Controle da pressão arterial

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Controle da pressão arterial 
Distribuição do volume sanguíneo
 
Características dos diferentes tipos 
de Vasos Sanguíneos 
 
Modelo de sistema cardiovascular
 
 
Retração elástica das artérias mantém 
pressão de propulsão vinda do ventrículo
 
Função circulatória: princípios básicos 
• A intensidade do fluxo sanguíneo é controlada pela 
necessidade tecidual 
§ regulação pela atividade cardíaca 
§ regulação local pelos vasos sanguíneos 
§ regulação pelo SNA e endócrino 
• O DC é controlado pelo retorno venoso e SNA 
• A regulação da PA é geralmente independente do 
controle local do fluxo e do débito cardíaco 
§ SNA age na FC e força de contração miocárdica 
§ Controle a longo prazo da PA (rins, suprarrenal) 
Fluxo, resistência e pressão 
Conceito de fluxo sanguíneo (mL/min ou L/min) 
Fatores que influenciam o fluxo sanguíneo 
Lei de Ohm: F = ΔP / R 
ΔP: gradiente de pressão e R: resistência vascular
 
V = F / A 
V= velocidade do 
fluxo 
F= fluxo de volume 
sanguíneo e 
A= área secção 
transversa vascular 
Arteríolas A=40cm 
Capilares A=2500cm 
Vênulas A=250cm 
Complacência= 
volume/ pressão 
Resistência arteriolar 
Resistência arteriolar = Ln/r4 
L = comprimento do tubo 
n = viscosidade 
r = raio 
L e n são geralmente constantes e por isso 
considerados como 1. R= 1/r4 
 
Condutância x Resistência 
 
Resistência ao fluxo sanguíneo nos circuitos vasculares 
em série e em paralelo 
 
 
Controle do fluxo sanguíneo local 
→ Controle Agudo (segundos a minutos) 
• Autorregulação – teoria metabólica 
- Teoria da vasodilatação arteriolar ( metabolismo > 
liberação de subst. vasodilatadoras como adenosina, 
histamina, CO2, K+, H+) 
- O excesso de fluxo e pressão elimina os 
vasodilatadores. 
• Autorregulação – teoria miogênica 
aumento da pressão > distensão mm. liso > 
vasoconstrição > aumenta RP total. 
→ Controle a longo prazo (horas a meses) 
- Alteração do número de vasos – angiogênese 
metabólica ou O2 
Ex. Altitude e ar rarefeito; oxigênioterapia em 
bebês 
Existem diferentes substâncias químicas que medeiam 
a contração e o relaxamento do mm. Liso vascular 
- Dentre elas estão neurotransmissores, hormônios 
e outras secreções. 
VASOCONSTRIÇÃO- NA, endotelina, serotonina, 
vasopressina, Angiotensina II. 
VASODILATAÇÃO- NO, Peptídio atrial natriurético, 
Histamina, Adrenalina, adenosina. 
Trocas nos capilares 
• Equilíbrio de Starling - Nos capilares a filtração ~ 
absorção 
• Diferenças de permeabilidade nos capilares no 
corpo
 
REGULAÇÃO DA ATIVIDADE CARDÍACA 
Controle da atividade cardíaca- se faz tanto de 
forma intrínseca como também de forma extrínseca. 
Lei de Frank-Starling: 
- Estabelece que o coração, dentro de limites 
fisiológicos, é capaz de ejetar todo o volume de 
sangue que recebe proveniente do retorno venoso. 
- O coração pode regular sua atividade a cada 
momento, seja aumentando o débito cardíaco, seja 
reduzindo-o, de acordo com a necessidade. 
 Controle intrínseco: 
- Ao receber maior volume de sangue proveniente 
do retorno venoso, as fibras musculares cardíacas 
se tornam mais distendidas devido ao maior 
enchimento de suas câmaras. 
- Isso faz com que, ao se contraírem durante a 
sístole, o façam com uma maior força. 
- Uma maior força de contração, consequentemente, 
aumenta o volume de sangue ejetado a cada sístole 
(Volume Sistólico). 
- Aumentando o volume sistólico aumenta também, 
como consequência, o débito cardíaco 
(DC = VS x FC) 
Débito cardíaco é uma medida do 
desempenho do coração 
• Débito cardíaco é o volume de sangue ejetado 
por um ventrículo em um determinado período de 
tempo 
• DC = Frequência cardíaca (batimentos/min) X 
volume sistólico 
• 72 batimentos/min X 70 mL/batimento = 5,0 L 
• Em repouso o coração bombeia todo o sangue do 
corpo em apenas um minuto; 
 
• Esse grau de estiramento do miocárdio antes do 
início da contração à pré-carga sobre o coração; 
• Quanto mais sangue chega ao coração ele se 
contrai com mais força 
 
 
 Controle extrínseco: 
- O coração também pode ↑ ou ↓ sua atividade 
dependendo do grau de atividade do SNA. 
- O SNA, de forma automática e independendo de 
nossa vontade consciente, exerce influência no 
funcionamento de diversos tecidos do nosso corpo 
através dos mediadores químicos liberados pelas 
terminações de seus 2 tipos de fibras: Simpáticas e 
Parassimpáticas. 
- As fibras simpáticas liberam noradrenalina. 
- Ao mesmo tempo, fazendo também parte do SNA 
Simpático, a medula da glândula suprarrenal libera 
uma considerável quantidade de adrenalina na 
circulação. 
- As fibras parassimpáticas liberam a Acetilcolina 
• Um predomínio da atividade simpática do SNA no 
coração: 
§ ↑ frequência cardíaca 
§ ↑ força de contração. 
§ Como consequência à aumento no débito cardíaco. 
• Um predomínio da atividade parassimpática do 
SNA, com a liberação de acetilcolina no coração; 
§ ↓frequência cardíaca 
§ ↓força de contração. 
§ Como consequência à redução no débito cardíaco. 
 
 
 
 
Os neurotransmissores autonômicos do SN 
influenciam a FC por controle antagônico
 
Regulação Autonômica do 
bombeamento Cardíaco 
→ Nervos do Simpático – libera noradrenalina 
(NOR) que ↑ a permeabilidade ao sódio e cálcio 
promovendo a entrada de ambos e fazendo com 
que o potencial marcapasso fique menos negativo 
em direção ao limiar de auto excitação 
(despolarização): 
→ ↑ a frequência de descargas do Nodo SA. 
→ ↑ a força de contração cardíaca até 2 vezes. 
Frequência cardíaca é controlada por 
neurônios autonômicos e pelas catecolaminas
 
Os neurotrasmissores autonômicos 
modulam a frequência cardíaca
 
Regulação Autonômica do Bombeamento Cardíaco 
→ Nervos do Parassimpático – distribuídos 
principalmente nos Nodos SA e AV → libera ACh 
(↑ a permeabilidade ao K+ e com sua saída ocorre 
repolarização - relaxamento): 
→ ↓ a frequência de descargas do Nodo SA. 
Sistema Circulatório 
§ Artérias sistêmicas → reservatório de pressão 
→ região elástica e expansível 
§ Pressão produzida pela contração VE é 
armazenada nas paredes elásticas → lentamente 
liberada → retração 
§ Mecanismo mantém pressão contínua para FS 
§ Arteríolas criam resistência de saída para FS 
através de contração e dilatação 
§ Diâmetro arteriolar pode ser regulado pelo SNA
 
 
Pressão Sanguínea 
• É a pressão exercida pelo sangue nas paredes 
dos vasos. 
• A pressão sanguínea gerada pela contração do 
ventrículo é a força propulsora parao fluxo de 
sangue pelo sistema circulatório 
• A pressão permite que o sangue passe para 
uma artéria de menor calibre. 
• Pressão sanguínea é maior nas artérias e diminui 
a medida que o sangue flui pelo sistema circulatório 
• Pressão aórtica alcança média de 120 mmHg 
durante sístole V (pressão sistólica) 
• Cai constantemente até 80 mmHg durante a 
diástole V (pressão diastólica) 
Pressão arterial 
- A PA é um balanço entre o FS para dentro 
das artérias e o FS para foras das artérias 
- Débito cardíaco e Resistência vascular periférica 
determinam a PA 
 
§ Se o DC aumenta → o coração bombeia mais 
sangue para dentro das artérias/min, se a resistência ao 
fluxo sanguíneo não alterar, o FS para dentro das 
artérias ficará maior que o FS para fora → o volume 
sanguíneo nas artérias aumenta → PA aumenta 
§ Se o DC permanece inalterado, mas a RVP aumenta 
→ FS para fora diminui → o sangue volta a acumular 
na artérias → aumenta PA 
Fatores adicionais podem influenciar a PA 
Volume total de sangue 
• Embora o volume de sangue na circulação seja 
relativamente constante à alterações no volume 
sanguíneo podem afetar a PA 
• Se o volume de sangue aumenta à PA aumenta 
• Se o volume de sangue diminui à PA diminui 
 
Pressão arterial= débito cardíaco x resistência periférica
 
Débito Cardíaco 
- Débito cardíaco é a medida de performance do 
coração. 
- Quantidade de sangue ejetada por um ventrículo 
por unidade de tempo. 
DC= FC x VE 
VE = VDF – VSF 
DC = débito cardíaco 
FC= frequência cardíaca 
VE =volume ejetado 
• METABOLISMO DO CORPO 
• EXERCÍCIO 
• IDADE DA PESSOA 
• TAMANHO CORPORAL 
 Fatores que afetam o Volume Diastólico Final: 
• Pré-carga = Pressão ventricular diastólica final 
• Complacência Ventricular 
• Tempo de enchimento Diastólico 
Fatores que afetam o Volume Sistólico Final: 
• Pós-carga = Pressão arterial 
• Contratibilidade Cardíaca 
 
A pressão sanguínea arterial é 
estimada por esfigmomanometria
 
Pressão Arterial
 
 
 
Controle da frequência cardíaca pelo SNA
 
 
 
 
 
Regulação da Pressão arterial 
Em indivíduos normais e hipertensos, o DC e a 
RVP são controlados por 2 mecanismos sobrepostos: 
1. Os barorreceptores carotídeos e aórticos 
(neurônios sensíveis a pressão) à que são mediados 
pelo SNA 
2. Sistema renina angiotensina Aldosterona 
 
Controle Central da pressão 
arterial em curto prazo
 
Barorreceptores
 
 
Mecanismo barorreflexo 
- Aumento da PA 
- Estiramento dos barorreceptores 
- Envio de informação ao SNC 
- Inibição do centro cardiovascular 
-Inibição do simpático e estimulação do parassimpático 
-Dilatação dos vasos e redução da atividade cardíaca 
- Redução da PA 
 
 
Centro vasomotor 
vasoconstritor, cardioinibidor 
e vasodilatador 
INTEGRAÇÃO BULBAR
 
QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS- 
Excitam fibras juntamente com barorreceptores
 
RECEPTORES CARDIOPULMONARES DE 
BAIXA PRESSÃO 
- Receptores localizados em local de baixa pressão, 
sensíveis a aumentos de volume em áreas como as 
paredes dos átrios e artérias pulmonares. 
• Função: Reduzir ao mínimo as alterações da PA 
em resposta às alterações do volume sanguíneo. 
Agem paralelamente ao barorreflexo aumentando a 
potência do mecanismo reflexo de controle da PA. 
REFLEXO ATRIAL SOBRE OS RINS - ADH 
Estiramento dos átrios leva: 
• a dilatação das arteríolas aferentes renais que 
leva ao aumento da filtração renal; 
• ao disparo de impulsos para o hipotálamo para 
diminuir a liberação de hormônio antidiurético (ADH) 
que reduz a reabsorção de água pelos túbulos 
renais. 
 
PEPTÍDEO NATRIURÉTICO ATRIAL (PNA) 
- Liberado pelo tecido atrial quando os átrios 
sofrem distensão, por estímulos simpáticos, aumento 
do DC, presença de endotelina 1 – vasoconstritor 
Funções: 
-Nos vasos - vasodilatação periférica, aumento da 
permeabilidade capilar; 
- Inibe a função dos hormônios endotelina, renina e 
vasopressina; 
- Neutraliza o sistema renina-angiotensina-
aldosterona nos rins – acarretando maior excreção 
de sódio e água. 
RESPOSTA ISQUÊMICA DO SNC 
- Estímulo e centro integrador: redução do fluxo 
sanguíneo para o centro vasomotor, isquemia 
central, ↑ CO2, ↓ pH 
- Efetores: potente estímulo dos n. vasoconstritores 
e cardioaceleradores 
- Resposta: potente ação simpática ↑ PA ao nível 
cardíaco máximo interrupção da diurese 
- É um mecanismo emergencial e não rotineiro! 
CONTROLE A LONGO PRAZO DA PA 
• Controle renal 
- diurese de pressão 
- Mecanismo renina-angiotensina-aldosterona
 
Determinantes primários: 
- Ingestão e excreção de sal e água 
- Natriurese e diurese 
 
 
Sensíveis a: 
↓ O2 
↑ CO2 
↓ pH 
Sistema renina-angiotensina
 
Sistema renina angiotensina 
aldosterona
 
 
 
 
 
 
 
 
Papel dos rins na regulação da PA 
Permite que haja ingestão baixa ou alta de sal sem 
grandes alterações de volume LEC e PA. 
Sistema renina-angiotensina-aldosterona com ↑ da PA