AUMENTO DA PRÓSTATA

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Aumento da próstata
 
 
DELIMITAÇÃO: 
· Superiromente há o colo vesical (BASE DA PRÓSTATA)
· Inferiormente, diafragma urogenital (ÁPICE DA PRÓSTATA)
· Anteriormente, sínfise púbica.
· Posteriormente, superfície anterior do reto. 
ANATOMIA:
· 2/3 é tecido glandular e 1/3 é tecido fibromuscular. 
· Presença de cápsula prostática fibrosa e densa onde estão os plexos prostáticos das veias e dos nervos. 
· Os ductos prostáticos se abrem nos seios prostáticos, ao lado do colículo seminal, na parte posterior da uretra prostática. 
· O líquido prostático constitui 20% do volume do sêmen
ZONA CENTRAL
· Tecido glandular circundando, onde passa os ductos ejaculatórios. 
· 20% da massa total de tecido glandular prostático.
· Lobo mediano
REGIÃO ANTERIOR
· É não glandular, formada principalmente por fibras musculares lisas. 
· Istmo da próstata
ZONA DE TRANSIÇÃOO componente glandular é sensível aos efeitos da testosterona, e, principalmente o DHT.
O componente estromal apresenta muitos receptores alfa-adrenérgicos. 
· Representa entre 5 a 10% do tecido glandular normal. 
· Onde acontece a hiperplasia prostática benigna 
ZONA PERIFÉRICA
· 75% da glândula (predomina o câncer)
· Lobos direito e esquerdo
IRRIGAÇÃO:
· Ramos da artéria vesical inferior que estão posterolateralmente à glândula
- Ramo prostático
- Ramos uretrais 
- Ramos capsulares: irrigam a cápsula prostática.
PSA (ANTÍGENO PROSTÁTICO ESPECÍFICO)
· É um marcador órgão-específico e não doença-específica. Se eleva principalmente na postatite, hiperplasia prostática benigna e câncer de próstata. Também aumenta em traumas prostáticos uretrais, em infecções, na realização de US transrretal, ejacuação, realização da biópsia prostática.
· Usado no diagnóstico precoce, tratamento e seguimento de pacientes com neoplasia prostática benigna. 
· O antígeno dosado é produzido pelas células epiteliais da próstata e não especificamente pela célula cancerosa.
	ETIOLOGIA/ FATORES DE RISCO
	HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA
	
	
- Neoplasia benigna mais comum do homem 
Multifatorial:
ENVELHECIMENTO: remodelação prostática (zona de transição) desequilíbrio de fator de crescimento celular e apoptose (TGF-beta 1 e Bcl-2) aumenta o volume da próstata. 
ALTERAÇÃO HORMONAL: Conversão de testosterona em DHT (Di-hidrotestosterona) pela ação da enzima 5-alfa-redutase (5-AR) nos fibroblastos do estroma e das células epiteliais basais. Estrogênio aumenta receptores de DHT. 
SÍNDROME METABÓLICA
INFLAMATÓRIO: fase se hipóxia há neovascularização e aumento dos fatores de crescimento endoteliais.
GENÉTICO: em alguns casos é herança autossomica dominante. 
	EPIDEMIOLOGIA
	
- Frequente a partir de 60 anos.
- Melhora em 3-7 meses, na maioria das vezes
	MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
	
SINTOMAS DE ARMAZENAMENTO ou IRRITATIVOS: secundários à obstrução/ não consegue armazenar
- polaciúria (> 8 micções ao dia, com intervalo de < 3h)
- nictúria 
-urgência (contrações involuntárias do músculo detrusor)
SINTOMAS DE ESVAZIAMENTO ou OBSTRUTIVOS:
- redução do calibre e da força do jato urinário, que será intermitente; 
- menor intervalo entre as micções (<2h);
- hesitação;
- retenção urinária (esvaziamento incompleto)
- gotejamento terminal (permanência de pequeno volume urinário na uretra bulbar ou falha no músculo destrusor durante a micção. 
- força de contração vesical comprometida e resistência uretral à passagem de urina.
	ETIOPATOGENIA
	
- HPB começa proliferando o estroma fibromuscular e o epitélio glandular na região periuretral e na zona de transição. Com isso, gera sintomas dividios em:
- Componente mecânico: aumento de volume da próstata diminui o calibre da uretra e aumenta a resistência da uretra, dificultando o esvaziamento vesical. 
- Componente dinâmico: aumenta os receptores alfa-adrenérgicos na cápsula, estroma prostático e colo vesical, aumentando a resistência uretral. 
- Componente vesical: com a diminuição do esvaziamento da bexiga, há alteração na musculatura lisa vesical (detrusora), causando hiperatividade (hipertrofia0 ou hipoatividade, gerando desgaste maior da musculatura detrusora nas fases mais avançadas. 
	DIAGNÓSTICO
	
AVALIAÇÃO MÍNIMA INICIAL:
1. EAS tipo I (SUMÁRIO DE URINA): descartar infecção ou hematúria
2. PSA (afasta câncer): relação PSA livre sobre PSA total sugere HPB ser > 25%
3. TOQUE RETAL: volume aumentado, globosa, limites nítidos, superfície lisa, consistência elástica, sensibilidade diminuída.
AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR:
4-US transrretal
5- UROGRAFIA EXCRETORA
6- URETROCISTOSCOPIA
7- URODINÂMICA
	PROGNÓSTICO
	Podem evoluir com complicações, como:
Retenção urinária: falha do músculo detrusor devido a obstrução
Litíase vesical: obstrução prostática
Infecção urinária: colonização prostática ou de urina residual e podem provocar quadros de bacteremia.
Insuficiência renal:
Hematúria: ruptura de vasos mucosos
	TRATAMENTO
	
- Casos mais leves (acompanhados anualmente - seguimento clínico (orientar + monitorar) – 42 a 52%); moderados (medicamentoso) e severo (cirurgia). 
- Bloqueador de alfa-1-adrenérgico (alívio sintomático)
- Inibidor de 5- AR, como a dutasterida e finasterida – diminui risco de cirurgia e evolução. 
- Terapias minimamente invasivas (TMI): stents uretrais p/ paciente que não pode fazer cirurgia; termoterapia transuretral por microondas (aquecer a próstata > 45º com cateter transuretral, formando necrose de coagulação); ablação transuretral por agulha (TUNA) onde libera calor na próstata através da penetração de agulhas (forma necrose de coagulação), ablação prostática por holmium lase (HoLAP), onde o Holmium laser vaporiza a água dos tecidos e tem boa propriedade hemostática. Pode ser usado em pacientes em uso de anticoagulantes.
- Cirurgia: quando a retenção urinária é persistente, infecções urinárias de repetição, falha no tratamento medicamentoso, ureteridronefrose. 
PADRÃO-OURO: Ressecção transuretral da próstata (RTUP); melhrora sintomas e fluxo urinário
	ETIOLOGIA
	NEOPLASIA PROSTÁTICA
	EPIDEMIOLOGIA
	
- Com o PSA, 80% dos casos são dianosticados na fase subclínica
- É o tumor sólido mais frequente 
- Possui elevada mortalidade
	CLASSIFICAÇÃO, ESTADIAMENTO E GRUPOS DE RISCO
	
 
	FATORES DE RISCO
	
- Níveis de testosterona; idade avançada; 
- Influência genética: HPC1 (hereditary prostate cancer 1) é um proto-oncogene 1 envolvido no câncer de próstata familiar. 
-Dieta rica em gorduras 
	MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
	
- Tumores localmente avançados cursam com sintomas de obstrução intravesical (nictúria, jato miccional fraco, sensação de envaziamento incompleto, polaciúria e urgência).
- Pode haver hemospermia na fase inicial.
- Doença localmente avançada pode ter hematúria macroscópica por invasão do trígono vesical. 
- CA AVANÇADO: Dores ósseas (metástase no eixo ósseo axial), anemia, adenopatia cervical e inguinal, uremia e edema de MMII 
	DIAGNÓSTICO
	
1. PSA entre 4ng/ml e 10 ng/ml possui chance de 25% e > 10ng/ml (indicação p/ biópsia) chance de 50%. Relação PSA livre/PSA total < 15%
2. TOQUE RETAL: Volume aumentado, disforme, com limites imprecisos, superfície nodular, consistência dura e é dolorosa ao toque.
3. Fosfatase ácida sugere doença avançada e fosfatase alcalina sugere metástase óssea.
4. ANATOMOPATOLÓGICO/BIÓPSIA guida por US transrretal
5. CINTOLOGRAFIA ÓSSEA (muito específico e pouco sensível) p/ pesquisa de metástase, RNM DA PELVE -> usa ultrassom, a tomografia computadorizada ou a ressonância magnética. É indicada para todo paciente portador de câncer da próstata com PSA > 20ng/ml e PSA entre 10-20 com graduação histológica de Gleason ≥ 7.
RASTREAMENTO: 
Em pacientes com alto risco: homens entre 40 e 54 anos. 
Pacientes sem risco: homens entre 55 e 69 anos. 
	PROGNÓSTICO
	
Os principais fatores prognósticos no CP localizado são estádio clínico, escore de Gleason e níveis de PSA.
	TRATAMENTO
	
São candidatos a tratamento com intuito curativo todos os pacientes com expectativa de vida mínima de dez anos,nos estádios T1b/c e T2 e alguns casos T3 selecionados (doença localmente avançada). Nos casos de estádio T1a pacientes com elevação de PSA, alto grau de Gleason ou longa expectativa de vida.
Tratamento do carcinoma localizado da próstata (T1-T2): cirurgia radical, a radioterapia e a observação vigilante.
PROSTATECTOMIA RADICAL (PR): PADRÃO-OURO (85% dos pacientes submetidos à PTR não apresentam evidência de doença após cinco anos e 2/3 após 10 anos). Complicações: incontinência urinária, disfunção erétil, estenose de uretra ou colovesical, lesão de reto e as complicações decorrentes de cirurgias de grande porte. Os fatores determinantes do sucesso pós-PTR são: ausência de margens cirúrgicas comprometidas, ausência de infiltração das vesículas seminais, ausência de infiltração linfonodal, nível sérico de PSA indetectável após 3 meses da cirurgia. 
 OBSERVAÇÃO VIGILANTE: Em doença localizada p/ pacientes acima de 75 anos, com expectativa de vida limitada e tumores de baixo grau histológico. 
RADIOTERAPIA INTERSTICIAL/ BRAQUITERAPIA (BT): Em pacientes com bom prognóstico (T1-T2a, PSA < 10ng/ml, Gleason < 7) ou complementar à RXT externa para casos de pior prognóstico. Não recomendado p/ próstata de grande. Consiste em implantar sementes radioativas de iodo-125, ouro ou paládio; 
RADIOTERAPIA EXTERNA (RT): Não fazer em quem tem sintomatologia urinária prévia; quando a cirurgia é contraindicada
Tratamento da Doença Localmente Avançada (T3-T4). A meta terapêutica é a cura destes pacientes. O tratamento monoterápico é geralmente ineficaz nestas situações. As melhores opções de tratamento incluem uma combinação de bloqueio hormonal e cirurgia radical ou radioterapia externa, ou cirurgia radical seguida de radioterapia. 
HORMONIOTERPIA (HT): idosos e com expectativa de vida limitada// paliativo
Tratamento da Doença Metastática. Nesta situação a cura é improvável e o tratamento está baseado na supressão androgênica. Tipos de supressão androgênica
 
• Orquiectomia bilateral (tratamento padrão-ouro). 
• Análogos do hormônio liberador do hormônio luteinizante (LHRH). 
• Estrógenos. 
• Antiandrógenos puros ou mistos (flutamida, nilutamida, bicalutamida, ciproterona). O bloqueio androgênico intermitente (BAI) tem sido utilizado para pacientes em bom estado geral, com doença metastática mínima, e que apresentaram queda satisfatória do PSA após seis meses de tratamento e que se encontram assintomáticos, mas faltam dados definitivos para uma recomendação geral. 
	ETIOLOGIA
	PROSTATITE AGUDA
	
	
É uma “inflamação" ou infecção da próstata.
- PROSTATITE AGUDA: início súbito ou PROSTATITE CRÔNICA: curso prolongado, que pode ser assintomático. 
- A principal causa são infecções por bactérias do trato urinário ou do intestino grosso, como a Echerichia coli. 
Outras causas:
- Atividade sexual: homens jovens em atividade sexual com inflamação da uretra (uretrite) ou doença sexualmente transmissível (DST), como gonorreia ou chlamydia, são mais prováveis de desenvolver prostatite não bacteriana. 
Espasmos do músculo do esfíncter urinário irritam a glândula prostática ou fazem com que fluídos da uretra retornem para o interior da próstata, irritando os tecidos internos. 
	EPIDEMIOLOGIA
	
Mais frequente em homens adultos, aumentando a incidência com a idade. 
	FATORES DE RISCO
	
De modo geral, o risco de uma prostatite aumenta em pessoas que: 
a. Tiveram recentemente um instrumento médico inserido na uretra. 
b. Praticam sexo anal. 
c. Possuem alguma anormalidade no trato urinário 
d. Tiveram ou têm infecções de bexiga frequentes. 
e. Desenvolveram hiperplasia prostática benigna (HPB).
	MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
	
PROSTATITE AGUDA: os sintomas são geralmente graves: inchaço da próstata e compressão do canal uretra, causando clalafrios, febre, disúria, retenção urinária. Pode também sentir uma sensação de queimação. 
PROSTATITE CRÔNICA: sintomas parecidos, mas não produzem febre. Disúria, pode sentir: dor perineal), dor nos testículos, no pênis ou na região da bexiga e ejaculação dolorosa. 
	DIAGNÓSTICO
	
AVALIAÇÃO :
1- Exame de urina tipo I (SUMÁRIO DE URINA): descartar infecção ou hematúria
2- PSA (afasta câncer): relação PSA livre sobre PSA total sugere HPB ser > 25%
3- TOQUE RETAL: Volume aumentado, forma globosa, limites nítidos, superfície lisa, consistência amolecida, muito dolorosa
 
	TRATAMENTO
	Dependerá do diagnóstico. 
A prostatite aguda bacteriana será tratada com antibiótico por no mínimo duas semanas, com a possibilidade para 4 ou 12 semanas. 
Alfa - bloqueadores relaxam os músculos da bexiga e da próstata, podendo fazer com que o paciente urine com mais facilidade. Também podemos receitar anti-inflamatórios para reduzir a inflamação. Algumas outras medidas que podem ajudar são:
- Tomar banho quente
- Evitar alimentos condimentados
- Evitar bebidas ácidas e que contenham cafeína (café e bebidas gasosas, como refrigerantes)
- Evitar andar de bicicleta, montar a cavalo e outras atividades que podem exercer pressão sobre a próstata