Dislipidemias e RCV

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Dislipidemias e RCV
Hipótese lipídica
Níveis plasmáticos de LDL colesterol se relacionam com doença coronariana e 
mortalidade cardiovascular
Estudos genéticos estabeleceram relação de causalidade entre LDLc e DCV
Relação inversa entre níveis plasmáticos de HDL e DAC 
HDL é fator protetor cardiovascular, mas não foi vista correlação entre 
aumento isolado do HDL e redução do risco cardiovascular, não vamos 
tratar visando aumentar HDL e sim reduzir LDL
Redução de níveis de LDL diminui risco de DAC (efeito proporcional)
Metabolismo dos lipídios
Ácidos Graxos 
1. Saturados - animal
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2. Monoinsaturados - azeite de oliva, castanha de caju, amendoim
3. Polinsaturados - peixes e óleos vegetais
Triglicerídeos
Formados por 3 acidos graxos + 1 glicerol 
Relacionados a armazenamento energético, ficam depositado no tecido adiposo e 
muscular
Fosfolipídios 
Principais componentes de MP
Colesterol
Componentes de MP
Compõe esteroides, acidos biliares e vitamina D
Fisiopatologia da Aterosclerose 
A arterosclerose é uma doença caracterizada pelo depósito de colesterol e seus 
ésteres, além de outros lipídeos na camada íntima de artérias, provocando o 
endurecimento dos vasos 
Quando o depósito se dá em arteríola, temos arterioesclerose
Quando o endurecimento não é na camada intima da artéria, mas na camada 
média, o quadro é de Calcificação de Krukenberg.
As principais lesões que predispõem a formação da aterosclerose são HAS, 
DM, Tabagismo e a Dislipidemia, pois a alta taxa de lipídios circulantes, em 
especial, de LDLc leva a aumento da viscosidade sanguínea e lesão endotelial 
A lesão causa exposição da matriz extracelular, que possui vários receptores 
para o LDL. A ligação do LDL aos receptores presentes na MEC promove 
transmigração de monócitos, leucócitos que serão ativados em macrófagos 
espumosos pela fagocitose de gorduras 
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Os macrófagos ativados liberam citocinas que recrutam células musculares 
lisas que estão na camada média dos vasos, rompem a membrana basal e vão 
pro sítio inflamatório e ajudarão na fagocitose.
A placa cresce com deposição de lipídios + há alteração da MEC devido a ação 
de seus fibroblastos que liberam fibras colágenas = formação de capa fibrosa 
que pode estabilizar ou romper 
Posteriormente, no interior da placa há um centro necrótico constituído de 
restos celulares e núcleo lipídico.
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Avaliação do perfil lipídico 
Pensar em hipercolesterolemia familiar se:
CT >= 310 mg/dl (para adultos)
CT >= 230 mg/dl (para crianças e adolescentes) 
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Apolipoproteinas
Apo B - relacionada com as lipoproteínas aterogênicas (VLDL, LDL, IDL, LPa), logo 
é uma medida indireta do colesterol não HDL, mas não deve ser dosado de rotina 
(sem benefício)
Apo A- relacionada com a lipoproteina HDL apenas, portanto é uma medida indireta 
da concentração do HDL, mas não deve ser dosado de rotina (sem benefício, é 
melhor dosar o HDL)
Lp a - lipoproteina A é constituída do LDL + Apo A + Apo B. Altamente 
aterogênica (aumenta risco de IAM, AVC, DAOP). Herança genética fortíssima, 
devendo ser dosada se:
História de DVC precoce
HF de DVC precoce
HF de hipercolesterolemia
Eventos cariovasculares recorrentes 
Biomarcadores inflamatórios
PCR alta sensibilidade (PCR us) parece ser o que mais contribui na detecção de 
indivíduos sob o risco de desenvolvimento de IAM e AVC e morte cardiovascular 
NÃO DEVE SER DOSADO DE ROTINA! APENAS NOS 
PACIENTES COM RISCO CV INTERMEDIÁRIO 
PCR-us > 2mg /dL indicam risco aumentado com necessidade de intensificar 
terapia hipolipemiante.
Classificação das Dislipidemias 
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Estratificação do risco cardiovascular 
Etapa 1: Tem doença aterosclerótica significativa (coronária, cerebrovascular ou 
periferica) com ou sem evento prévio/presente ou Tem obstrução ≥ 50% em 
qualquer território arterial? 
Sim: MUITO ALTO RISCO
Não: Vá para Etapa 2
Etapa 2:Tem DM 1 ou 2? 
Sim: PESQUISE OS ESTRATIFICADORES DE RISCO E DASC → SE 
PRESENTE: ALTO RISCO 
 SE AUSENTE: 
RISCO INTERMEDIÁRIO
Não: Vá para Etapa 3
obs: Estratificadores de Risco nos diabéticos
Homem ≥ 48 / Mulher ≥ 54 
Tempo de diagnóstico > 10 anos 
HF de DCV prematura em parente 1 grau (< 55 anos homem e < 65 anos 
mulher)
Tabagismo (min 1 cigarro ultimo mês)
HAS
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SM
Albuminúria > 30mg/g creatinina e ou retinopatia 
TFG < 60
obs: DASC (doença aterosclerótica subclinica)
USG de carótida com placa > 1,5mm
Angio TC com placa aterosclerótica de coronária 
ITB < 0,9 
Score de CAC > 10 na Angio TC ( CAC deve ser maior do que 100 em 
pacientes sem diabetes para ser considerado como alto risco 
cardiovascular) 
Etapa 3: Apenas para quem não é diabético: DASC documentada?
Sim: ALTO RISCO
Não: Etapa 4
Etapa 4: Calcular o Escore de Risco Global
Metas terapêuticas
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Não há recomendação de metas para HDL-c!!!!!!
Tratamento 
Não medicamentoso
Dieta do mediterrâneo
Pouco consumo de gordura 
Eliminar AG trans
Evitar gordura saturada 
Reduzir açucar
Preferir carnes magras, grãos e hortaliças 
Cessação do tabagismo
Terapias comportamentais
Terapias medicamentosas
gomas de nicotina
patch de nicotina 
bupropiona 
Vereniclina (ouro)
Atividade física
aeróbico 3 a 5x por semana (150min moderada intensidade ou 75 min de 
intensa)
Medicamentoso 
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(estratificar o risco pra saber onde se encaixa e se vai ou não iniciar medicamento)
Esquema terapêutico HipercolESTErolemia 
→ Risco baixo ou moderado
MEV 3 a 6 meses e reavaliar → não entrou na meta inicia medicamento (estatina de 
baixa potência)
→ Risco muito alto ou alto
MEV + medicamento (estatina de alta potencia: atorvastatina ou rosuvastatina 
porque são capazes de reduzir em mais de 50% o LDL)
1. Estatina 
Primeira escolha (padrão ouro)
Prevenção primária e secundária de doença cardiovascular 
Mecanismo: inibe sintese de colesterol por meio da HMG CoA redutase
redução 15 a 55% de LDL
redução de TG 7 a 28%
eleva o HDL em 2 a 10%
Reduz mortalidade cardiovascular 
Efeitos colaterais : Sintomas musculares Relacionados ao uso de Estatinas 
(SMRE)
dor simétrica em coxa e quadril
nas outras situações que não as abaixo, não suspender, pode reduzir dose, 
intercalar, associar medicamentos 
NÃO MONITORAR CPK DE ROTINA (solicita quando mudar estatina ou 
aumentar a dose)
2. Ezetimiba
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Nos pacientes que não toleraram estatina ou associado a estatina para 
reduzir a dose da ultima e não perder efeito de reduzir colesterol 
Mecanismo: inibe absorção e transporte do colesterol no ID
Reduz 10 a 25% do LDL
Dose única: 10mg/ dia 
Raros efeitos colaterais 
3. Resinas 
Mecanismo: inibe a absorção de sais biliares e portanto de colesterol 
Reduz 20% do LDL
Liberado em 
cç
único permitido em: menacme, gestação e amamentação 
Ex: colestiramina 
Efeitos colaterais
diminui absorção de vitaminas lipossoluveis e de acido folico
constipação, plenitude gastrica, náuseas e meteorismo
elevam os triglicerídeos (evitar se TG> 400)
4. Inibidores de PCSK9
Mecanismo: PCSK9 é uma enzima que degrada receptores de LDL no figado 
(aumenta concentração serica de LDL)
Inibir PCSK 9 aumenta a entrada de LDL no figado pra ser metabolizado 
Redução intensa do LDL (60 a 75%)
Administração SC a cada 2 a 4 semanas
Indcação: associado a estatina + ezetimiba 
Esquema terapêutico Hipertrigliceridemia 
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Se for mista e o TG < 500, tem que pensar em agir no que é mais perigoso dessa 
hipertrig mista: o LDL, por isso usa estatina.
Principal objetivo do tratamento da Hipertrigliceridemia: reduzir risco de 
pancreatite
a redução do risco cardiovascular se dá mais com redução de LDL 
(hipercolesterolemia)
1. Fibratos
Mecanismo: aumento produção e ação da lipase lipoproteica 
Indicação: TG >500
Objetiva reduzir risco de pancreatite!!!!!!!!!!!!!
Reduz TG 30 a 60%
Efeito colaterais 
raros
disturbios GI
mialgia, astenia
prurido, esrupção cutânea
NÃO USAR: GENFIBROZILA + ESTATINA (AUMENTO DO RISCO DE 
RABDOMIÓLISE)
2. Ácido Nicotínico (Niacina)
Mecanismo: diminui a ação da lipase tecidual nos adipócitos (diminui liberação 
de AG livres e a formação de TG)
Indicação: associado aos fibratos 
Efeitos colaterais: rubor e prurido 
Reduz TG 20 a 50% 
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reduz LDL e aumenta HDL
Dislipidemias genéticas
Hipercolesterolemia familiar
Herança autossomica dominante 
Homozigótica - mais rara e mais agressiva
Heterozigótica - mais frequente
Rastreamento em cascata
perfil lipidico para todos os parentes de primeiro grau
Rastreamento genético em cascata 
em todos os parentes de primeiro grau 
Tratamento
Associar: estatina, ezetimibe, Inibidores de PCSK9