Cetose em ruminantes

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Clínica Médica de ruminantes 1 Lívia Maria 
Cetose em ruminantes – cetose 
bovina 
 
Causada pela alteração do metabolismo 
dos carboidratos e ácidos graxos voláteis 
Conhecida como toxemia da prenhez em 
pequenos ruminantes 
Mobilização das reservas corporais 
acarreta produção de corpos cetônicos são 
eliminados na urina ou causam aumento 
na corrente sanguínea 
Causa cetonemia, cetonúria, hipoglicemia e 
baixos níveis de glicogênio hepático 
Animais que estão em equilíbrio nutricional 
negativo 
Etiologia 
Vacas em alta produção – grande demanda 
de energia/ fase pos parto – acarreta numa 
cetose subclínica/ assintomática – animais 
são submetidos a agressão metabólica ou 
nutricional (ingestão de volumoso reduzida 
– a ingestão não é suficiente para manter a 
produção) – cetose clinica 
- Apresentam diminuição de insulina no 
sangue – menos glicose (hipoglicemia) 
- Acarreta também no glucagon – aumenta 
os níveis de glucagon, ocorre mobilização 
de gordura para produzir os ácidos graxos 
de cadeia longa – e aumento de 
somatotropina (corrente sanguínea) – 
acarretando casos de cetogênese 
Intervalo de parto de vaca de produção 
leiteira – 13 a 14 meses 
Cetose primaria – alteração no 
metabolismo interno e na função ruminal 
em função da dieta 
Cetose secundaria – doenças secundarias 
provocam diminuição da ingestão de 
alimentos – deslocamento de abomaso/ 
mastite 
Cetose alimentar – provocada quando o 
animal recebe excessiva quantidade de 
butirato na dieta e consequentemente 
diminuição na ingestão do alimento 
Cetose por inanição – ruminante/bovino 
de corte, manejo nutricional ruim e que 
recebe alimentos de baixa qualidade 
Cetose por deficiência nutricional 
especifica- deficiência nutricional de 
cobalto, o cobalto entra dentro do ciclo da 
vitamina B12, importante para 
metabolismo do ácido propiônico e 
consequentemente para produção de 
energia. 
Epidemiologia 
Vacas leiteiras de alta produção, 
intensamente alimentadas em sistema de 
produção intensivo 
Ocorre no pos parto imediato, sendo 90% 
dos casos observados nos primeiros 60 dias 
de lactação – dias do pico de lactação 
O aumento da produção de leite acarreta 
um aumento da demanda de energia 
Vacas excessivamente gordas ao parto – 
acabam tendo uma menor ingestão de 
alimento no pos parto, menos matéria seca 
Hipocalcemia da parturiente – o animal 
para de ingerir alimento na fase da doença 
 Retenção de placenta – quadro toxêmico e 
febril param de se alimentar 
Hipomagnesemia 
Animais com escore corporal acima de 4 
ocorre um aumento na cetose clinica 
Importância economia 
Baixa produção de leite e incapacidade de 
retornar complemente ao potencial de 
produção – prejuízo a fazendo 
Influência da cetose na reprodução 
• Interfere no aparecimento do 1º cio 
pós-parto – animal com cetose 
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(aparecimento em torno de 52 dias) x 
animal saudável (40 dias) 
• Número de ampolas para concepção 
(1,9 animais com cetose x 1,6 
saudável) 
• Cisto ovariano (4% cetose x 1% 
saudável) 
Fisiopatogenia 
O metabolismo acontece no fígado, e o 
aporte energético vem do propionato 
(ácido glicogênio). A partir da fermentação 
do carboidrato é produzido o propionato, 
butirato e o acetato. 
Esses ácidos graxos voláteis são absorvidos 
pela mucosa ruminal e cai na corrente 
sanguínea. O butirato e o acetato vão ser 
armazenados na forma de gordura. 
Se o animal para de ingerir alimento ou 
diminui a ingestão de alimentos, matéria 
seca. Se ele tem estoque de energia essa 
gordura vai ser metabolizada para 
produção de energia. 
Quando ocorre diminuição dos níveis 
séricos de insulina e aumento de glucagon, 
entra em ação o mecanismo de 
mobilização de gordura (lipases) e vão 
produzir triglicerídeos e ácidos graxos de 
cadeia longa. Os ácidos graxos de cadeia 
longa são transportados para o fígado e 
metabolizados. A partir dessas ácidos 
graxos longos ocorre oxidação e produção 
de Acetil CoA que não entra no ciclo de 
Atcs e é transformado em ACetooacetil 
CoA sofre novas oxidações e é 
transformado é aceto acetato sofre 
oxidação e da origem aos corpos cetonicos. 
No fígado pode ocorrer uma esteatose 
hepática devido à grande mobilização de 
gordura. 
Quadro clinico na “cetose aparente” 
1. Típico ou definhamento (95% dos casos) 
• Evolução subaguda – media 16 dias. 
Com diminuição do apetite, queda 
na produção de leite, incoordenação 
• Prognostico vida – bom 
• Produção de corpos cetônicos (Ac 
Ac, acetinas, beta oxido butirato) 
 
2. Quadro nervoso ou bizarro – 5% dos 
casos 
• Evolução superaguda (1-2 dias) 
• Prognostico vida – regular 
• Formação de álcool isopropil 
Achados clínicos 
• Forma do definhamento 
- Diminuição gradual do apetite em cerca 
de dois a quatro dias 
- Depravação de apetite 
- Diminuição do peso corporal 
- Fezes firmes e secas 
- Depressão moderada 
- Odor característico de cetona na 
respiração e no leite 
- Ataques transitórios de cambaleio e 
cegueira parcial – associado ao quadro de 
hipoglicemia 
• Forma nervosa 
- Marcha em círculos – indicativo de 
encefalite 
- Afastamento ou cruzamento das pernas 
- Compressão ou afastamento da cabeça 
contra obstáculos 
- Cegueira aparente 
Patologia clínica 
• Glicemia – 20 a 40 mg/d (normal é 80 
mg/ dl) – sangue com EDTA fluoretado 
• Corpos cetônicos – 10 a 100 (sangue) 
e de 3 a 40 mg/ dl no leite 
• BHB – beta hidróxido butirato 
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1,4 mmol/L nos bovinos 
Cetose clínica = 2,6 mmol/L 
• AGNE – 0,7 mmol/L 
• Fitas de urinálise 
• Prova da urina 
Diagnostico diferencial 
• Bovinos 
- Histórico geral – animal de alta produção, 
manejo nutricional (pré e pos parto) 
- Hipoglicemia – análise laboratorial 
- Acetonemia 
- Cetonúria 
 Tratamento 
• Terapia de reposição 
- 500ml de glicose a 50% IV para 
bovinos – diluídos em ringer lactato e 
administra 
- propilenoglicol e glicerina – 225g 2x 
dia (2 dias) + 110g (2 dias) 
• Terapia hormonal (associada a 
primeira) 
- Fosfato sódica de dexametasona – 
40mg (dose total) 
- Insulina – 200 a 300 UI SC (24 a 48 
horas) – quebrar a via metabólica de 
mobilização de gordura 
Se for fazer a terapia com tratamento 
completo: 
Faz a reposição de glicose + 
propilenoglicol – associa com a 
dexametasona + 300 UI de insulina 
Controle 
• Vacas não devem ficar desnutridas 
nem muito gordas no momento do 
parto 
 
• Preparar os animais na fase final de 
gestação para que eles começem a 
receber a dieta especifica para 
produção de leite – quanto na 
dieta quanto em quantidade (dita 
de transição)