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CIRROSE ● Epidemiologia o Surtos repetidos de hepatite alcoolica evoluem para cirrose em 1/3 dos casos. o Principal causa de morte em muitos lugares do mundo o Mais comum no tipo Macronodular o Condição pré-neoplásica (3-6%) ● Classificação o Micronodular: nódulos pequenos de até 3mm de D, pouca variação de tamanho, septos finos de até 2mm que separam e envolvem todo o lóbulo. o Macronodular: septos de tamanhos variados, nódulos de 3 a 30mm, multilobulares, com deformação grosseira do figado. o Mista: coexistência de micro e macro. ● Fatores de risco o Infecção por hepatite o Etilismo crônico o Considerado um fator de risco para o HCH o ● Fisiopatologia o Resulta da interrelação entre diversos fatores etiológicos, que atuam ao longo dos anos, tais como morte e regeneração celular, degradação e formação anormal da matriz extracelular. o Morte de hepatócitos induzida pela reação inflamatória focal com neutrófilos desencadeada pela hepatite alcoólica. o Caracterizada por desorganização da arquitetura por septos fibrosos que alteram o arranjo normal dos lóbulos hepáticos, com regeneração em micro ou macronódulos. http://anatpat.unicamp.br/lamdegn5a.html o Instalação da fibrose e da regeneração nodular origina em hipertensão portal, com aumento da pressão acima de 5mmHg da veia cava inferior. Forma-se a rede de circulação colateral para aumentar o retorno venoso para circulação cardiopulmonar. o Fibrogênese -> acúmulo de proteínas da MEC (cél edoteliais, de Kupffer, estelares e perissinusoidais do espaço de Disse) o Cronicidade da agressão: capilarização de sinusoides -> depósito de laminina, colágeno tipo IV. Redução dos microvilos dos hepatócitos, modificações fenotípicas das células de Ito que ficam miofibroblásticas. Além de TNF, IL-1, prostaglandinas, EROs. http://anatpat.unicamp.br/lamdegn5a.html o Etiologias ▪ Infecciosa ● Hepatite B, C e D ▪ Hepatite autoimune ▪ Alcoólica ● Consumo >80g por dia durante anos. ● Acúmulo de acetaldeído, produção de colágeno por Ito, ERO, perioxidação lipídica, pouco antioxidante, ação de cél de defesa ▪ Obstrução biliar ● Colangites, atrésia de vias biliares, fibrose cística, sarcoidose ▪ Fármacos ● Por exemplo, os que diminuem metabolismo de mitocôndrias ● Alfa metildopa, isoniazida, nitrofurantoína, diclofenaco, nimesulida, ibuprofeno, fenilbutazona ▪ Metabólica ● Doença de Wilson, deficiência de a1-antitripsina, hemocromatose hereditária, galactosemia, tirosinemia, glicogenoses, porfirias, esteato-hepatite não alcoólica, cirrose da criança indiana. ▪ Vascular / Pós necrótica ● Doença venoclusiva, telangiectasia hemorrágica hereditária ▪ Criptogênica – cirrose em que a etiologia permanece desconhecida ● Representa 5-15% das cirroses ● Pacientes negativos para todos os marcadores séricos, radiológicos e histológicos que definem as etiologias anteriores. ● Histologicamente: ausência de espaços portais, arranjos vasculares anormais, septos fibrosos e regeneração nodular. ● Quadro Clínico - A magnitude dos sintomas depende do grau de comprometimento celular hepático e da intensidade da fibrose. - Começo assintomático a. Cirrose hepática compensada: pobre em sinais e sintomas, hepatoesplenomegalia e hipertransaminasemia. Sintomatologia vaga associada: astenia, epistaxe, edema, lentidão de raciocínio, emagrecimento, febrícula, aranhas vasculares, eritema palmar, diarreia, sintomas dispépticos diversos como flatulência e plenitude gástrica. b. Cirrose hepática descompensada: complicações da cirrose hepática, como ascite, encefalopatia e hemorragia digestiva alta. Fraqueza progressiva, perda ponderal, comprometimento do estado nutricional, diminuição de massa muscular. Pode haver bacteremia, febre, necrose celular ou carcinoma hepatocelular (CHC). Hálito hepático e icterícia (hepatocelular ou hiperhemólise). O figado pode estar aumentado e endurecido ou diminuído e não palpável. Pode haver esplenomegalia. Hiperpigmentação da pele, dedo hipocrático com unhas esbranquiçadas, telangiectasia aracniforme (face e tronco), eritema palmar, alteração da distribuição de pelos pubianos, ginecomastia, atrofia testicular, petéquias e equimoses, tremor de extremidades ou flapping. Ascite e circulação colateral (tipo porta ou tipo cava inferior) o Síndrome hepatorrenal ▪ Diminuição do fluxo sanguíneo pela artéria renal, diminuição da filtração glomerular, maior reabsorção tubular de água e sódio e retenção. ▪ Indica mau prognóstico o Distúrbios hematológicos ▪ Anemia multifatorial: hemólise, deficiência na síntese de ácido fólico e absorção do ferro ▪ Plaquetopenia e leucopenia: hiperesplenismo ▪ Redução de complexos protrombínicos: hemorragias ▪ Hipoalbuminemia: junto com hipertensão porta e substancias vasoconstritoras, leva à retenção de água e sódio, formando ascite ▪ Hiperamoniemia o Infecções bacterianas recorrentes: depressão funcional do sistema reticuloendotelial e de granulócitos, baixos níveis de complemento e deterioração da imunidade celular. Diminuição de zinco, albumina e transferrina. ● Diagnóstico o Clínica ▪ Anamnese ▪ Exame físico de acordo com o quadro clínico o Laboratorial ▪ Albumina: ↓ ▪ Gamaglobunina: ↑ ▪ Imunoglobulinas: ↑ ▪ AST e ALT: ↑ (agressão e comprometimento hepatocelular) ▪ Gama-GT e fosfatase alcalina (FA): ↑ (mais na alcoolica) ▪ Bilirrubina direta ↑ (relaciona-se ao nível de reserva parenquimatosa) ▪ Fração esterificada de colesterol total ↓ (se lesão extensa ou grave) ▪ Bilirrubinúria e urobilinúria ↑ (ictéricos) ▪ Albuminúria e oligúria ▪ Excreção urinaria de sódio ↓ ▪ Glicemia ▪ Ureia ▪ Ácido hialurônico o Ultrassonografia ▪ Padrão ecográfico heterogêneo grosseiro, com hiperecogenicidade do parênquima, aumento da atenuação sonora e modularidade na superfície do órgão (vistos em infiltração gordurosa, CHC, linfoma e metástases) ▪ Atrofia do lobo direito e segmento medial do esquerdo, com hipertrofia do seg lateral do lobo esquerdo e do caudado. ▪ o TC ▪ Inicialmente, sem alterações ▪ Nodularidades na superfície, com padrão heterogêneo do parênquima após injeção de contraste ▪ Mesmos resultados de atrofia hipertrofia que na USG ▪ Melhores resultados com a TC helicoidal – passagem do contraste pelas fases ▪ Dificuldade em diferenciar lesões nodulares displasicas de nódulos de regeneração ou da fase inicial de CHC ▪ Caracterização do suprimento sanguíneo do nódulo ajuda na identificação de lesões malignas. o RM ▪ Usada para detectar lesões hepáticas focais em pacientes com cirrose hepática e para investigar as formações vasculares intra e extra-hepáticas. ▪ Identificação de pacientes com cirrose hepática e complicações, como hipertensão portal, definida pela angiorressonância magnética. o Angiografia do tronco celíaco ▪ Cateterismo seletivo de artéria femoral e de tronco celíaco permite uma definição precisa da arquitetura de ramos arteriais e venosos do fígado cirrótico o Supra-hepatovenografia ▪ Cateterismo de veias hepáticas que mede a pressão e define o verdadeiro gradiente hepatoportal. Nível acima de 12mmHg atua como fator preditivo de sangramento. o Endoscopia digestiva alta ▪ Definição de presença de varizes esofágicas, gástricas e gastropatia hipertensiva portal. Identifica-se a sede das lesões hemorrágicas, podendo servir como tratamento na interrupção do sangramento (escleroterapia e ligadura) ● Tratamento o Cirrose hepática não complicada / compensada ▪ Dieta balanceada, combate aos fatores etiológicos, agentes antiinflamatórios (corticoides) ▪ Falência de medidas comportamentais conduzem ao transplante de figado. o Cirrose hepática complicada ▪ Pacientes que se encontram ou não ictéricos, mas que exibem sinal e complicações típicas da hipertensão portal e baixa reserva hepatocelular. ● Diagnóstico e tratamento de complicações ● Ascite e repercussões renais o Baixa síntese de albumina, hipertensão linfática e hiperatividade do sistema renina angiotensina e aldosterona e SNS, retenção renal de sódio e água, com edema deMMII e ascite. o Não complicada: dieta hipossódica, diureticoterapia (furosemida e espironolactona) o Complicada: ▪ Volumosa/restritiva: paracentese evacuadora + expansor de volume; ▪ Peritonite bacteriana: antibioticoterapia preventiva (norfloxacino, ofloxacino, ciprofloxacino) ou curativa (cefotaxima, ceftriaxona, amoxicilina, ofloxacino, ácido clavulínico) ● Encefalopatia hepática o Insuficiência hepatocelular consequente à redução volumétrica do figado com desestruturação da arquitetura vascular, presença de circulação colateral, anastomoses naturais, cirúrgicas ou radiológicas, constituem-se para que substancias proteicas de origem intestinal atinjam a circulação sistêmica e alterem o estado mental dos pacientes. o Presença de neurotoxinas como amônia, citocinas, benzodiazepínicos naturais, neuroesteroides, manganês, glutamina-glutamato, substancias dopaminérgicas o Impedir o aparecimento de distúrbios de sono, sintomas extrapiramidais e coma hepático o Interrupção do eixo intestino-cérebro: Uso de lactulose para esvaziamento colônico sem causar diarreia o Restauração proteica o Bloqueio por via radiológica de anastomoses portossistêmicas cirúrgicas e o TIPS o Transplante de fígado ● Síndrome hepatopulmonar o Intensa hipoxemia arterial, difusão gasosa pulmonar alterada e dilatações vasculares intrapulmonares. o Transplante de figado, embolização radiológica das comunicações arteriovenosas, duas cápsulas de alho (500mg) após café da manhã e jantar) – enxofre melhora tônus vascular e melhora a redistribuição do fluxo sanguíneo pelos 2/3 médio e superior do pulmão. ● Hidrotórax hepático o Presença de derrame pleural, ultrapassando mais de 500ml, identificado no cirrótico sem doença cardiopulmonar primaria o Transferência do liquido intraperitoneal ao tórax por meio de comunicações transdiafragmáticas. Mais comum no direito e apresenta sintomatologia o Restrição de sódio, diurético e toracocentese terapêutica ● Hipertensão portal o Esplenomegalia, ascite e circulação colateral portossistêmica o Trombose de veia porta: imagens ecogênicas intraluminares associada a Doppler. DD: CHC invasivo ● Hemorragia digestiva alta o Portadores de varizes esofagogástricas e ou gastroduodenopatia congestiva o Evolução decorrente de redução volumétrica do fígado, distorção da arquitetura vascular do sistema portal e esplenomegalia a. Prevenção do aparecimento: b-bloqueadores (propranolol/nadolol) b. Interrupção na vigência do surto hemorrágico: reequilíbrio hemodinâmico, infusão de drogas como vasopressina, terlipressina, somatostatina, via EDA: ligadura, cola, escleroterapia; TIPS (ponte para transplante de figado); derivação cirúrgica descompressiva (anastomose portocava ou mesentérico-cava se TIPS não for possível); transplante (curativo) c. Bloqueio de novo surto: TIPS, anastomose cirúrgica pérvia, sessões de ligadura EDA, b-bloqueadores + nitratos, transplante
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