· Patologia clínica: aumento dos CC e hipoglicemia. 
· Diferencial: paresia puerperal hipocalcêmica. 
· Prognostico: em geral é bom quando o animal é rapidamente atendido e não apresenta faixa laboratorial muito baixa.
· Tratamento: 
· Aplicação de glicose: quando o animal está muito debilitado glicose 25% (concentração maior, tem volume menor e absorção mais rápida). Dose: 2ml/kg PV/12h/endovenosa, diluída no soro. Glicose 50% dose: 1ml/kg PV/12h. 
· Corticoide: (produção de glicogênio a partir do musculo e do fígado). Dexametasona 40mg/animal adulto/SID.
· Tiamina (vit B1): 4g/SID diluído no soro. 
· Profilaxia: ajustar a dieta no pré e no pós-parto.