Síndrome coronariana aguda - Joyce Bender

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UNIVERSIDADE ESTADUAL DO CENTRO-OESTE 
DEPARTAMENTO DE MEDICINA 
 
 
 
 
CASO CLÍNICO 5 
Síndrome Coronariana Aguda 
 
 
 
 
 
 
JOYCE MARIA DE OLIVEIRA BENDER 
RA: 61021140019 
 
 
 
 
Turma Geral A 
Professor Felipe Dunin 
Guarapuava, 10 de outubro de 2021. 
 
 
1. Resumo do caso 
• Homem, 41 anos 
• Dor opressiva retroesternal 9/10, sem irradiação 
• Sudorese fria no dia anterior à consulta 
• Episódio único 
• Cessação espontânea em menos de uma hora 
• Nega hipertensão, diabetes e dislipidemia (alteração do colesterol) 
• Histórico de doença arterial coronariana 
• Sedentarismo 
• Estresse intenso 
• Alimentação não regrada 
• Pirose eventual (queimação) 
• Sono não reparador 
• Exame físico sem particularidades 
• ECG normal (eletrocardiograma) 
• PA, FC, FR ok 
• IMC= peso/altura^2 = 31,7 (obesidade grau 1) 
2. Possíveis diagnósticos iniciais 
• Gases 
• IAM (infarto agudo do miocárdio) 
• Síndrome coronária (angina) 
• DRGE (doença do refluxo gastroesofágico) 
• Pericardite 
• Pleurite 
• TAG (transtorno de ansiedade generalizada) 
• TEP (embolia pulmonar) 
• PNM (pneumonia) 
• Pneumotórax 
• Tumores 
• Cólica biliar 
• Síndrome de Tietze (inflamação da cartilagem entre costela e esterno: costocondrite) 
• Sarcoidose 
• Lúpus 
• Leucemia 
• Gripe 
• Úlcera gástrica 
 
 
3. Testes e exames 
• Raio X do tórax 
• Ecocardiograma 
• Teste esforço físico: 200 bpm – taquicardia, dor no peito 
• Exame de sangue: (CK-MB) Mioglobina/tropolina/creatinina fosfoquinase 
- Troponina positiva 
• Hemodinâmica (coronariografia): Múltiplos aneurismas na artéria coronária direita 
(prévio a trombose) 
4. Diagnóstico principal 
Síndrome coronariana aguda. 
5. Doenças relacionadas ao IAM citadas em aula 
Sífilis 
A sífilis é doença infecto-contagiosa, transmitida pela via sexual e verticalmente durante a 
gestação. Caracteriza-se por períodos de atividade e latência, pelo acometimento sistêmico 
disseminado e pela evolução para complicações graves em parte dos pacientes que não 
trataram ou que foram tratados inadequadamente. 
Os sintomas da sífilis cardiovascular geralmente se desenvolvem entre 10 a 30 anos após a 
infecção inicial. O acometimento cardiovascular mais comum é a aortite (70%), 
principalmente aorta ascendente, e na maioria dos casos é assintomática. As principais 
complicações da aortite são o aneurisma, a insuficiência da válvula aórtica e a estenose do 
óstio da coronária. 
Doença de Kawasaki 
A doença de Kawasaki (DK) é uma vasculite autolimitada e sistêmica que acomete vasos de 
médio calibre. É conhecida também por síndrome febril linfonodo-mucocutânea, acomete 
principalmente crianças < 5 anos de idade (80 a 90% dos casos) e do sexo masculino. 
Apesar de ser autolimitada, complicações como aneurisma de artéria coronariana, 
comprometimento da função miocárdica com insuficiência cardíaca, infarto do miocárdio, 
arritmia e oclusão arterial periférica podem ocorrer, levando a um aumento da morbidade e 
da mortalidade. 
 
 
 
PAN (poliarterite nodosa) 
Poliarterite nodosa (PAN) é uma vasculite sistêmica primária necrosante que compromete 
artérias de médio calibre. Apresenta espectro de manifestação ampla, desde uma forma 
leve/limitada à progressiva e fatal, acometendo sistema nervoso central e periférico, rins, 
músculos, trato gastrintestinal e cutâneo. 
A prevalência populacional estimada para PAN é de 2 a 33/milhão de indivíduos, com uma 
incidência anual estimada em 4,4 a 9,7/milhão na população. 
A incidência da doença aumenta com a idade, com pico na 6ª década de vida, e existe uma 
predominância no sexo masculino na razão de 1,5:1. 
 
 
 
 
6. Síndrome de Kounis 
A síndrome de Kounis corresponde a uma síndrome coronária aguda em contexto de reação 
de hipersensibilidade. O mecanismo fisiopatológico principal parece estar relacionado com 
vasoespasmo coronário. Durante a administração do fármaco ciprofloxacina (quinolona), em 
um situações raras, pode-se desenvolver quadro sugestivo de síndrome coronária aguda com 
supradesnivelamento de ST. 
7. Síndrome de Marfan 
A síndrome de Marfan é uma doença autossômica dominante do tecido conjuntivo, com uma 
incidência estimada de um em 5000 indivíduos. Em 90% dos casos resulta de mutações do 
gene da fibrilina‐1, principal componente das microfibrilas da matriz extracelular. Estudos em 
modelos animais da síndrome de Marfan demonstraram que as mutações da fibrilina‐1 
interferem com a via de sinalização do TGF‐β, além de comprometer a integridade do tecido 
conjuntivo. As principais manifestações envolvem os sistemas cardiovascular, ocular e 
esquelético. O diagnóstico da síndrome de Marfan é feito de acordo com a nova revisão da 
nosologia de Ghent. Um diagnóstico precoce e tratamento adequado são fundamentais para 
os doentes com síndrome de Marfan que estão sujeitos às complicações cardiovasculares 
potencialmente fatais dos aneurismas da aorta e da disseção aórtica. O tratamento padrão 
inclui β‐bloqueantes profiláticos para diminuir a taxa de dilatação da aorta ascendente e 
cirurgia profilática da aorta. O sucesso do tratamento médico e cirúrgico atual da patologia 
aórtica da síndrome de Marfan melhorou substancialmente a esperança média de vida, 
estendendo‐a acima dos 72 anos. 
8. Aneurismas em artérias coronárias 
Aneurismas em artérias coronárias são entidades raras, porém com complicações 
potencialmente graves. Geralmente eles são múltiplos, e a aterosclerose é responsável por 
mais de 50% dos casos diagnosticados em adultos no mundo ocidental. Os locais mais 
acometidos da árvore coronariana são, em ordem de frequência, as porções proximal e média 
de coronária direita, a porção proximal do ramo descendente anterior e a porção proximal de 
ramo circunflexo. 
 
 
9. Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) 
O Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) é uma doença cardiovascular grave, ou seja, é uma 
Síndrome Isquêmica Miocárdica Instável (SIMI) e sua principal causa é o acúmulo de placa 
aterosclerótica, ocasionando oclusão na parede do vaso, dificultando a passagem do sangue 
para órgãos, células e tecidos. É um enorme desafio para os profissionais de saúde detectar 
precocemente a placa antes dos sintomas clínicos. 
Existem vários fatores de riscos que podem ocasionar o IAM que são: Diabetes Mellitus (DM), 
Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS), Tabagismo, Obesidade, Sedentarismo, Estresse e 
consumo de álcool excessivo. Todos esses fatores facilitam o desenvolvimento das doenças 
cardiovasculares. No entanto, o conhecimento e o controle desses fatores são primordiais 
para a prevenção das doenças cardiovasculares, se adequando a prática de exercícios físicos, 
alimentação saudável, controle da HAS e do DM, não fumar, podendo minimizar o risco do 
IAM. 
10. Síndrome Coronariana Aguda (SCA) 
As manifestações agudas da doença arterial coronária constituem as síndromes coronárias 
agudas (SCA) e são tradicionalmente divididas em: 
• Angina Instável (AI) 
• Infarto Agudo do Miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST (IAM-SST) 
• Infarto Agudo do Miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST (IAM-CST) 
Conforme a classificação contemporânea as SCA podem se apresentar como: 
• Com supradesnivelamento do segmento ST (SCA-CST) 
• Sem supradesnivelamento do segmento ST (SCA-SST) 
No caso apresentado, como o paciente apresentou eletrocardiograma normal e troponina 
elevada no exame de sangue, será considerada a SCA-SST. 
Causas de Síndrome Coronariana Aguda - SST 
A aterosclerose coronariana é uma doença crônica que evolui silenciosamente ao longo do 
tempo e pode eventualmente resultar no desenvolvimento de uma placa vulnerável. A 
ruptura ou a erosão dessa placa vulnerável expõe o material trombogênico (conteúdo lipídico 
 
 
da placa, colágeno e matriz extracelular subendotelial) que desencadeia a formação de 
trombo sobrejacente acarretandoem um quadro sem ou com infarto. 
Apesar de a grande maioria dos eventos agudos serem decorrente aterosclerose, em alguns 
casos podem ser ocasionados por outras etiologias como: 
• Vasoespasmo coronariano (angina de Prinzmetal) 
• Embolia coronariana: endocardite, FA, trombo ventricular ou atrial, mixoma 
• Dissecção espontânea de coronária 
• Síndromes trombofílicas 
• Vasculites coronarianas: colagenases, Takayasu (lesões ostiais) e Kawasaki (causa 
importante em crianças e adolescentes) 
• Iatrogênicas (incluindo angioplastia e cateterismo cardíaco) 
 
As SCA-SST são causadas por desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio pelo 
miocárdio. As 5 principais causas dessa desproporção são: 
1. Obstrução coronariana trombótica não oclusiva ou transitoriamente oclusiva, que se 
desenvolve sob placa aterosclerótica com erosão ou ruptura da sua superfície; 
2. Obstrução dinâmica, por vasoespasmo intenso de segmento coronariano (angina de 
Prinzmetal); 
3. Obstrução não trombótica por placa aterosclerótica estável, mas gravemente 
obstrutiva 
4. Inflamação arterial, causada por ou relacionada a infecção; 
5. Causas extrínsecas ao leito coronariano, a chamada angina instável secundária. Como 
exemplo, listamos o aumento do consumo de oxigênio miocárdico por febre ou 
 
 
tirotoxicose, redução de fluxo coronariano por hipotensão e redução da oferta de 
oxigênio ao miocárdio por anemia ou hipoxemia. 
Esses fatores não são mutuamente excludentes, e vários deles podem estar presentes em um 
mesmo paciente. No entanto, não resta dúvida que a causa mais frequente e operante das 
SCA-SST na prática clínica é a obstrução trombótica, decorrente de solução de continuidade 
(ruptura, erosão) de uma placa aterosclerótica quiescente. É por isso que as medidas 
terapêuticas de urgência estão centralizadas no controle do processo trombótico. 
Tratamento Anti-isquêmico inicial 
Após o diagnóstico de SCASS-ST, o tratamento inicial deve abordar os seguintes aspectos: 
alívio da dor, estratificação precoce de risco, avaliação hemodinâmica, terapêutica 
antitrombótica e anticoagulante, estratégia invasiva ou conservadora, monitorização e 
tratamento precoce de arritmias. Repouso e monitorização eletrocardiográfica contínua são 
recomendados para todos os pacientes com SCASS-ST durantes a fase hospitalar inicial. 
Medicamentos indicados 
• Aspirina (AAS): diminui a agregação plaquetária pela inibição irreversível da enzima 
ciclo-oxigenase, que converte ácido araquidônico em tromboxana A2 (TXA2). O AAS 
produz efeito clínico antitrombótico rápido devido à inibição imediata e quase total 
para a produção de TXA2. Em caso de alergia, esse medicamento pode ser substituído 
por outros agentes antiplaquetários como ticlopidina ou clopidogrel. 
• Nitratos: agentes antianginosos de escolha para tratamento inicial da dor isquêmica. 
Com ação vasodilatadora predominantemente venosa, diminuem o retorno venoso 
para o coração (pré-carga) e o consumo de O2. Também agem dilatando as artérias 
coronárias, combatendo o espasmo e aumentando o fluxo de colaterais. Deve-se evitar 
a prescrição de nitratos para pacientes hipotensos ou com suspeita de IAM do 
ventrículo direito com repercussão hemodinâmica. 
• Analgésicos opioides: os mais utilizados são a meperidina e a morfina, para o controle 
da dor. Como efeitos colaterais significativos pode haver sedação excessiva e 
hipotensão arterial. 
• Terapêutica de reperfusão: Deve-se obter a reperfusão o mais rapidamente possível: 
atraso implica em mais miocárdio necrosado ao passo que o fluxo coronariano 
recuperado e mantido aumenta o número de vidas salvas. 
 
 
 
 
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