Nefrolitíase-HPB-CA de próstata e bexiga

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NEFROLITÍASE/ HPB/ CA DE PRÓSTATA E BEXIGA 
NFEROLITÍASE (CÁLCULO RENAL): 
Mais comum em homens. 
Fisiopatologia: 
 O processo de formação de cálculos passa por 
3 fases: 
o Supersaturação  Nucleação (cristal) 
 Crescimento e agregação (cálculo) 
o Tipos de cálculos renais: 
 Jovens que bebem pouco 
líquido – Sais de cálcio 
 Mulher com múltiplos 
episódios de ITU – Estruvita 
 Homem mais velho com 
passado de artralgia ou gota – 
Ácido úrico 
 
Quadro clínico: 
 Assintomáticos 
 Cólica nefrética (dor lombar com irradiação 
para saco escrotal ou grandes lábios) 
 Hematúria 
 Complicações: 
o Piora prognóstico por redução do fluxo 
urinário 
o Infecção sepse 
o Obstrução total  risco de IRA pós-
renal 
o Esses pacientes com nefrolitíase 
complicada precisam de uma medida 
de urgência  desobstrução da via 
urinária 
Diagnóstico: 
 TC sem contraste 
(padrão-ouro) - imagem 
hiperdensa 
 
 USG (bom para 
gestante) – imagem 
hiperecogênica com 
sombra acústica 
 
 
 
Tratamento: 
 Terapia Aguda: 
o Analgesia: AINE (indometacina, 
cetorolaco, diclofenaco) ± opioide 
o Tamanho: 
 ≤ 10 mm – Terapia Médica 
Expulsiva: a-bloqueador 
(tansulosina) ou BCC 
(Nifedipina) 
 > 10 mm/ refratários – 
Intervenção urológica: 
 A LECO, Nefrolitotripsia 
percutânea e ureteroscopia 
são procedimentos eletivos 
o Litíase complicada (infecção ou 
obstrução total): 
 1ª conduta – DESOBSTRUÇÃO 
- Cateter Duplo J/ Stent 
ureteral ou Nefrostomia 
percutânea 
 Terapia crônica (prevenção): 
o Hidratação ≥ 2,5 L/dia 
o As outras medidas dependem do tipo 
de cálculo: 
 Sais de cálcio: NÃO restringir 
cálcio na dieta 
 Restringir sódio e 
proteína (reduz a 
mobilização de cálcio 
do osso) 
 Diurético tiazídico 
 Estruvita: 
 Antibiótico para 
tratamento da ITU 
 Refratário: ácido 
acetohidroxâmico 
 
NEFROLITÍASE/ HPB/ CA DE PRÓSTATA E BEXIGA 
(diminuir ação da 
uréase) 
 Ácido úrico: 
 Restringir purinas da 
dieta (difícil) 
 Alcalinizar a urina 
(citrato de potássio) 
 Refratário: Alopurinol 
 
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA: 
 
Fisiopatologia: 
 Com o envelhecimento há aumento dos 
receptores de androgênio causando aumento 
da próstata, que pode ser mais ou menos de 
acordo com cada homem 
 A HPB começa normalmente na Zona de 
transição (região que abraça o ureter) 
 Componente obstrutivo estático – obstrução 
mecânica pelo tecido hiperplásico 
 Componente dinâmico – obstrução por maior 
tônus de músculo liso 
 Hipertrofia do detrusor (bexiga) – menor 
capacidade de armazenamento 
 
Clínica (prostatismo): 
 Sintomas obstrutivos (esvaziamento/ pós-
miccional) 
o Jato fraco/ intermitente, gotejamento 
 Sintomas irritativos (armazenamento) 
o Noctúria 
o Incontinência urinária 
o Urgência urinária 
HPB não tem relação com CA de próstata. 
 
Tratamento: baseado em sintomas (IPSS) 
 IPSS < 8 (leve) – acompanhamento regular (não 
necessita tratar) 
 IPSS ≥ 8 (moderado/grave) – opção de 
tratamento 
o Alfa-bloqueador: é mais usada, reduz 
tônus prostático 
 Tansulosina 
 Doxazosina 
o Inibidor 5-alfa redutase: diminuir a 
transformação da testosterona na 
forma ativa – reduz tamanho da 
próstata. Demora 4 – 6 meses para 
fazer efeito e deve ser usada naquele 
paciente que tem um aumento 
prostático quantificado 
 Finasterida 
 Dutasterida 
o Anticolinérgico: para sintomas graves 
de armazenamento 
 Oxibutinina 
 Tolterodina 
o Cirurgia (paciente não responsivos ou 
Complicações – retenção, 
hidronefrose, IRA): 
 Ressecção transuretral (RTU) 
 Prostatectomia subtotal (em 
casos maiores) 
 
CÂNCER DE PRÓSTATA (ADENOCARCINOMA): 
Tumor maligno mais comum no Brasil – 95% 
adenocarcinoma 
Baixa letalidade 
Fisiopatologia: 
 Fatores de risco: 
o Idade avançada 
o História familiar 
o Negros 
o Dieta gordurosa rica em carnes 
vermelhas defumadas 
o Obesidade 
 Localização: Zona periférica 
 Para chegar a causar sintomas obstrutivos a 
doença tem que ser muito avançada 
 
Clínica: maioria dos pacientes são assintomáticos. A 
doença mais avançada pode gerar sintomas: 
 Irritativos 
 Obstrutivos 
 Metástase óssea – dor 
 
Rastreamento: 
 Pelas sociedades de Urologia valeria a pena 
rastrear. 
 Pelos epidemiologistas não deveria rastrear, 
assim como o INCA – MS não rastreio. 
 Definiu-se que deve ser oferecido ao paciente 
o rastreamento, mas não é consensual. 
 Pode ser indicado para: 
o ≥ 50 anos OU ≥ 45 anos se houver fator 
de risco (negros ou HF positiva) 
o Desde que o paciente tenha pelo 
menos 10 anos de expectativa de vida 
 
NEFROLITÍASE/ HPB/ CA DE PRÓSTATA E BEXIGA 
 Toque retal  suspeito (nódulo, induração, 
irregularidades)  Biópsia por USG transretal 
 PSA  ≥ 4 ng/ml (se < 60 anos o VR é > 2,5)  
Biópsia por USG transretal 
 Refinamentos do PSA: para aqueles casos em 
que há um aumento mas não passou do limite, 
em que há dúvidas sobre o PSA (2,5 -4 ng/ml) 
o Velocidade > 0,75ng/ml/ano 
o Densidade > 0,15  afastar HPB 
 O cálculo é feito pelo PSA/ 
Peso da próstata 
o Fração livre < 25% 
 
Estadiamento: 
 PSA + Gleason + TNM 
 PSA > 10 - maior a chance de doença mais 
avançada e mais grave 
 Escore de Gleason: diferenciação histológica 
(somar as 2 histologias mais frequentes, x + y) 
o ≤ 6: diferenciado (baixo risco) 
o 7: risco intermediário (médio risco) 
o 8 – 10: indiferenciado (alto risco) 
 TNM: 
o T – melhor parâmetro é ressonância 
magnética 
o N – linfadenectomia pélvica (se 
Gleason ≥ 8 ou PSA > 10) 
o M – metástase óssea – cintilografia 
óssea (se Gleason ≥ 8 ou PSA > 20) 
Tratamento: 
CÂNCER DE BEXIGA (CÉLULA TRANSICIONAL): 
Acomete mais homem e pacientes mais velhos. 
Fisiopatologia: 
 Fatores de risco: 
o Idade avançada > 40 anos 
o Brancos 
o TABAGISMO (50 – 70%) 
o Irradiação pélvica 
o Exposição ocupacional a 
hidrocarbonetos (pintor, frentista, 
sapateiro) ou medicamentos 
Quando suspeitar: 
 > 40 anos + hematúria macroscópica indolor 
Diagnóstico: 
 Procurar projeção da parede da bexiga 
 TC de vias urinárias 
(não fecha o 
diagnóstico e pode 
não ver algumas 
lesões) + 
Cistoscopia com 
biópsia (obrigatório 
para diagnóstico) com retirada de musculatura 
adjacente 
 Citologia 
Tratamento: 
 A maioria dos tumores de bexiga são 
superficiais (papilar), não ultrapassam a 
camada basal atingindo a muscular  cura, 
mas recidiva 
o Ressecção ± terapia local (BCG) + 
acompanhamento 
 Terapia local feita para 
paciente com maior chance de 
recidiva: lesão grande (>3cm), 
múltiplas lesões, lesões 
recorrentes, lesões mais 
planas 
o Seguimento de 3 em 3 meses 
 Invasivo (muscular própria – T2): maior risco de 
disseminação 
o QT neoadjuvante 3 ciclos (pré-
operatório) + Cistectomia radical com 
Linfadenectomia + QT adjuvante (3 
ciclos) 
 Metástases: 
o QT ± ressecção da doença residual (se 
houver diminuição)