Abstinência de álcool

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PROBLEMAS MENTAIS (5 Fechamento)- Patrícia Miranda 
Abstinência de álcool. 
 
 
 
 
CARACTERISTICAS DIAGNOSTICAS. 
 
a. Cessação (ou redução) do uso pesado e prolongado de álcool. 
 
b. Dois (ou mais) dos sintomas, 
desenvolvidos no período de algumas 
horas e alguns dias após a cessação (ou 
redução) do uso de álcool. 
 
1. Hiperatividade autonômica (p.ex: sudorese ou frequência cardíaca maior que 100bpm). 
2. Tremor aumentado nas mãos. 
3. Insônia 
4. Náusea ou vômitos. 
5. Alucinações ou ilusões visuais, táteis ou auditivas transitórias. 
6. Agitação psicomotora. 
7. Ansiedade. 
8. Convulsões tônico-clônicas generalizadas. 
c. .Os sinais e sintomas apresentados acima causam sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento social, profissionais ou em 
outras áreas importantes da vida do individuo. 
 
d. Os sinais e sintomas não são bem atribuíveis a outra condição médica nem são mais bem explicados por outro transtorno mental, incluindo intoxicação 
ou abstinência de outra substância. 
 
Existem raros casos em que alucinações (geralmente visuais ou táteis) ocorrem com teste de realidade intacto ou quando ilusções auditivas, visuais ou 
táteis ocorrem na ausência de delirium. 
 
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A abstinência aguda de álcool ocorre na forma de episódio com duração de 4 a 5 dias e apenas após períodos prolongados de con sumo pesado. A 
abstinência é relativamente rara em indivíduos com idade inferior a 30 anos, e o risco e a gravidade aumentam com a idade. 
 
 A probabilidade de desenvolver abstinência de álcool aumenta com a quantidade e com a frequência do consumo da substância. A maioria dos indivíduos 
com essa condição bebe diariamente e ingere grandes quantidades (aproximadamente mais de oito doses por dia) durante vários d ias. Contudo, há 
grandes diferenças de uma pessoa para outra, sendo que há risco aumentado naquelas com condições médicas concomitantes, nas que tiveram 
abstinência anteriormente e em pessoas que consomem sedativos, hipnóticos ou ansiolíticos. 
 
Hiperatividade autonômica no caso de níveis de álcool no sangue moderadamente elevados, porém em queda, e história de consumo intenso prolongado 
de álcool indicam probabilidade de abstinência de álcool. 
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A SAA é autolimitada, com duração média 
de 07 a 10 dias. 
 
Quando ocorrem alucinações na ausência 
de delirium, deve-se considerar um 
diagnostico de transtorno psicótico por 
substância/medicamento. 
LARANJEIRA. R. et al. Síndrome de 
abstinência do álcool (SAA) e 
tratamento. Rev. Brasi. Psiquiatria. Vol 
22. N.2. 2000 
 
Pessoas que bebem de forma excessiva, 
quando diminuem o consumo ou abstêm 
completamente, podem apresentar um 
conjunto de sintomas e sinais, 
denominados Síndrome de Abstinência do 
Álcool (SAA). Alguns sintomas, como 
tremores, são típicos da SAA. Entretanto, 
muitos outros sintomas e sinais físicos e 
psicológicos considerados como parte da 
SAA são insidiosos, pouco específicos, o que 
torna o seu reconhecimento e a sua 
avaliação processos complexos, muito mais 
do que possa ser pensado num primeiro 
momento. 
Uma série de fatores influenciam o 
aparecimento e a evolução dessa síndrome, 
entre eles: a vulnerabilidade genética, o 
gênero, o padrão de consumo de álcool, as 
características individuais biológicas e 
psicológicas e os fatores socioculturais. Os 
sintomas e sinais variam também quando à 
intensidade e à gravidade, podendo 
aparecer após uma redução parcial ou total 
da dose usualmente utilizada, voluntária ou 
não, como, por exemplo, em indivíduos que 
são hospitalizados para o tratamento clinico 
ou cirúrgico. 
Os sinais e sintomas mais comuns da SAA 
são: agitação, ansiedade, alterações de 
humor (irritabilidade, disforia), tremores, 
náuseas, vômitos, taquicardia, hipertensão 
arterial, entre outros. Ocorrem 
complicações como: alucinações, o Delirium 
Tremens (DT) e convulsões. 
 
• BASES BIOLOGICAS. 
As dificuldades em estabelecer o 
tratamento farmacológicos mais eficaz para 
o SAA estão ligadas a um, ainda incompleto, 
entendimento do funcionamento dos 
neurotransmissores ligados à dependência 
e à síndrome de abstinência do álcool. 
O aumento da eficácia e da resposta 
terapêutica de novas drogas está 
diretamente relacionado à compreensão 
dos mecanismos de ação do etanol e dos 
seus efeitos nos diferentes sistemas de 
neurotransmissão que ocorrem no sistema 
nervoso central (SNC). O que se conhece 
dos sintomas da SAA tem sido explicado 
pelo fenômeno de neuroadaptação que 
ocorre no SNC, quando há exposição 
crônica ao etanol. 
1. SAA e monoaminas: 
Os sintomas e sinais da SAA estão 
relacionados à alteração nos níveis de 
liberação de noradrenalina e dopamina. A 
hiperestimulação adrenérgica, que pode ser 
intensa na SAA, deve-se a uma redução da 
atividade de adrenoreceptores inibitórios 
pré-sinápticos do subtipo alfa2, um 
fenômeno conhecido como down-
regulation. 
A hiperatividade de receptores NMDA 
também está relacionada ao aumento da 
liberação noradrenérgico no locus ceruleus 
de ratos, observada após a retirada do 
álcool. Alguns trabalhos demonstraram 
que a liberação de dopamina durante a 
SAA, apresenta queda a níveis inferiores 
aos observados no período anterior à 
exposição crônica ao álcool, por cessação 
do disparo dopaminérgico na área 
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tegmental ventral. Esses efeitos são 
responsáveis por um grande número de 
reações fisiológicas, tais como: 
- Taquicardia por ativação de receptores 
beta-adrenérgicos. 
- Hipertensão por ativação de vias alfa-
adrenérgicas. 
- Aumento da força de contração do 
músculo cardíaco por ação adrenérgica 
inotrópica positiva. 
- Náuseas e vômitos devido à redução do 
esvaziamento gástrico. 
- Piloereção 
- Midríase 
- Tremores pela facilitação da 
neurotransmissão muscular. 
- Aumento pela facilitação da 
neurotransmissão muscular 
- Aumento do consumo de oxigênio 
- Aumento da temperatura corporal em até 
2°C. 
 
2. O SAA e aminoácidos 
neurotransmissores. 
O etanol atua como antagonista dos 
receptores NMDA, um receptor do 
tipo excitatório do SNC. O consumo 
crônico de bebidas alcoólicas 
provoca um aumento da densidade 
desses receptores. 
Estudos em animais têm 
demonstrado que esse aumento 
persiste por cerca de 36 horas após 
a retirada do etanol, período que 
coincide com o aparecimento das 
crises convulsivas, fenômeno neurotóxico 
relacionado à hiperatividade 
glutamatérgica. 
 
Na SAA há uma hipoatividade GABAérgica. 
Os receptores GABAA têm uma atividade 
inibitória e, a medida que deixam de exercer 
sua atividade durante a SAA, há uma 
estimulação do SNC. Essa hipoatividade é 
funcional, uma vez que, diferentemente do 
que ocorre com receptores NMDA, não há 
evidências de alteração no número de 
receptores GABAa durante a exposição 
crônica ao álcool. Há uma redução da 
densidade de mRNA relacionada ao local de 
ação dos benzodiazepínicos e do etanol. 
 
3. SAA e canais de cálcio 
Com a exposição crônica ao etanol, há uma 
alteração nos canais de canais de cálcio do 
tipo L, um dos vários canais de cálcio mais 
conhecidos. A ação do cálcio nos terminais 
nervosos é fundamental para a liberação 
dos neurotransmissores na fenda sináptica. 
Diversos estudos têm demonstrado que 
administração crônica de etanol leva a uma 
redução na atividade dos canais de cálcio do 
tipo L, reduzindo a atividade elétrica dentro 
do neurônio e assim, reduzindo a atividade 
elétrica dentro do neurônio e, assim, 
reduzindo a ação de neurotransmissores. 
 
 
 
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• DIAGNOSTICO 
A redução ou a interrupção do uso do álcool 
em pacientes dependentes produz um 
conjunto bem definido de sintomas 
chamado de síndrome de abstinência. 
Emboraalguns pacientes possam 
experimentar sintomas leves, existem 
aqueles que podem desenvolver sintomas 
e complicações mais graves, levando-os 
até a morte. 
O quadro se inicia após 6 horas da 
diminuição ou da interrupção do uso do 
álcool, quando aparecem os primeiros 
sintomas e sinais. 
São eles: tremores, ansiedade, insônia, 
náuseas e inquietação. 
Sintomas mais severos ocorrem em 
aproximadamente 10% os pacientes e 
incluem febre baixa, taquipnéia, tremores e 
sudorese profusa. 
 
Em cerca de 5% dos pacientes não tratados, 
as convulsões podem se desenvolver. 
Outra complicação grave é o delirium 
tremens (DT), caracterizado por 
alucinações, alteração do nível da 
consciência e desorientação. A mortalidade 
nos pacientes que apresentam DT é de 5 a 
25%. 
 
• CARACTERISTICA 
DIAGNOSTICA 
 
A característica essencial da abstinência de 
álcool é a presença de uma síndrome de 
abstinência 
característica que se desenvolve no período 
de várias horas a alguns dias após a 
cessação (ou redução) do uso pesado e 
prolongado de álcool. A síndrome de 
abstinência inclui dois ou mais sintomas que 
refletem a hiperatividade autonômica e a 
ansiedade listadas no Critério B, em 
conjunto com sintomas gastrintestinais. 
 
Os sintomas podem ser aliviados por meio 
da administração de álcool ou 
benzodiazepínicos (p. ex., diazepam). Os 
sintomas de abstinência geralmente 
começam quando as concentrações 
sanguíneas de álcool declinam 
abruptamente (i.e., em 4 a 12 horas) depois 
que o uso de álcool foi interrompido ou 
reduzido. Refletindo o metabolismo 
relativamente rápido do álcool, a 
intensidade dos sintomas costuma atingir 
o auge durante o segundo dia de 
abstinência, e os sintomas tendem a 
melhorar acentuadamente no quarto ou 
quinto dia. Após abstinência aguda, 
entretanto, os sintomas de ansiedade, 
insônia e disfunção autonômica podem 
persistir durante um período de até 3 a 6 
meses em níveis menores de intensidade. 
 
Menos de 10% dos indivíduos que 
desenvolvem abstinência de álcool chegam 
a desenvolver 
sintomas drásticos (p. ex., hiperatividade 
autonômica grave, tremor, delirium por 
abstinência de 
álcool). Convulsões tônico-clônicas ocorrem 
em menos de 3% das pessoas. 
 
Embora confusão mental e alteração na 
consciência não sejam critérios para 
abstinência de álcool, delirium por 
abstinência por álcool pode ocorrer no caso 
de abstinência. Assim como é valido para 
qualquer estado de confusão e agitação 
independentemente da causa, além de 
perturbação e da cognição, o delirium por 
abstinência pode envolver alucinações 
visuais, táteis ou (raramente) auditivas 
(delirium tremens). 
Quando se desenvolvem delirium por 
abstinência, provavelmente há uma 
condição médica clinicamente relevante 
(p.ex: insuficiência hepática, pneumonia, 
sangramento gastrintestinal, sequelas de 
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traumatismo craniano, hipoglicemia e 
desequilíbrio eletrolítico ou estado pós-
operatório). 
 
• CONSEQUENCIAS 
FUNCIONAIS DA 
ABSTINÊNCIA DE 
ÁLCOOL. 
Sintomas de abstinência podem ajudar a 
perpetuar o comportamento de ingestão 
alcoólica e contribuir para recaída, 
resultando em prejuízo persistente no 
funcionamento social e profissional. Os 
sintomas que requerem desintoxicação com 
supervisão medica resultam em utilização 
hospitalar e perda de produtividade no 
trabalho. De modo geral, a presença de 
abstinência está associada a maior prejuízo 
funcional e prognóstico desfavorável. 
• COMORBIDADE 
 
A ocorrência de abstinência é mais provável 
com a ingestão crônica de álcool e pode ser 
observada com mais frequência em 
indivíduos com transtorno da conduta e 
transtorno da personalidade antissocial. Os 
estados de abstinência também são mais 
graves em indivíduos mais velhos, nos que 
também apresentam dependência de 
outras drogas/fármacos depressores 
(sedativo-hipnóticos) e naqueles que 
sofreram abstinência de álcool 
anteriormente. 
 
 
 
 
 
 
 
- Convulsões de abstinência: 
Convulsões associadas à abstinência de 
álcool têm características estereotipadas, 
generalizadas e são tônico-clônicas. Os 
pacientes costumam ter mais de uma 
convulsão 3 a 6 horas após a primeira 
ocorrência. Estado epiléptico é 
relativamente raro e ocorre em menos de 
3% dos pacientes. Embora 
anticonvulsivantes não sejam necessários 
para o manejo de convulsões de 
abstinência, a causa da convulsão é difícil de 
estabelecer durante a primeira avaliação do 
Fique ligado! 
 
O sinal clássico de abstinência de álcool 
é tremor, embora o espectro de 
sintomas possa se expandir para incluir 
sintomas psicóticos e de percepção (p. 
ex., delírios e alucinações), convulsões e 
os sintomas de delirium tremens (DTs), 
denominado delirium por álcool no 
DSM-5. Tremores (normalmente 
chamados de “tremedeira”) se 
desenvolvem de 6 a 8 horas após a 
interrupção do consumo, convulsões, 
em 12 a 24 horas, e DTs, a qualquer 
momento durante as primeiras 72 horas, 
embora médicos devam estar atentos 
para o desenvolvimento de DTs durante 
a primeira semana de abstinência. 
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paciente na sala de emergência; portanto, 
muitos pacientes com convulsões de 
abstinência recebem medicamentos 
anticonvulsivantes, os quais são 
descontinuados assim que a causa das 
convulsões é identificada. Atividade 
convulsiva em indivíduos com história 
conhecida de abuso de álcool ainda assim 
deve despertar no clínico a consideração de 
outros fatores causais, como lesões na 
cabeça, infecções do SNC, neoplasias do 
SNC e outras doenças cerebrovasculares; 
abuso de álcool grave de longa duração 
pode resultar em hipoglicemia, 
hiponatremia e hipomagnesemia – sendo 
que todas essas condições podem estar 
associadas a convulsões. 
 
- Tratamento 
A principal medicação para o controle dos 
sintomas de abstinência de álcool são os 
benzodiazepínicos. 
 
Vários estudos descobriram que eles 
ajudam a controlar a atividade convulsiva, 
delirium, ansiedade, taquicardia, 
hipertensão, diaforese e tremor associado à 
abstinência de álcool. Os benodiazepinicos 
podem ser ministrados por via oral ou 
parenteral; nem Diazepam nem 
clordiazepóxido, no entanto, devem ser 
administrados por via intramuscular (IM), 
devido a sua absorção errática por essa 
rota. Os médicos devem titular a dosagem 
do benzodiazepínico, começando com uma 
dosagem elevada, reduzindo-a conforme a 
recuperação do paciente. Devem ser 
administrados benzodiazepínicos 
suficientes para manter o paciente calmo e 
sedado, mas não a ponto de não poder ser 
despertado para que o clinico aplique os 
procedimentos adequados, incluindo 
exames neurológicos. 
Embora benzodiazepínicos sejam o 
tratamento-padrão para abstinência de 
álcool, estudos demonstraram que a 
carbamazepina em doses diárias de 800 mg 
é tão eficaz quanto os benzodiazepínicos, 
com a vantagem adicional de mínima 
chance de abuso. O uso de carbamazepina 
está gradualmente se tornando comum nos 
Estados Unidos e na Europa. Antagonistas 
do receptor β-adrenérgico e clonidina 
também foram usados para bloquear os 
sintomas de hiperatividade simpática, mas 
nenhum desses fármacos constitui 
tratamento eficaz para convulsões ou 
delirium. 
 
DELIRIUM. 
DIAGNOSTICO E CARACTERISTICAS 
CLINICAS. 
Pacientes com sintomas reconhecidos de 
abstinência de álcool devem ser 
monitorados com atenção para impedir a 
progressão para impedir a progressão para 
delirium por abstinência de álcool, a forma 
mais grave da síndrome de abstinência, 
também conhecido como DTs. O delirium 
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por abstinência de álcool é uma emergência 
médica que pode resultar em morbidade e 
mortalidade significativas. Pacientes com 
delirium são um perigo para si mesmos e 
para outros. 
 
Devido à imprevisibilidade de seu 
comportamento, esses pacientes podem 
ser agressivos ou suicidas, ou podem agir 
emresposta a alucinações ou pensamentos 
delirantes como se fossem perigos 
genuínos. Sem tratamento, o DTs tem um 
índice de mortalidade de 20%, geralmente 
como resultado de uma doença médica 
intercorrente, como pneumonia, doença 
renal, insuficiência hepática ou insuficiência 
cardíaca 
 
Embora convulsões de abstinência 
normalmente antecedam o 
desenvolvimento de delirium por 
abstinência de álcool, o delirium também 
pode surgir inesperadamente. A 
característica fundamental da síndrome é 
delirium com ocorrência no período de uma 
semana depois da cessação ou redução da 
ingestão de álcool. Além dos sintomas de 
delirium, as características de delirium por 
intoxicação de álcool incluem 
hiperatividade autonômica, como 
taquicardia, diaforese, febre, ansiedade, 
insônia e hipertensão; distorções da 
percepção, mais frequentemente 
alucinações visuais ou táteis; e níveis 
flutuantes de atividade psicomotora, que 
vão de hiperexcitabilidade a letargia. 
 
Aproximadamente 5% dos indivíduos com 
transtornos relacionados ao álcool que 
requerem hospitalização têm DTs. Como a 
síndrome normalmente se desenvolve no 
terceiro dia de internação, um paciente 
admitido devido a uma condição não 
relacionada pode inesperadamente ter um 
episódio de delirium, o primeiro sinal de um 
transtorno relacionado ao álcool não 
diagnosticado. Episódios de DTs costumam 
ter início na faixa dos 30 aos 40 anos de 
idade, após 5 a 15 anos de consumo 
intenso, geralmente do tipo compulsivo. 
Uma doença física (p. ex., hepatite ou 
pancreatite) predispõe à síndrome; um 
indivíduo que goza de boa saúde raramente 
tem DTs durante a abstinência de álcool. 
 
- Tratamento 
O melhor tratamento para DTs é prevenção. 
O paciente em abstinência de álcool que 
exibe fenômenos de descontinuação deve 
ser medicado com benzodiazepínicos, como 
25 a 50 mg de clordiazepóxido a cada 2 a 4 
horas até evidências de que esteja fora de 
perigo. Assim que o delirium surge, no 
entanto, 50 a 100 mg de clordiazepóxido 
devem ser ministrados a cada 4 horas VO, 
ou lorazepam deve ser administrado via 
intravenosa (IV) caso medicação oral não 
seja possível. Medicamentos antipsicóticos 
que podem reduzir o limiar convulsivo 
devem ser evitados. Uma alimentação rica 
em calorias e carboidratos, complementada 
por multivitamínicos, também é 
importante. 
 
Conter fisicamente o paciente com DTs é 
arriscado; ele pode lutar contra as 
contenções até um nível perigoso de 
exaustão. Quando está turbulento e fora de 
controle, pode-se usar uma sala de 
reclusão. A desidratação, frequentemente 
exacerbada por diaforese e febre, pode ser 
corrigida com administração oral ou 
intravenosa de líquidos. Anorexia, vômito e 
diarreia costumam ocorrer durante a 
abstinência. Medicamentos antipsicóticos 
devem ser evitados porque podem reduzir 
o limiar convulsivo. O surgimento de 
sintomas neurológicos focais, lateralidade 
de convulsões, aumento da pressão 
intracraniana ou evidências de fraturas no 
crânio ou outras indicações de patologia do 
SNC devem levar o clínico a examinar o 
paciente 
em busca de uma nova doença neurológica. 
Medicamentos anticonvulsivantes não 
benzodiazepínicos não ajudam a impedir 
nem tratar convulsões resultantes de 
abstinência de álcool, embora 
benzodiazepínicos costumem ser eficazes. 
 
PROBLEMAS MENTAIS (5 Fechamento)- Patrícia Miranda 
A psicoterapia de apoio no tratamento de 
DTs é fundamental. O paciente costuma 
ficar desnorteado, assustado e ansioso 
devido aos sintomas perturbadores, e o 
apoio verbal competente se faz imperativo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Uso de outras drogas 
 
• INTOXICAÇÃO POR MACONHA 
A maconha é a segunda droga mais usada por adolescentes. O quadro usual de intoxicação 
normalmente envolve os seguintes efeitos: euforia, sensações prazerosas, diminuição da 
ansiedade, da depressão e da atenção. Alguns usuários mais ansiosos, psicologicamente 
vulneráveis ou inexperientes com a droga podem apresentar aumento da ansiedade, disforia e 
crises de pânico. São comuns vasodilatação e vermelhidão das conjuntivas (um dos sinais mais 
característicos do uso), podem ocorrer também hipotensão postural e síncope. Em alguns casos 
há aumento da pressão arterial boca seca, aumento do apetite, nistagmo e fala arrastada. 
Podem ocorrer mudanças na sensopercepção: as cores se tornam mais claras e a música mais 
vívida. A percepção de espaço, o tempo de reação, a atenção, a concentração, a memória e a 
avaliação de risco também são alterados. Esses últimos permanecem alterados por muito mais 
tempo do que a sensação de intoxicação subjetiva e tais efeitos podem permanecer por até 12 
a 24 horas após o uso. 
A maconha aumenta a frequência cardíaca para até160 batimentos por minuto durante alguns 
minutos após o uso, o efeito dose-dependente e que provavelmente não é relevante em jovens, 
a menos que apresentem algum problema cardiovascular prévio. Todavia, já foram descritos 
casos de arritmias associadas ao uso de cannabis. Seu uso aumenta o risco relativo de infarto 
em 4,8 vezes n período de uma hora após o uso. 
Não é infrequente a ocorrência de surtos psicóticos associada ao uso de maconha quando usada 
em grandes quantidades, ou através do uso de preparados com maior concentração 
 
- MANEJO DE INTOXICAÇÃO POR MACONHA 
O manejo da intoxicação por canabinoides é predominantemente de apoio. A maioria dos casos 
de intoxicações leves resolve-se em poucas horas, podem ser mais bem confortados ao se 
acomodarem os pacientes em quartos com iluminação leve, poucos estímulos e, em casos de 
muita agitação, podem ser usados benzodiazepínicos, como diazepam na dose de 5 mg por via 
oral. Nos casos nos quais há complicações cardíacas ou respiratórias, o manejo da complicação 
deve ser feito de acordo com a etiologia subjacente. Não é recomendado o uso de carvão 
ativado para os casos de ingestão de maconha. Os casos que apresentam psicose devem ser 
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tratados com antipsicóticos, preferencialmente os atípicos, pela menor incidência de efeitos 
adversos. 
 
• INTOXICAÇÃO POR COCAINA 
A via de administração da cocaína irá influenciar o inicio de ação, a intensidade e a duração dos 
efeitos. As vias fumadas (crack) e injetável terão efeitos mais intensos, de curta duração, mas 
com um pós-efeito de fissura e disforia. Já na via inalada, os efeitos são menos intensos, mas 
com maior duração. A busca pelo atendimento na emergência em geral é pelos efeitos psíquicos 
ou cardíacos. 
Os efeitos comuns são de excitação, euforia e autoestima elevada, mas doses elevadas levam a 
ansiedade, agitação, irritabilidade, sintomas paranoides e fissura intensa. Em relação aos efeitos 
cardíacos, a cocaína produz um efeito dose-dependente de aumento na frequência cardíaca, 
pressão arterial e vasoconstrição. Há um aumento da demanda cardíaca, podem ocorrer 
isquemia e arritmia ventricular e supraventricular (por efeito direto ou pela isquemia). Ouso da 
droga provoca aumento da temperatura, diminuição da transpiração e da circulação periférica, 
pode produzir um quadro de hipertermia grave. 
23As complicações que ocorrem no SNC são convulsões, isquemia ou hemorragia cerebral, 
cefaleia e sintomas neurológicos focais. As convulsões podem ocorrer após uso de grande 
quantidade, mesmo sem foco epilético prévio. Do ponto de vista pulmonar podem ocorrer 
pneumotórax, pneumo-mediastino ou pneumopericárdio em consequência da prática de 
valsalva para evitar a exalação da droga. A vasoconstrição e o aumento da coagulação podem 
levar à isquemia e infarto de vários órgãos além do coração e cérebro, como pulmões, rins, baço 
e intestino. A intoxicação concomitante com álcool aumenta a chance e a gravidade das 
complicacões. Outro fator importante são os adulterantes presentes na cocaína em pó, o 
levamisole é o mais importante. Esse pode ocasionar agranulocitose e vasculite cutânea com 
necrose da pele. 
 
MANEJO DA INTOXICAÇÃOPOR COCAÍNA 
O diagnostico é clinico e pode ser auxiliado por exame de urina ou exames para avaliar as 
complicações, como eletrocardiograma; enzimas cardíacas, tomografia de crânio etc. O manejo 
inicial é de apoio e devem ser priorizados o tratamento da agitação, hipertensão e hipertermia 
ou as complicações presentes. O uso de benzodiazepínicos, como diazepam, é o tratamento de 
escolha para a agitação e para aliviar os sintomas cardiovasculares. Pacientes com hipertermia 
devem ser resfriados rapidamente, idealmente em até 30 minutos. Para o tratamento das 
complicações, o tratamento é o de rotina, mas alguns cuidados devem ser tomados. Beta-
bloqueadores não devem ser usados, pois podem agravar a vasoconstrição e hipertensão.