Doenças Infectoparasitárias da Pele

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🦠 IN���ÇÕES ���ÂNE��
Im�e��g�
O impetigo crostoso é causado pelo S.
pyogenes beta-hemolítico A e afeta as regiões
expostas em crianças, causando vesículas que se
transformam em pústulas e se rompem, liberando
pus e formando uma crosta espessa e amarelada.
● P. G benzatina 1.200.000UI em dose única.
● P. V oral 250 mg 6/6h por dez dias.
O impetigo bolhoso é causado pelo S.
aureus e também afeta crianças pequenas,
causando vesículas que se transformam em
pústulas e se rompem, liberando pus e formando
uma crosta fina e verniz.
● Cefalexina/Cefadroxil/Eritromicina VO 7 dias
● Mupirocina tópico por 7 dias.
Ec�i��
O ectima é uma piodermite estreptocócica
(S. pyogenes) que se apresenta como uma pústula
que se aprofunda para a derme e evolui com uma
úlcera cutânea de 0,5 a 3 cm, com bordas
elevadas. O tratamento é o mesmo para o impetigo
crostoso. A bacteremia por P. aeruginosa também
pode causar lesões semelhantes.
● P. G benzatina 1.200.000UI em dose única.
● P. V oral 250 mg 6/6h por dez dias.
Fol����it�
A foliculite é uma piodermite estafilocócica
(S. aureus) que se apresenta como uma infecção
supurativa de um ou mais folículos pilossebáceos,
com base eritematosa e centro pustuloso. O
tratamento é feito com cuidados locais, limpeza e
antibióticos tópicos (mupirocina). Os antibióticos
sistêmicos são usados em casos refratários.
● Cefalexina/Cefadroxil/Eritromicina/Clavulin.
🦠 IN���ÇÕES ���C��ÂNE��
Eri����la
A erisipela é uma infecção estreptocócica
(S. pyogenes) que afeta a derme superficial e
profunda, os vasos linfáticos e a epiderme. A porta
de entrada da bactéria pode ser uma úlcera de
estase ou lesões micóticas intertriginosas.
O quadro apresenta um eritema quente e
doloroso com bordas bem definidas em face ou
pernas (70-80%), que pode evoluir com bolhas que
se rompem. O paciente também pode apresentar
toxemia, com febre alta e calafrios, e linfedema.
Casos leves ou moderados
● Penicilina G procaína 600.000 UI 12/12h.
● Penicilina V oral 250 mg 6/6h.
Casos graves (toxemia)
● Penicilina G cristalina 1-2 milhões UI 4/4h.
Alergia à penicilina
● Eritromicina 500 mg VO 6/6h.
Profilaxia (erisipela de repetição)
● Penicilina G benzatina 1.200.000 UI 4/4 semanas.
Cel����e
A celulite é uma infecção estreptocócica e
estafilocócica que afeta a derme profunda e a
gordura subcutânea. A porta de entrada da bactéria
pode ser uma abrasão, uma ferida cutânea, uma
úlcera ou uma furunculose.
O quadro apresenta sinais flogísticos na
região acometida com bordas não definidas e
eritema mais brando. O paciente também pode
apresentar toxemia, com febre alta e calafrios. O
tratamento deve ser feito por 10 a 14 dias.
Casos leves ou moderados
● Cefalexina, Cefadroxil, Eritromicina IV.
Casos graves (toxemia)
● Oxacilina 2 g IV 4/4h.
Alergia à penicilina
● Cefazolina, Cefalotina, Vancomicina IV.
Furún�u�� � Car�ún�u��
O furúnculo é uma foliculite que atinge a
derme profunda. O carbúnculo é um furúnculo que
atinge a gordura subcutânea. Os furúnculos
associados a febre ou a celulite e os carbúnculos
são tratados como celulite.
🦠 HA���NÍAS�
Fis���a��l��i�
A hanseníase é causada pela bactéria
Mycobacterium leprae, o bacilo de Hansen (BH). A
M. leprae é transmitida pela inalação de aerossóis
ou pela inoculação em soluções de continuidade e
a doença possui alta infectividade e baixa
patogenicidade. O BH também é chamado de
Bacilo Álcool-Ácido Resistente (BAAR), pois, ao
corar a lâmina com carbolfucsina (vermelho) e
aquecê-la, descorá-la com álcool e ácido e
acrescentar azul de metileno (método de
Ziehl-Neelsen), os bacilos retêm a cor vermelha,
pois o ácido micólico na parede celular protege o
bacilo contra o álcool e o ácido.
O período de incubação do BH é de dois a
cinco anos, pois o M. leprae se reproduz de forma
lenta, com divisão binária a cada 14 dias. Se o
bacilo não for destruído, o BH se multiplica nas
células do sistema reticuloendotelial,
preferencialmente nos histiócitos do sistema
nervoso periférico (célula de Schwann), nas células
da pele e na mucosa nasal. Na forma paucibacilar
(lesões tuberculoides), há predomínio de linfócitos
Th1, que produzem IL-2 e IFN-gama, enquanto na
forma multibacilar (lesões virchowianas), o
predomínio é de linfócitos T supressoras e Th2, que
produzem IL-4, IL- 5 e IL-10.
Qu�d�� �líni��
A hanseníase indeterminada (HI) apresenta
lesões hipocrômicas, anestésicas e anidróticas,
com bordas imprecisas, sem espessamento do
tronco nervoso, evoluindo para a cura, para a forma
paucibacilar, caso haja contenção da multiplicação
bacilar, ou para a forma multibacilar, caso não haja
resistência. A baciloscopia é negativa.
A hanseníase tuberculóide (HT) apresenta
lesões maculares ou papulares, eritematosas e
anestésicas, com bordas bem definidas, além de
espessamento do tronco nervoso, com dor e
edema, que evoluem com anidrose, alopecia e
alterações sensitivas (térmica, dolorosa, tátil) e
motoras (paresia). A baciloscopia é negativa.
A hanseníase virchowiana (HV) apresenta
lesões maculares, papulares, nodulares e
tuberculares, devido à infiltração progressiva e
difusa da pele (anidrose, aspecto apergaminhado,
tonalidade de cobre e madarose), das mucosas,
dos olhos, dos nervos, dos testículos e do sistema
reticuloendotelial. A baciloscopia é positiva.
A hanseníase dimorfa (HD) é caracterizada
pela instabilidade imunológica, com manifestações
clínicas variáveis de ambos os tipos de hanseníase.
A HD pode ser classificada em borderline
tuberculóide (BT), semelhante à HT, borderline
borderline (BB), com lesões bizarras, borderline
virchowiana (BV), semelhante à HV.
A hanseníase reacional é caracterizada por
surtos reacionais com episódios inflamatórios. A
reação reversa (tipo 1) ocorre até 6 meses de
tratamento e é mediada pela imunidade celular,
apresentando exacerbação das lesões, que se
tornam eritematosas, edemaciadas e brilhantes, e
da neurite e febre. O eritema nodoso hansênico
(tipo 2) ocorre após 6 meses de tratamento e é
mediada pela imunidade humoral, apresentando o
eritema nodoso, que pode evoluir com neurite,
orquiepididimite, irite, iridociclite, artralgia ou artrite,
linfadenopatia generalizada, proteinúria, dano
hepático e febre.
Di�g�ós�i��
O diagnóstico é confirmado pela presença
de pelo menos um critério: (1) mancha ou áreas da
pele com alteração de sensibilidade característica
da hanseníase; (2) acometimento de nervos
periféricos, com alteração característica da
hanseníase; (3) baciloscopia positiva de esfregaço
intradérmico da linfa de pelo menos quatro locais
(lóbulos das orelhas direita e esquerda, cotovelos
direito e esquerdo) e de lesão cutânea suspeita.
Tra����n�o
O tratamento é a poliquimioterapia, que
deve ser aplicada de acordo com a forma de
apresentação: (1) paucibacilares (PB), com até
cinco lesões de pele, tratada com 6 doses em até 9
meses; ou (2) multibacilares (MB), com mais de
cinco lesões de pele, tratada com 12 doses em até
18 meses.
Esquema PB adulto
● Rifampicina dose mensal de 600 mg (2 cápsulas de
300 mg) com administração supervisionada.
● Dapsona dose mensal de 100 mg supervisionada e
dose diária de 100 mg autoadministrada.
Esquema PB criança
● Rifampicina dose mensal de 450 mg (1 cápsula de
150 mg e 1 de 300 mg) com ADM supervisionada.
● Dapsona dose mensal de 50 mg supervisionada e
dose diária de 50 mg autoadministrada.
Esquema MB adulto
● Rifampicina dose mensal de 600 mg (2 cápsulas de
300 mg) com administração supervisionada.
● Dapsona dose mensal de 100 mg supervisionada e
uma dose diária de 100 mg autoadministrada.
● Clofazimina dose mensal de 300 mg (3 cápsulas de
100 mg) com administração supervisionada e uma
dose diária de 50 mg autoadministrada
Esquema MB criança
● Rifampicina dose mensal de 450 mg (1 cápsula de
150 mg e 1 de 300 mg) com ADM supervisionada.
● Dapsona dose mensal de 50 mg supervisionada e
uma dose diária de 50 mg autoadministrada.
● Clofazimina dose mensal de 150 mg (3 cápsulas de
50 mg) com ADM supervisionada e uma dose diária
de 50 mg autoadministrada em dias alternados.
🍄MI����S �U��R���I��S
(CE����FI����S)
Pit��ías� ���si����r
A pitiríase versicolor é causada pela
Malassezia furfur, um fungo do filo basidiomycota
encontrado como saprófito na pele humana em
regiões ricas em glândulas sebáceas. A forma
saprófita se apresenta como levedura, enquanto a
forma ceratofítica se apresenta com pseudo-hifas,
predominando em climas quentes e úmidos.
O fungo causa lesões maculares
confluentes, de cor variável (hipocrômicas em
pacientes negros, eritematosas ou hipercrômicas
em pacientes brancos) e furfuráceas em face,
pescoço, tronco superior e porção proximal dos
MMSS. O diagnóstico é clínico, mas pode ser
confirmado pelo exame micológico direto.
Casos leves
● Xampu de sulfeto de selênio 2,5% aplicado sobre o
couro cabeludo e sobre as lesões, por 4 semanas.
● Xampu de cetoconazol sobre o couro cabeludo
associado a imidazólicos tópicos, (tioconazol 1%;
isoconazol 1% loção; cetoconazol 2% creme).
Casos refratários
● Cetoconazol 200 mg/dia, por 10 dias;
● Itraconazol 200 mg/dia, por 5 dias;
● Fluconazol 150 mg/semana, por 3 semanas
Tin�� �e�r�
A tinea negra é causada pelo Phaeoannello-
myces werneckii, um fungo filamentoso e
pigmentado que acomete a palma das mãos. O
fungo causa lesões maculares acastanhadas
principalmente em meninas e crianças. O
diagnóstico é clínico, mas pode ser confirmado pelo
exame micológico direto. O tratamento é feito com
ceratolíticos (ácido salicílico creme 0,1%) ou
antifúngicos tópicos até duas semanas após a cura.
Pi�d�� �eg��
A piedra negra é causada pela Piedraia
hortae e acomete os pelos do couro cabeludo e da
barba, formando nódulos pretos, principalmente em
regiões tropicais. O tratamento é feito com o corte
do cabelo associado a imidazólico tópico.
Pi�d�� �ra���
A piedra branca é causada pela
Trichosporum beigelli e acomete os pelos genitais,
axilares e da barba, formando nódulos brancos ou
castanhos-claro. O tratamento é feito com o corte
do cabelo associado a imidazólico tópico.
🍄 MI����S �U�ÂNE��
(DE���T��I��S��)
As dermatofitoses são causadas por fungos
dos gêneros Microsporum, Trichophyton e
Epidermophyton, que podem ser geofílicos,
zoofílicos ou antropofílicos. Esses fungos invadem
a camada córnea da pele, os pelos e as unhas,
utilizando a queratina como substrato e causando
uma reação inflamatória epidérmica. O diagnóstico
é clínico, mas pode ser confirmado pelo exame
micológico direto. A palavra tinea (verme)
caracteriza lesões cutâneas fúngicas, com contorno
geográfico, irregular e circinado.
A tinea capitis afeta o couro cabeludo,
quebrando a haste do cabelo e causando alopecia
focal, podendo ser classificada em: (1) tonsurante,
com alopecia focal descamativa, podendo formar o
quérion, uma lesão papular bem delimitada,
dolorosa e eritematosa, que evolui com pústulas e
abscessos que drenam pus; ou (2) favosa, com
alopecia definitiva, lesões crostosas crateriformes,
descamação e supuração. O tratamento é feito com
griseofulvina 10-15 mg/kg/dia por 8-12 semanas e
terbinafina por 4-8 semanas.
A tinea barbae afeta a barba e pode ser
classificada em: (1) inflamatória, como o quérion do
couro cabeludo; (2) herpes circinado, com lesões
papulares, circinadas, eritematosas e escamosas,
com vesículas nas bordas; ou (3) sicose da barba,
como a foliculite bacteriana estafilocócica.
A tinea corporis afeta a pele glabra e pode
ser classificada em: vesiculosa, anular ou papular.
O tratamento é feito com antifúngicos tópicos, por
2-4 semanas, como imidazólicos (tioconazol,
miconazol, isoconazol, econazol, bifonazol),
tiocarbamatos sulfurados (tolciclato, tolnaftato),
ciclopirox olamina, terbinafina e amorolfina. O
tratamento dos casos refratários é feito com
antifúngicos sistêmicos (cetoconazol 200 mg/dia,
terbinafina 250 mg/dia, itraconazol 100 mg/dia,
fluconazol 150 mg/semana), por 4 semanas.
A tinea cruris afeta a região perineal e causa
lesões eritematosas e escamosas e coceira. A tinea
pedis afeta o pé e pode ser classificada em: (1)
intertriginosa; (2) vesicobolhosa; e (3) escamosa. A
tinea manuum afeta as mãos.
A tinea unguium afeta as unhas e faz com
que se tornem grossas, opacas, amarelo-
esverdeadas e frágeis, com sulcos e
irregularidades. O tratamento é feito com
antifúngicos tópicos 1 vez por semana até a
resolução do quadro, como amorolfina 5% esmalte,
tioconazol 28% solução para unhas ou ciclopirox
olamina 8% em esmalte, e antifúngicos sistêmicos
por 6 semanas para as unhas das mão ou 3 a 4
meses para as unhas dos pés, como terbinafina
250 mg/dia, itraconazol 200 mg/dia.
🍄 MI����S �U�C��ÂNE��
Es�o��t���os�
A esporotricose é causada pelo fungo
Sporothrix schenkii, encontrado como saprófito na
natureza e transmitido via inoculação traumática.
A forma cutânea se apresenta nas formas:
(1) cutâneo localizada, com um nódulo que ulcera e
elimina exsudato purulento; (2) cutâneo linfática,
com um cordão ascendente de nódulos pela
disseminação linfática; e (3) cutâneo disseminada,
com vários nódulos cutâneos pela disseminação
hematogênica. A forma extracutânea apresenta o
acometimento de vários órgãos pela disseminação
hematogênica, como osteoarticular e pulmonar.
O diagnóstico é confirmado pela cultura em
Sabouraud e o tratamento com antifúngicos dura
até 1 mês após a cura clínica.
Formas cutâneas
● Iodeto de potássio VO 5 gotas 8/8h, aumentando 1
gota por tomada (até 60 gotas/dia);
● Itraconazol 100-200 mg/dia.
Formas extra cutâneas
● Itraconazol 200-400 mg/dia;
● Anfotericina B lipossomal IV 3-5 mg/kg/dia em 2
horas (até 800-2.950 mg).
Mic����a
O micetoma é causado por eumicetas,
fungos do gênero Eumycota, e por actinomicetas,
bactérias do gênero actinobacteria, encontrados
como saprófitos na natureza e transmitidos via
inoculação traumática.
O quadro apresenta uma massa endurecida
por fibrose associada a edema e eritema, que
fistuliza e elimina um exsudato com grãos branco-
amarelados, vermelhos ou pretos, dependendo da
etiologia da lesão.
Actinomyces israelii
● Penicilina cristalina 18-24 milhões U por 2-6
semanas + amoxicilina por 6-12 meses.
Actinomicetos
● SMX-TMP 800/160 mg 8/8h por 2 anos.
Eumicetos
● Itraconazol 200-400 mg/dia por 6 meses
Lob����os�
A lobomicose é causada pelo fungo Loboa
loboi, encontrado como saprófito na natureza e
transmitido via inoculação traumática. O quadro
apresenta as formas: (1) queloideana; (2) infiltrativa;
(3) verruciforme; (4) gomosa; (5) ulcerada.
O diagnóstico é confirmado pelo exame
micológico direto e o tratamento é a ressecção
cirúrgica da lesão.
Cro����co��
A cromomicose é causada por fungos
demáceos, que formam hifas septadas e dão
origem a corpos fumagóides, encontrados como
saprófitos na natureza e transmitido via inoculação
traumática.
O quadro apresenta uma pápula verrucosa
que evolui com uma placa com pontos enegrecidos.
As principais complicações são linfedema crônico,
elefantíase e CEC. O diagnóstico é confirmado pelo
exame direto ou pela cultura em Sabouraud.
Formas localizadas
● Ressecção cirúrgica + itraconazol 200-400 mg/dia.
Formas graves
● Itraconazol 200 mg/dia + fluorocitosina 150
mg/kg/dia ou anfotericina B por 18 meses
Fe��fo����se
A feoifomicose é causada por fungos
demáceos, que formam hifas septadas, mas não
dão origem a corpos fumagóides, encontrados
como saprófitos na natureza e transmitidos via
inoculação traumática.
A forma subcutânea apresenta nódulos,
cistos ou abscessos. A forma sistêmica apresenta
múltiplos abscessos cerebrais com efeito de massa.
O diagnóstico é confirmado pelo exame micológico
direto ou pela cultura.
Feoifomicose
● Ressecção ou drenagem cirúrgica + anfotericina B
ou fluconazol 150 mg/semana.
Zig����os�
A zigomicose é causada por fungos do filo
zygomycota da ordem Mucorales (imunodeficientes)
e da ordem Entomophthorales (imunocompetentes),
encontrados como saprófitos na natureza e
transmitidos via inoculação traumática.
A mucormicose afeta pacientes
imunodeficientes e causa invasão do nariz e dos
seios paranasais, com lesões necróticas e
gangrenosas, que liberam secreção enegrecida e
fétida einvadem o SNC.
A entomoftoromicose forma um granuloma
eosinofílico que invade a gordura do tecido celular
subcutâneo, mas não acomete os órgãos internos.
O diagnóstico é confirmado pelo exame micológico
direto ou pela cultura.
Mucormicose
● Controle da doença + desbridamento cirúrgico +
Anfotericina B 1,5-2 mg/kg/dia (até 40 mg/kg).
Entomoftoromicose
● Cetoconazol 400 mg/dia;
● Itraconazol 200 mg/dia por 3-4 meses.
🍄 MI����S ��OF����S
Par����ci���i��m��o��
A paracoccidioidomicose pode ser
assintomática ou sintomática, com as formas
pulmonar, aguda ou crônica. O diagnóstico é
confirmado pelo exame micológico direto, pela
cultura ou pelos testes imunológicos.
A forma crônica apresenta erosão com
pontilhado hemorrágico em gengivas e faringe, que
evolui com vegetações e deformidade em lábios e
laringe e pápulas e vegetações com pontilhado
hemorrágico em pele (disseminação hematogênica)
PCM
● SMX-TMP ataque 800/160 mg 8/8h por 4 semanas,
seguido de 800/160 mg 12/12h, por 6-12 meses.
● SMX-TMP ataque 2.400/480 mg/dia por 2 meses,
seguido de 1.600/320 mg/dia, por 22 meses.
● Itraconazol ataque de 200 mg/dia por 1-2 meses,
seguido de 100 mg/dia por 6-12 meses.
● Anfotericina B 0,5-2 mg/kg/dia (até 50 mg), até a
dose acumulada de 1,5-2 g, quando é feito o
tratamento de manutenção com outras drogas.
His���l���os�
A histoplasmose pode ser pulmonar ou
generalizada, com as formas subaguda, aguda ou
crônica. O diagnóstico é confirmado pelo exame
micológico direto, pela cultura, pelos testes
imunológicos ou pela pesquisa de antígenos.
A forma generalizada crônica apresenta
lesões cutâneas na forma de pápulas, nódulos,
úlceras, fístulas e vegetações, associados a
eritema nodoso e eritema polimorfo pela reação de
hipersensibilidade ao parasita.
Forma moderada
● Itraconazol 200 mg/dia (2-3 meses para a forma
aguda ou 12-24 meses para a forma crônica).
Forma grave ou disseminada
● Anfotericina B 0,7-1,0 mg/kg/dia por 1-2 semanas,
seguido de itraconazol 200 mg/dia.
Cri���c��o��
A criptococose pode ser subclínica ou
sintomática, com febre, tosse, emagrecimento e
escarro sanguinopurulento. O diagnóstico é
confirmado pelo exame micológico direto, pela
cultura ou pelos testes imunológicos.
O acometimento da pele causa um eritema
nodoso em pacientes durante a primoinfecção ou
pápulas, pústulas, abscessos e úlceras nos
pacientes com disseminação hematogênica,
geralmente pacientes com AIDS
Forma moderada
● Itraconazol 200 mg/dia (2-3 meses para a forma
aguda ou 12-24 meses para a forma crônica).
Formas graves ou meningoencefalite
● Indução com anfotericina B 0,5-1,0 mg/kg/dia +
flucitosina VO 100 mg/kg/dia por 6-10 semanas;
● Indução com anfotericina B + manutenção com
itraconazol 400 mg/dia.
🍄 CA���DÍAS� ���ÂNE�-MU����
A candidíase é causada por fungos do
gênero Candida, do filo deuteromycota,
encontrados como saprófitos na pele e nas
mucosas humanas sob as formas de leveduras,
pseudo-hifas e hifas. A doença afeta principalmente
crianças, idosos, imunodeprimidos, diabéticos,
obesos e antibioticoterapia prolongada.
O fungo causa a candidíase oral (placas
esbranquiçadas removíveis), genital (vulvovaginite,
balanopostite), folicular, ungueal, intertriginosa
(lesões eritematosas, úmidas, e exsudativas, que
formam erosões ou fissuras envoltas por colarete
córneo) ou mucocutânea (lesões ceratóticas que
formam cornos cutâneos ou granulomas).
A candidíase oral é tratada com nistatina
bochechar e engolir 2x/dia, por 2 semanas. A
vulvovaginite e a balanopostite são tratados com
nistatina creme vaginal. A candidíase intertriginosa
e a queilite angular, são tratados com imidazólicos.
Os casos refratários são tratados com fluconazol
150 mg/semana por 4 semanas.
🦠 LE���M��I��� TE����N�A�
A LTA é causada pelo protozoário
Leishmania braziliensis. Os principais reservatórios
silvestres são os mamíferos roedores, marsupiais, a
preguiça e o tamanduá, os principais reservatórios
urbanos são o cavalo, a mula e o cão e o homem e
o principal vetor é o hematófago do gênero
Lutzomyia, que possui hábitos vespertinos e
crepusculares.
Ao picar um hospedeiro infectado, o
mosquito transmissor ingere monócitos contendo a
forma amastigota (aflagelada, arredondada,
parasita intracelular obrigatório), que são liberados
em seu intestino e se transformam na forma
promastigota (flagelada, alongada e móvel). O
parasita se reproduz em seu intestino durante 5
dias e, a partir de então, ocorre a transmissão.
Após a inoculação, os parasitas são
fagocitados por macrófagos, se transformam na
forma amastigota e se reproduzem até causar o
rompimento da célula. Quando são liberados, os
parasitas infectam novos macrófagos ou monócitos
e são disseminados via hematogênica, quando
alcançam a pele e as mucosas, onde mantêm um
ciclo proliferativo celular.
A lesão cutânea apresenta 3 fases
evolutivas: (1) lesão inicial, uma pápula eritematosa
que evolui com uma lesão papulocrostosa,
papulovesiculosa ou papulopustulosa; (2) lesão
ulcerada, uma úlcera com bordos elevados e bem
definidos e centro granuloso, vermelho-vivo e com
secreção serosa; (3) lesão vegetante, com placas
vegetantes e verrucosas que crescem lentamente.
As lesões mucosas acometem
principalmente o nariz, com eritema, edema e
infiltração discreta do septo nasal, das asas do
nariz e da mucosa, evoluindo com infiltração grave
e lesão ulcerovegetante, que se estende para as
regiões laterais e lábios superiores e inferiores. A
cartilagem nasal pode ser destruída, causando o
desabamento do nariz (nariz de anta).
O diagnóstico é confirmado pelo exame
direto, pela cultura em meio NNN, pela imunologia
com IFI ou ELISA ou pelo teste intradérmico de
Montenegro (a inoculação de 0,1-0,3 ml de uma
solução de promastigotas mortas no antebraço do
paciente causa o surgimento de uma pápula > 5
mm de diâmetro).
Tratamento
● N-metil-glucamina (Glucantime) 15 mg/kg/dia para
as formas cutâneas puras, por 10-30 dias;
● N-metil-glucamina (Glucantime) 20 mg/kg/dia para
as formas cutaneomucosas, por 10-30 dias;
● Anfotericina B 25-50 mg/dia até completar a dose
cumulativa de 1.200- 2.000 mg do antibiótico;
● Pentamidina 4 mg/kg a cada dois dias (esta droga é
mais eficaz para a Leishmania guyanensis).
🦠 HE���S-SI��L��
A herpes é uma doença causada pelo
Herpes-Simplex-Vírus (HSV), um vírus de DNA da
família Herpesviridae, sendo o HSV-1 mais
associado à herpes labial e o HSV-2, à herpes
genital. A transmissão ocorre por contato direto ou
por meio de fômites e o vírus se aloja no tecido
neural do dermátomo correspondente.
A gengivoestomatite (infecção primária)
ocorre após um período de incubação de 3-10 dias
e se apresenta com lesões vesiculares e dolorosas,
com base eritematosa, que se rompem e evoluem
com lesões ulceradas em lábios, região perioral e
cavidade bucal, além de febre alta, dor de garganta,
mialgia e adenopatia cervical, por 10-14 dias.
A herpes orolabial (reativação herpética) é
desencadeada por exposição ao sol, trauma,
estresse emocional ou infecção respiratória febril e
apresenta um pródromo de dor em queimação ou
ardência na região labial, que evolui com lesões
vesiculares agrupadas em 24 horas, sem outros
sintomas, que melhoram após 5 dias.
O panarício herpético ocorre quando as
lesões típicas afetam qualquer parte da pele, após
inoculação direta do vírus. A erupção variceliforme
de Kaposi (eczema herpético) é um quadro de
herpes-simples que se dissemina em lesões
cutâneas preexistentes, geralmente em indivíduos
com dermatite atópica.
O eritema polimorfo é uma reação de
hipersensibilidade com erupção cutâneo-mucosa e
lesões papuloeritematosas em palma das mãos e
membros, que pode evoluir com a síndrome de
Stevens-Johnson, quando as lesões se disseminam
para o tronco e para as mucosas. Os
imunodeprimidos apresentam úlceras crônicas.
O diagnóstico é clínico, mas pode ser
confirmado pelo método de Tzanck. O tratamento é
feito com sintomáticos e com antivirais, que
encurtam as manifestações da doença, mas não
curam o paciente.
Primoinfecção
● Aciclovir 2 CP 200 mg3×/dia, por 7 a 10 dias.
● Aciclovir 1 CP 200 mg 5×/dia (7h, 11h, 15h, 19h e
23h), por 7 a 10 dias.
Recidivas
● Aciclovir 2 CP 200 mg 3×/dia, por 5 dias.
● Aciclovir 4 CP 200 mg 2×/dia, por 5 dias.
Terapia supressiva (6 ou mais episódios por ano)
● Aciclovir 2 CP 200 mg 2×/dia, por até 6 meses,
podendo ser prolongado por até 2 anos.
Herpes genital em imunodeprimidos
● Aciclovir IV 5-10 mg/kg 8/8h, por 5 a 7 dias ou até a
resolução do quadro clínico.
🦠 HE���S-ZÓS�E�
O herpes-zóster é uma doença causada
pelo Varicella-Zoster-Vírus (VZV), um vírus de DNA
da família Herpesviridae. A infecção primária causa
a varicela, então o vírus se aloja no tecido neural do
dermátomo correspondente e a sua reativação
causa o herpes-zóster.
O herpes-zoster ocorre anos após um
episódio de varicela e apresenta um pródromo de
dor em queimação na área do dermátomo, seguido
de lesões vesiculares e dolorosas, com base
eritematosa. As principais complicações são
neuralgia pós-herpética, herpes-zóster oftálmico e
síndrome de Guillian-Barre.
O diagnóstico é clínico, mas pode ser
confirmado pelo método de Tzanck. O tratamento é
feito com antivirais e deve ser iniciado até 72 horas
do aparecimento dos sintomas para encurtar as
manifestações da doença.
Recidivas
● Aciclovir VO 800 mg 5x/dia por 7-10 dias.
Neuralgia pós-herpética
● Carbamazepina 200 mg 2x/dia + aplicação tópica
de creme de capsaicina 0,025-0,075%.
🦠 LE����LA��� �IL���
A leucoplasia pilosa é causada pelo
Epstein-Barr-Virus (EBV), um vírus de DNA da
família Herpesviridae. O quadro apresenta lesões
filiformes esbranquiçadas na cavidade oral, quase
sempre associadas à AIDS.
🦠 PI���ÍAS� �ÓSE� �� �IL���T
A pitiríase rósea de Gilbert é causada pelos
Herpesvírus 6 e 7. O quadro apresenta uma lesão
eritemato escamosa arredondada, com crescimento
centrífugo, em membros ou tronco, que evolui com
lesões menores ao redor, por 8-12 semanas.
🦠 MO���C� �O�T���O��
O molusco contagioso é causado pelo MCV,
um Poxvírus. A transmissão ocorre pelo contato
direto e causa pápulas com umbilicação central
agrupadas, sem base eritematosa. O diagnóstico é
clínico e o tratamento é a curetagem.
🦠 PA����MA �ÍRU� ��M��O
Os papilomas vírus humanos são um grupo
vírus de DNA da família Papovaviridae, que podem
causar verrugas, epidermodisplasia verruciforme,
doença de Bowen da pele, condiloma acuminado,
papulose bowenóide, doença de Bowen da mucosa,
neoplasia intraepitelial e carcinoma de colo uterino,
da vulva, do pênis e do ânus.
A verruga é uma papilomatose da pele
(verrugas vulgar e plantar: HPV tipos 1, 2 e 4;
verruga plana: HPV 3 e 10) que apresenta uma
pápula hiperceratótica. O diagnóstico é clínico e o
tratamento é a destruição local da verruga.
Verrugas vulgares
● Ácido salicílico 16,5% + ácido lático 14,5%,
aplicado na lesão 1x/dia por 7 dias;
● Crioterapia com nitrogênio líquido;
● Exérese (eletrocoagulação + curetagem);
● Ácido Tricloroacético (TCA) 50-70%;
● Laser ablativo (CO2);
● Fita crepe por 6 dias.
Verrugas plantares
● Ácido nítrico fumegante 66%, após curetagem.
Verrugas planas
● Tretinoína 0,05-0,1% gel ou creme diariamente à
noite por 4-6 semanas + crioterapia;
● 5-Fluoracil (5-FU) 5% creme, diariamente por 7 dias
Verrugas filiformes
● Exérese (eletrocoagulação + curetagem);
A epidermodisplasia verruciforme (HPV tipos
5 e 8) é uma herança AR, que apresenta
xerodermia e erupção papuloverrucosa dissemi-
nada, semelhante à verruga plana, evoluindo para
carcinoma espinocelular, com lesões ulceradas.
O condiloma acuminado (HPV tipos 6 e 11)
apresenta excrescências verrucosas em couve-flor
de tamanho variado, acometendo a região
balanoprepucial no homem e a vulva, períneo,
vagina e colo uterino na mulher.
Tratamento ambulatorial
● Podofilina 25% 1x/semana, por 6 semanas
● Ácido Tricloroacético (TCA) 80-90%;
● Crioterapia com nitrogênio líquido;
● Exérese (eletrocoagulação + curetagem);
● Laser ablativo (CO2);
● Interferon intralesional.
Tratamento domiciliar
● Podofilox 0,05% solução, usando-se o cotonete e
aplicando-se 2x/dia por 3 dias, descansando quatro
dias e repetindo-se o ciclo por 4-6 semanas;
● Imiquimod 5% creme 3x/semana por 16 semanas.
A papulose Bowenóide é uma dermatose
pré-maligna (HPV tipos 16,18, 31, 33 e 35) que
apresenta pápulas acastanhadas em pênis, vulva,
região perianal ou períneo de adultos jovens
sexualmente ativos.