Buscar

Tópicos em Nutrição Clínica e Funcional

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 3, do total de 154 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 6, do total de 154 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 9, do total de 154 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Prévia do material em texto

Fernando César Rodrigues Brito 
Marta da Rocha Moreira 
Vanessa Duarte de Morais 
(Organizadores) 
 
 
 
Tópicos em nutrição 
clínica e funcional 
 
 
1ª Edição 
 
 
 
 
 
 
Fortaleza – Ceará 
2017
Copyright 2017. Fernando César Rodrigues Brito, Marta da Rocha 
Moreira, Vanessa Duarte de Morais (Organizadores) 
 
Revisão Ortográfica 
Janete Pereira do Amaral 
 
Normalização e Padronização 
Luiza Helena de Jesus Barbosa - CRB-3/830 
 
Capa 
Janete Pereira do Amaral 
 
Programação Visual e Diagramação 
Janete Pereira do Amaral 
 
 
Dados Internacionais de Catalogação na Fonte 
 
T674 Tópicos em Nutrição Clínica e Funcional / Organizadores Fernando 
 César Rodrigues Brito, Marta da Rocha Moreira e Vanessa 
 Duarte Morais. Fortaleza: Centro Universitário Estácio do 
 Ceará, 2017. 
 
 147p.; 30cm. 
 
 
 ISBN: 978-85-69235-15-6 
 
1. Nutrição 2. Nutrição clínica 2. Nutrição funcional I. Brito, 
Fernando César Rodrigues II. Moreira, Marta da Rocha III. Morais, 
Vanessa Duarte IV. Centro Universitário Estácio do Ceará 
 
 CDD 612.3 
 
 
 
CENTRO UNIVERSITÁRIO ESTÁCIO DO CEARÁ 
Pró-Reitoria de Pós-Graduação, Pesquisa e Extensão 
Núcleo de Publicações Acadêmico-Científicas 
 
CONSELHO EDITORIAL 
 
 
 
Dra. Ana Cristina Pelosi – Universidade Federal do Ceará 
Ms. Ana Flávia Alcântara Rocha Chaves – Centro Universitário Estácio do Ceará 
Dra. Andrine Oliveira Nunes - Centro Universitário Estácio do Ceará 
Ms. Janete Pereira do Amaral - Centro Universitário Estácio do Ceará 
Ms. Joana Mary Soares Nobre - Centro Universitário Estácio do Ceará 
Dra. Kariane Gomes Cezario - Centro Universitário Estácio do Ceará 
Dra. Letícia Adriana Pires Ferreira dos Santos – Centro Universitário Estácio do 
Ceará, Universidade Estadual do Ceará, Universidade Federal do Ceará 
Dra. Marcela Magalhães de Paula - Embaixada do Brasil na Itália 
Dra. Maria Elias Soares – Universidade Federal do Ceará e Universidade Estadual 
do Ceará 
Ms. Maria da Graça de Oliveira Carlos – Centro Universitário Estácio do Ceará 
Dra. Margarete Fernandes de Sousa – Universidade Federal do Ceará 
Dra. Rosiléia Alves de Sousa – Centro Universitário Estácio do Ceará 
Dra. Suelene Silva Oliveira Nascimento - Universidade Estadual do Ceará 
Dr. Vasco Pinheiro Diógenes Bastos - Centro Universitário Estácio do Ceará 
 
 
 
 
_____________________________________________________ 
Núcleo de Publicações Acadêmico-Científicas 
Rua Vicente Linhares, 308 - Aldeota 
CEP: 60.135-270 - Fortaleza – CE - Fone: (85) 3456-4100 
www.publica-estaciofic.com.br 
 
 
 
 
 
2 
SUMÁRIO 
 
 
APRESENTAÇÃO.................................................................... 4 
COLETÂNEA DE ARTIGOS .................................................. 6 
01 DOENÇA HEMORROIDÁRIA: Exercício físico e o uso 
de fitoterápicos como fatores de tratamento e prevenção......... 8 
02 REVISÃO DO PAPEL DO PEPTÍDEO YY NO 
APETITE E MODULAÇÃO DE SUA SECREÇÃO POR 
MACRONUTRIENTES E PESO CORPORAL .................... 22 
03 A IMPORTÂNCIA DOS ALIMENTOS FUNCIONAIS 
NA PREVENÇÃO DO CÂNCER DE MAMA ...................... 40 
04 UTILIZAÇÃO DA CAMELLIA SINENSIS NO 
COMBATE A OBESIDADE: uma revisão ............................. 52 
05 RELAÇÃO ENTRE NÍVEIS DE ESTRESSE 
OXIDATIVO, PERFIL LIPÍDICO E CÉLULAS 
SANGUÍNEAS EM PACIENTES INTERNADOS COM 
DIFERENTES DOENÇAS CRÔNICAS............................... 60 
06 A UTILIZAÇÃO DA QUINOA COMO ALIMENTO 
FUNCIONAL: um estudo de revisão ..................................... 70 
07 EFEITOS BENÉFICOS DOS FITOESTROGÉNOS EM 
MULHERES DURANTE O CLIMATÉRIO ........................ 84 
08 O EFEITO DA SUPLEMENTAÇÃO ORAL DE ÓLEO 
DE CÁRTAMO NA COMPOSIÇÃO CORPORAL: uma 
revisão ...................................................................................... 96 
 
3 
 
 
 
09 CONSUMO ALIMENTAR E QUALIDADE DE VIDA 
DE PACIENTES COM SINDROME DA 
IMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA ............................... 106 
10 CARACTERIZAÇÃO DE PRODUTOS DE 
PANIFICAÇÃO ISENTOS DE GLÚTEN .........................116 
11 ALIMENTOS FUNCIONAIS E SUA UTILIZAÇÃO NO 
CARDÁPIO DE UM RESTAURANTE UNIVERSITÁRIO 
EM UMA INSTITUIÇÃO PÚBLICA DE FORTALEZA – CE
 ............................................................................................... 128 
12 EFEITOS DO CONSUMO DE PROBIÓTICOS E 
PREBIÓTICOS PARA O ORGANISMO HUMANO ......... 138 
LISTA DE AUTORES .......................................................... 146 
4 
APRESENTAÇÃO 
 
 
 
 
Ao contemplar o universo da Nutrição Clínica e Funcional, nos deparamos 
com um modelo de saúde que aborda a interação entre todos os sistemas do 
corpo, incluindo os parâmetros físicos e emocionais, considerando a 
totalidade do ser. Nesse aspecto, a Nutrição Funcional analisa as 
necessidades nutricionais de cada paciente através da sua individualidade 
bioquímica e características genéticas individuais que controlam o seu 
metabolismo. Diferentemente da nutrição tradicional que estuda 
características da saúde coletiva e não visa a individualidade de cada paciente. 
 
O presente livro possui o poder de nos fazermos emergir nas diversas áreas 
de aplicação da Nutrição Clínica e Funcional. A obra é composta por partes 
que se relacionam nessa temáticas. 
 
A compreensão dos mecanismos responsáveis pelo desenvolvimento da 
Esteato Hepatite Não Alcoólica - NASH é de suma importância, pois 
permite estratégias mais eficazes para sua prevenção e tratamento. Baseado 
em dados clínicos e experimentais, o modelo chamado de “two hits” (duas 
etapas) ainda é o mais utilizado para a explicação da NASH. Nesse modelo, 
o desenvolvimento da esteatose pela obesidade corresponde à primeira etapa 
e tornaria o fígado mais susceptível para danos subsequentes (segunda etapa) 
que finalmente levariam ao dano hepatocelular, inflamação e fibrose que 
caracterizam a NASH. A segunda etapa envolve um novo mecanismo de 
lesão hepática que pode ser potencializado quando ocorre em um fígado 
esteatótico. Os melhores candidatos a fatores promotores da lesão nessa 
segunda etapa são o estresse oxidativo, com a peroxidação lipídica, e a 
exposição do fígado ao lipopolissacarideo (LPS) bacteriano, com a ativação 
de citocinas pró-inflamatórias. O que a presente obra oferece é justamente 
isso, por exemplo, utilizar a Alimentação como fator preventivo para o stress 
oxidativo, bem como utilizar fitoterápicos como fator preventivo, utilizar a 
alimentação funcional para doenças, como na doença Celíaca ou na 
Obesidade, utilizar fitoterápicos no combate a Obesidade e Diabetes, além 
da utilização de Probióticos nos tratamentos de diversas patogêneses. 
 
Sabe-se que esse assunto é muito amplo e de grande relevância pois busca a 
formação de profissionais de saúde comprometidos com o engrandecimento 
da saúde visando a individualidade bioquímica de cada paciente que busca 
atingir diretrizes básicas como a integralidade, a equidade e a universalidade, 
5 
no qual se espera que sejam cumpridas satisfatoriamente para garantir a 
sociedade uma assistência eficaz e livre de danos. 
 
Nesse contexto, a Nutrição Funcional busca além da promoção da saúde e a 
prevenção de doenças, a busca do equilíbrio entre saúde e doença, onde 
percebe-se que a saúde não é apenas a ausência de doenças e sim a procura 
de um estado de bem-estar físico, mental, social e ambiental. 
 
O presente livro, ainda que despretensioso, é rico no conhecimento das 
práticas avançadas da Nutrição Clínica e Funcional envolvidos nos 
tratamentos nutricionais, considerando a individualidade do paciente. Tal 
obra, além de nos levar a uma imersão nessa área também é um grande 
estímulo para as próximas gerações de estudantes que visem uma Pós-
Graduação nessa temática. 
 
 
Profa. Karoline Sabóia AragãoProfessora Adjunta do Centro Universitário Estácio do Ceará 
PhD in Molecular Glycobiology 
Post-doc research position in Departamento de Fisiologia e Farmacologia 
Universidade Federal do Ceará 
6 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
COLETÂNEA DE ARTIGOS
7 
8 
01 DOENÇA HEMORROIDÁRIA: Exercício físico e 
o uso de fitoterápicos como fatores de tratamento e 
prevenção 
 
Ângela Dayanna Giffone Nobre1 
Vanessa Duarte de Morais 2 
Rafaella Maria Monteiro Sampaio 3 
 
 
 
RESUMO 
 
Castanha da índia é um fitoterápico bastante utilizado, devido sua eficácia 
comprovada no tratamento de problemas circulatórios, onde podemos citar 
a doença hemorroidária que é caracterizada pela dilatação da região anorretal. 
O objetivo deste estudo é apresentar um relato de caso da doença 
hemorroidária, promover a qualidade de vida do paciente com o uso de 
fitoterápico bem como a dieta para melhora dos sintomas. Homem de 22 
anos, atleta, com queixa de sangramentos retais, os exames confirmaram o 
diagnostico da doença (Grau II). Realizou-se um acompanhamento 
nutricional durante dois anos com uso de um fitoterápico chamado Castanha 
da Índia e avaliação do estado nutricional, como peso, altura, IMC, peso 
muscular, peso gordo e percentual de gordura. No inicio do tratamento o 
paciente apresentou algumas carências nutricionais como o carboidrato, 
vitamina E e o selênio, no decorrer do tratamento foi observado a 
diminuição dos sangramentos e a adequação da dieta, bem como a melhora 
do rendimento esportista, sendo assim o presente estudo obteve seus 
objetivos atingidos. 
Palavra-chaves: Doença hemorroidária, exercício físico, fitoterapia. 
 
INTRODUÇÃO 
Hemorróidas são estruturas anatômicas normais no corpo humano, 
apresentando uma estrutura vascular presente na região anorretal constituída 
 
1 Nutricionista. Especialista em Nutrição Clínica e Funcional (Centro Universitário Estácio do 
Ceará). 
2 Nutricionista. Mestre em bioquímica (UFC). Docente do Centro Universitário Estácio do 
Ceará. 
3 Nutricionista. Doutoranda em Saúde Coletiva (UECE). Docente do Centro Universitário 
Estácio do Ceará e da Universidade de Fortaleza. 
 
9 
por arteríolas e vênulas. São divididas de acordo com sua localização em 
internas (acima da linha pectínea, no espaço submucoso) e externas (abaixo 
da linha pectínea, no espaço subcutâneo), contribuindo assim para a 
manutenção da continência fecal e diferenciação entre a natureza do 
conteúdo no interior do canal anal (BARBOSA; OLIVEIRA; TESSER, 
2014). 
A doença hemorroidária (DH) é caracterizada quando existem 
sintomas na localização das áreas (internas, externas ou mistas), tendo como 
alterações patológicas as hemorragias, o prolapso ou trombose. Existem 
muitos fatores associados à DH incluindo o esforço defecatório excessivo, 
a pressão intra-abdominal aumentada, a ausência de valvas nos vasos 
hemorroidários, a posição vertical da espécie humana, a obstipação crônica 
e os fatores genéticos (FERNANDES; CAMACHO, 2009). 
É extremamente frequência na população adulta, porém rara na 
infância, os estudos mostram vários estudos epidemiológicos, que 
apresentam valores completamente diversos variando entre 4,4% a 86%, não 
existindo diferença de incidência entre os sexos, surgindo habitualmente na 
terceira década da vida, tendo um pico entre os 45 e 65 anos, tem como 
principais sintomas retorragias, prolapso, dor e prurido. A graduação da 
doença possui quatro graus, onde o Grau I quando a retorragias e sem 
prolapso; Grau II quando a prolapso com esforço com redução espontânea; 
Grau III quando a prolapso com esforço com a necessidade de redução 
manual; Grau IV quando o prolapso é permanente e não é redutível 
(RAMOS DE JESUS; PEREIRA; CORREIA DA SILVA, 2010). 
As alterações estruturais e vasculares podem estar associadas à 
inatividade física e hábitos dietéticos ou defecatórios errôneos, onde o 
sedentarismo é caracterizado pela ausência de sobrecargas para todo o 
sistema neuro-músculo-esquelético e metabólico, levando ao 
enfraquecimento progressivo de estruturas com funções biomecânicas, e a 
alterações funcionais e estatisticamente se correlacionam com maior 
incidência ou gravidade de doenças (SILVA et al., 2012). 
A população brasileira apresentou ao longo dos anos uma 
modificação da ingestão habitual, dessa forma houve a redução dos 
alimentos tradicionais, como: arroz, feijão, batata, pão e leite, aumentando 
ainda a ingestão de alimentos gordurosos, principalmente as gorduras 
saturadas, açúcares, refrigerantes, alimentos refinados e industrializados, 
com isso a má alimentação e a inatividade física favorecem para o excesso 
de peso e o desenvolvimento de várias doenças crônicas não transmissíveis 
(PEREIRA et al., 2012). 
10 
Para assegurar uma alimentação balanceada deve-se ingerir uma 
proporção adequada de acordo com o sexo e idade, bem como seu estilo de 
vida, adequando assim os carboidratos, proteína, lipídios, vitaminas e 
minerais. Que merece destaque as fibras, por pertencerem ao grupo dos 
carboidratos, atuando nas funções gastrointestinais e na prevenção de 
doenças como constipação, hemorróidas, doença diverticular, neoplasias do 
cólon, obesidade, intolerância a glicose, dislipidemia e doenças 
cardiovasculares (PEREIRA et al., 2012). 
Outro meio importante para promoção e recuperação da saúde na 
DH é o uso de plantas medicinais e medicamentos fitoterápicos, aonde o 
uso de fitoterápicos vem como uma proposta terapêutica no sistema único 
de saúde que é uma droga vegetal, sendo assim a planta castanha da índia é 
indicada para problemas do aparelho circulatória, apresentando ação 
antiinflamatória, tônico circulatório, adstringente, anti-hemorrágico e 
vasoconstritor, tendo indicações (PETRY; JÚNIOR, 2012). 
A castanha da índia está indicada na prevenção e no tratamento de 
todos os casos que apresentem insuficiência venosa crônica, varizes, cansaço 
nas pernas, edemas de distintas origens, sequelas de flebites, hemorróidas, e 
como tratamento coadjuvante em celulites e processos reumáticos, 
acompanhados de edemas. Por outro lado, apresenta interações 
medicamentosas, podendo interferir com tratamentos coagulantes ou 
anticoagulantes, devido à presença de cumarinas. A capacidade de união com 
proteínas plasmáticas pode interferir com o metabolismo de outras drogas, 
por este motivo não se recomenda associar com sais alcalinos, ferro, iodo e 
taninos (PETRY; JÚNIOR, 2012). 
Cada vez mais a presença da doença hemorroidária vem fazendo 
parte da vida das pessoas seja em crianças ou adultos. É uma doença que 
incomoda a região do reto, trazendo consequências futuramente como o 
câncer de reto. Estão cada vez mais presentes tratamentos que visam sua 
erradicação, como o uso de plantas ou chás e principalmente a reeducação 
alimentar que é a principal forma de seu tratamento. 
Diante disso, este estudo teve como objetivo apresentar um relato de 
caso de doença hemorroidária visando promover a qualidade de vida através 
do exercício físico e o uso de fitoterápico como fatores de tratamento e 
prevenção para a melhoria dos sintomas. 
 
 
 
11 
MÉTODOS 
 O estudo é caracterizado como um relato de caso com abordagem 
longitudinal, realizado com um homem de 22 anos, eutrófico, atleta de 
natação e ginástica. O paciente procurou ajuda nutricional com queixa de 
sangramento e prolapso de mamilos hemorroidários às evacuações, há oito 
meses (iniciado em março de 2014), referindo antecedentes familiares com 
DH. 
A avaliação nutricional foi composta pelo peso, altura, índice de 
massa corporal (IMC), massa magra e massa gorda, exame laboratorial 
proctológico, com diagnóstico mostrando a presença de mamilos 
hemorroidários anterior esquerdo que se exteriorizavam pelo ânus sem 
manobras de esforço ao ato de evacuar. 
O tratamento inicial foi à modificação da dieta com aumento de 
fibras e adequação da carência de micronutrientes (sendo utilizado um 
recordatório 24 horas(R24)), com a continuação da prática de exercício 
físico e o incremento de um fitoterápico, com nome popular de castanha da 
índia e nome cientifico de Aesculus hippocastanum L. 
A partir dos dados obtidos por meio do R24, foram determinadas as 
quantidades de fibras, energia, macronutrientes (carboidrato, proteína e 
lipídio) e micronutrientes (cálcio, vitamina E, zinco, selênio e vitamina C) 
ingeridos pelo paciente, onde foi calculado através da tabela de composição 
química dos alimentos, onde sua ingestão alimentar foi registrado durante 8 
consultas (TACO, 2011). 
O cálculo do gasto energético total foi utilizado à recomendação pela 
DRI (EER), sendo a fórmula do cálculo das necessidades energéticas (NRC, 
1989) para homens adultos acima de 19 anos: 
• EER= 662 – (9,53 x idade [anos]) + PA x (15,91 x peso [kg] + 
539,6 x altura [m]) 
Onde: o PA é o coeficiente de atividade física, sendo utilizado o PA de muito 
ativo (1,48). 
A recomendação de macronutrientes foi: proteína de 1,2 a 
1,4g/Kg/dia, carboidrato de 55 a 60%, lipídio de 20 a 25% e fibra de 25 a 
35g/dia. A dosagem do fitoterápico (castanha da índia) foi de duas cápsulas 
ao dia de uso oral, com 200 mg na composição do extrato seco, o período 
de uso foi durante seis meses. 
12 
A avaliação antropométrica foi realizada em oito momentos durante 
as consultas, tendo um período de dois em dois meses para cada avaliação e 
retorno. 
O peso atual foi obtido no momento da avaliação utilizando balança 
mecânica de marca Omron® do próprio do pesquisador com capacidade 
para 150kg e precisão de 100g e a altura com uma fita (marca inelástica de 
marca Sanny®) sendo fixada na parede com capacidade máxima de 2 m, 
estando o colaborador com roupa leve e descalço. 
O IMC foi calculado pela relação entre o peso dividido pelo 
quadrado da altura, como mostra a fórmula: 
IMC = 
 Peso (Kg) 
 Altura (m)2 
 
Para classificação dos adultos do IMC, foi adotado os pontos de 
corte: Valores de IMC abaixo de 18,5: adulto com baixo peso; valores de 
IMC maior ou igual a 18,5 e menor que 25,0: adulto com peso adequado 
(eutrófico); valores de IMC maior ou igual a 25,0 e menor que 30,0: adulto 
com sobrepeso; valores de IMC maior ou igual a 30,0: adulto com obesidade 
(OMS, 1998). 
 Para a interpretação da densidade corporal (DC) das 
espessuras de dobras cutâneas para massa magra e massa gorda, foi realizado 
pelo protocolo de Pollock e Col (1984) de sete dobras que envolvem homens 
e mulheres de 18 a 61 anos, as dobras são: Dobra Cutânea Sob Escapular, 
Dobra Cutânea Axilar média, Dobra Cutânea Tricipital, Dobra Cutânea da 
Coxa, Dobra Cutânea Supra-ilíaca, Dobra Cutânea Abdominal e Dobra 
Cutânea da Panturrilha, sendo utilizado a fórmula seguinte para homens: 
• Homens: DC= 1,11200000 – 0,00043499 x (Somatório das sete 
dobras (ST)) + 0,00000055 (ST)2 – 0,0002882 x (Idade) 
Para a conversão da DC em percentual de gordura foi utilizado à 
seguinte fórmula de SIRI (1961): %G= [(4,95/DC) – 4,50] x 100 
Depois dos cálculos efetuados foram comparados com os padrões 
de referência para classificação de percentual de gordura segundo Pollock & 
Wilmore (1993): os valores classificados para homens de 18 a 25 anos de 4-
6%: excelente; valores de 8-10%: bom; valores de 12-13%: acima da média; 
valores 14-16%: média; valores 17-20%: abaixo da média; valores de 20-24%: 
ruim e 26-36%: muito ruim. 
13 
O cálculo da massa gorda foi: Peso atual x percentual de gordura / 
100, e para massa magra: Peso atual – peso de massa gorda. 
A análise estatística dos resultados foi realizada utilizando o 
Microsoft Office® 2008. Para a realização as variáveis foram agrupadas e 
analisadas, onde foram calculadas médias e desvios padrão dos dados 
calculados. 
O presente trabalho foi submetido ao Comitê de Ética e Plataforma 
Brasil, conforme a portaria 466/12 sendo assim a coleta de dados não infligiu 
nenhum dos princípios éticos. A coleta foi iniciada após assinatura do Termo 
de Consentimento Livre e Esclarecido (TCLE). 
RESULTADOS E DISCUSSÃO 
 Foi analisado na pesquisa um paciente do sexo masculino, 22 anos, 
atleta, onde seu quadro clínico com sangramento e prolapso de mamilos 
hemorroidários às evacuações, há oito meses, sendo confirmado pelo exame 
proctológico. 
Ao analisar os principais sintomas foi verificado uma maior 
freqüência de hematoquezia e prolapso de mamilo ao evacuar, sem presença 
de dor, prurido ou constipação, onde foi confirmado através do exame 
proctológico o Grau II da DH. Foi analisado uma média de 3 episódios de 
hematoquezia durante os meses, sendo relatado pelo paciente (foi pedido 
que registrasse os sintomas durante os meses e a frequência). 
A DH geralmente evolui de forma assintomática, sendo os sintomas 
mais presentes demonstrados por um estudo de caso realizado com um 
homem (56 anos) e uma mulher (58 anos), onde o primeiro foi o 
sangramento as evacuações e o segundo a dor anal, portanto as complicações 
mais frequentes são: infecção, perfuração, fistulização, sangramento, 
prolapso mucoso, defecação obstruída e impactação de fezes no interior do 
divertículo e a possibilidade de coexistência com o câncer de reto 
(MARTINEZ et al., 2010). 
Em outro estudo foram incluídos na pesquisa 59 pacientes, onde 25 
eram do sexo masculino (42,4%) e 34 do sexo feminino (57,6%), com idade 
variando entre 19 e 70 anos, todos apresentavam DH e o quadro clínico 
inicial da doença foi: dor anal que estava presente em 40 (67,8%) pacientes, 
prurido anal em 35 (59,3%), hematoquezia em 30 (50,8%), soiling em 18 
(30,5%) e prolapso da mucosa anal ao ato de defecar em 31 (52,5%). Ardor 
anal durante a evacuação estava presente em 10 (16,9%) pacientes e 25 
(42,4%) relataram ardor após a evacuação. Além disso, 30 (50,8%) pacientes 
eram constipados crônicos. No exame proctológico foi visto que cinco 
14 
(8,5%) pacientes com DH grau I, 33 (55,9%) pacientes com DH grau II e 21 
(35,6%) pacientes com DH grau III (MOTTA et al., 2011). 
Sendo assim os estudos citados mostram que os sintomas mais 
prevalentes são sangramento e dor anal, no entanto no presente estudo 
observou-se somente o sangramento sem presença de dor. Com relação ao 
grau foi observado uma maior prevalência da DH grau II como citado o 
estudo presente. 
Logo após a anamnse clínica foi feito uma avaliação do estado 
nutricional, envolvendo avaliação antropométrica e análise do consumo 
alimentar, apresentando no final 8 avaliações antropométricas e registro 
alimentar. A tabela 1 mostra os dados antropométricos realizado no atleta: 
peso, IMC, percentual de gordura, peso de massa magra e massa gorda. É 
possível verificar que o peso na primeira avaliação antropométrica foi de 
63,70 Kg e na avaliação final foi de 62,2 Kg, apresentando uma redução de 
1,5 Kg, o IMC sempre se apresentou em sua classificação de eutrofia de 
acordo com a OMS (1998). 
O % de gordura na sua avaliação inicial foi de 9,71% e na avaliação 
final foi de 10,28%, apresentando um aumento de 0,57%, com relação a 
massa magra verificou-se valores iniciais e finais de 57,52 Kg e 55,81Kg, 
respectivamente, representando uma perda de massa magra de 1,71 Kg, já a 
massa gorda foi verificado no início 6,18 Kg e no final 6,39 Kg, 
representando um aumento de 0,21g. 
Tabela 1: Média dos dados antropométricos: peso, altura, IMC, 
percentual de gordura, massa magra e massa gorda. Centro 
Universitário Estácio do Ceará, 2015. 
Dados antropométricos Inicial Final Média 
Peso (Kg) 63,7 62,2 63,65 
ltura (m) 1,70 1,70 1,70 
IMC (m/Kg/m2) 22,04 21,27 21,92 
% de Gordura 9,71 10,28 9,94 
Massa magra (Kg) 57,52 55,81 57,53 
Massa gorda (Kg) 6,18 6,39 6,34 
15 
 Um estudo avaliou 20 atletas de natação, 8 eram do sexo feminino e 
12 do sexo masculino, tendo idades de 10 a 19 anos, que por meio de 
avaliação antropométrica pode-se verificar que todos os parâmetros 
antropométricos avaliados (peso, IMC, relação cintura/quadril (RCQ), % de 
gordura e peso de massa gorda) apresentaram-se elevados.O peso elevou-
se em 5%, o IMC em 2,7%, a RCQ em 1,3%, o % gordura em 12,6% e o 
peso magro em 3,8% no sexo masculino e no sexo feminino também 
apresentaram incrementos antropométricos, tais como a peso em 3,9%, o 
IMC em 3,4%, o % gordura em 15,6% e o peso magro em 4,4%. Contudo, 
somente a RCQ apresentou uma leve diminuição de 1,2% do valor inicial 
(CARVALHO et al., 2012). 
No presente estudo foi observado um incremento nos valores 
antropométricos, como no % de gordura e peso de massa gorda, porém os 
demais houve um decréscimo nos seus valores em comparação aos valores 
iniciais. 
Foi analisado o consumo alimentar de três dias da semana e um dia 
do final de semana através do R24. Em relação à avaliação dietética os 
macronutrientes mostraram que as calorias apresentaram uma média de 
3013,58 kcal, as fibras 47,60 g, carboidratos apresentaram uma média de 
54,94%, proteína de 2,06 g/Kg/dia e lipídio de 26,94%, sendo mostrados na 
Tabela 2. 
De acordo com a recomendação pode-se observar que a fibra 
ultrapassa a recomendação, os carboidratos então próximos dos valores 
padrões, porém é importante ressaltar que o carboidrato é a fonte primaria 
para produção de energia, principalmente no desportista, a proteína 
apresentou um consumo excessivo e os lipídios apresentam-se dentro da 
recomendação. 
Estudo realizado com 6 atletas de natação para competição do sexo 
masculino, com idades entre 12 e 18 anos, mostrou que o consumo de 
carboidratos foi de 59%, proteína de 14,6% (variando de 0,9 a 2,5 g/Kg/dia) 
e o lipídio de 26,4%, sendo assim pelos critérios adotados pelo pesquisador 
a recomendação dos carboidratos era de 60 a 70%, ou seja, os atletas 
ingeriram quantidades inferiores, as proteínas estavam na média, apesar de 
16% dos atletas não consumiam proteínas suficientes e os lipídios estão 
dentro dos parâmetros necessários (RAMOS et al., 2010). Houve uma 
semelhança no estudo presente com os atletas de natação, sendo verificado 
a não adequação de carboidratos e proteínas, estando somente os lipídios na 
recomendação. 
O baixo consumo de carboidratos pode comprometer o desempenho 
do atleta, pois está diretamente relacionado a manutenção do sistema imune, 
16 
além de ser um substrato energético para os atletas. O consumo excessivo 
de proteínas nos atletas se torna cada vez mais comum, no entanto o excesso 
não proporciona melhor desempenho atlético, todavia não promove a 
construção muscular, sendo metabolizado e eliminado pela urina, o que pode 
ocasionar sobrecarga nos rins e fígado (RAMOS et al., 2010). 
Os lipídios também proporcionam uma melhor promoção de 
desempenho para o atleta, onde o consumo adequado de ômega 3 inibi a 
competição do ômega 6 de ácido araquidônico, reduzindo a produção de 
citocinas de células inflamatórias (RAMOS et al., 2010). 
 
Tabela 2: Média e Desvio Padrão do consumo (DP) alimentar de 
macronutrientes. Centro Universitário Estácio do Ceará, 2015. 
Macronutrientes Média + DP Recomendação 
Valor calórico Total 
(Kcal) 
3013,58 + 1110,64 3282,57 
Fibra (g) 47,60 + 42 20-35 
Carboidrato (%) 54,94 + 4,87 55-65 
Proteína (g/Kg/dia) 2,06 + 0,01 1,2 a 1,4 
Lipídio (%) 26,94 + 1,69 20-25 
 
A tabela 3 mostra as médias da ingestão dos micronutrientes 
estudados. Observou-se que o percentual de adequação de micronutrientes 
segundo as médias foram de: cálcio (190,09%), vitamina E (42,8%), zinco 
(25,27%), selênio (118,18%) e vitamina C (61,44%), sendo comparados de 
acordo os valores da recomendação de ingestão diária que apresentam 
percentuais de adequação e valores mínimos e máximos a serem consumidos 
por dia para evitar carências nutricionais. Pode-se observar que somente o 
cálcio e o selênio estavam superiores a 100% e que nenhum ultrapassou a 
UL. 
Estudo realizado com 13 atletas de futsal do sexo masculino, cujas 
idades entre 20 e 35 anos, avaliaram a ingestão de micronutrientes (Vitamina 
A, E, e C, ferro, cálcio e zinco), onde foram encontrados que 100% (13/13) 
da vitamina A estavam insuficientes, 61,5% (3/13) para vitamina C, 84,6% 
17 
(11/13) para vitamina E, 23% (3/13) para zinco, 7,6% (1/13) para ferro, e 
risco de inadequação em 15,3% (2/13) dos atletas para vitamina C e E, 
92,3% (12/13) para cálcio e 7,6% (1/13) para zinco e ferro. O presente 
estudo está bem equiparado ao estudo dos atletas de futsal, sendo mostrados 
a relação de insuficiência pelas vitaminas C e E, e o mineral zinco 
(MITSUKA et al., 2009). 
Os micronutrientes desempenham um papel importante na 
produção de energia, síntese de hemoglobina, manutenção da massa óssea, 
função imune e protegem os tecidos dos danos oxidativos. Atletas com 
ingestão inadequada de vitaminas e minerais pode comprometer a 
capacidade aeróbica e anaeróbica, além de prejudicar o sistema imune 
(MITSUKA et al., 2009). 
 
Tabela 3: Média e Desvio Padrão do consumo (DP) alimentar de 
micronutrientes. Centro Universitário Estácio do Ceará, 2015. 
Nutrientes Média + DP RDA UL 
Cálcio (mg/dia) 1909,8 + 81,53 1000 2500 
Vitamina E (mg/dia) 6,42 + 2,97 15 1000 
Zinco (mg/d-ia) 2,78 + 2,89 11 40 
Selênio (mg/dia) 65,11 + 82,60 55 400 
Vitamina C (mg/dia) 55,30 + 15,41 90 2000 
 
O tratamento inicial foi à modificação da dieta através da 
recomendação de calorias pela EER (NRC, 1989), que por meio de uma 
dieta balanceada foram adequados os macronutrientes e micronutrientes, 
sendo entregues três cardápios com a prescrição de um fitoterápico para 
verificação das melhoras dos sintomas ou até mesmo o desaparecimento da 
DH. A implementação do fitoterápico foi realizado após dois meses de 
adequação da dieta. Pode-se observar na Tabela 4 a dieta modificada pela 
consulta nutricional. 
Percebe-se através da conduta alimentar que a adequação dos 
micronutrientes está superior a 84% e que os macronutrientes então 
seguindo as recomendações indicadas, proporcionado assim uma melhora 
no desempenho esportiva, bem como na saúde. 
18 
 
Tabela 4: Média e Desvio Padrão do consumo (DP) alimentar de 
macronutrientes e micronutrientes. Centro Universitário Estácio do 
Ceará, 2015. 
Macronutrientes Média + DP Recomendação 
Valor calórico Total 
(Kcal) 
3066,13 + 946,75 3282,57 
Fibra (g) 33 + 6,51 20-35 
Carboidrato (%) 60,32 + 0,37 55-65 
Proteína (g/Kg/dia) 1,25 + 0,21 1,2 a 1,4 
Lipídio (%) 22,34 + 1,21 20-25 
Nutrientes Média + DP RDA UL 
Cálcio (mg/dia) 1428 + 13,86 1000 2500 
Vitamina E (mg/dia) 15,58 + 3,96 15 1000 
Zinco (mg/dia) 9,27 + 1,61 11 40 
Selênio (mg/dia) 91,30 + 44,82 55 400 
Vitamina C (mg/dia) 338,20 + 141 90 2000 
 
CONCLUSÃO 
 
Atletas possuem necessidades nutricionais especiais baseadas em 
suas idades, estilo de vida, estado de saúde, nível de atividade física, 
condicionamento físico e modalidade esportiva praticada, principalmente 
quando apresentam alguma patologia associada. 
A avaliação do estado nutricional é uma ferramenta essencial para 
elaboração e adesão da dieta, sendo imprescindível para verificar o estado 
19 
nutricional do atleta permitindo, assim que estabeleçam as estratégias para 
introdução das eventuais modificações e adequações dietéticas necessárias. 
No entanto o presente estudo conseguir alcançar com as mudanças 
alimentares uma melhora na DH não apresentando mais sintomas, bem 
como o desempenho esportista. 
 
REFERÊNCIAS 
BARBOSA, F.S.; OLIVEIRA, J.C.; TESSER, C.D. Evidências sobre 
tratamentos clínicos conservadores para doença hemorroidária. Revista 
Brasileira de Medicina de Família e Comunidade. Rio de Janeiro, v.9, 
n.31, p.149-158, 2014. 
CARVALHO, M.A.S.; LEAL, A.S.; CATTA-PRETA, M.; 
NASCIMENTO, F.A.M. Avaliação do perfil nutricional, antropométrico e 
dietético de atletas adolescentes, Rio de Janeiro, Brasil. Cadernos 
Unisuam., v.2, n.1, p.13-49, 2012. 
FERNANDES, V.; CAMACHO, A.G. Doença hemorroidária. Revista 
Portuguesa de Coloproctologia, v.6, n.2, p.36-43, 2009. 
NATIONAL RESEARCH COUNCIL (NRC). Recommended Dietary 
Allowances. 10° ed. Washington DC: National Academy Press; 1989.MARTINEZ, C.A.R.; PALMA, R.T.; FILHO, R.C.; JÚNIOR, H.C.R.; 
NONOSE, R.; MARGARIDO, N.F. Manometria Anorretal no 
Divertículo de Reto. Revista Brasileira de Coloproctologia, v.30, n.1, 
p.23-30, 2010. 
MITSUKA, M.; SCHWARZ, K.; FREITAS, A.R.; SILVA, R. Avaliação 
da ingestão de micronutrientes de atletas do futsal masculino do 
município de Guarapuava, Paraná. IN: Semana de Integração Ensino, 
Pesquisa e Extensão. Outubro de 2009. Anais SIEPI, 2009. 
MOTTA, M.M.; JÚNIOR, J.B.S.; SANTANA, L.O.; FERDANDES, I.L.; 
MOURA, A.R.; PRUDENTE A.C.L.; NETO J.R.T. Tratamento da 
doença hemorroidária com ligadura elástica: estudo prospectivo com 59 
pacientes. Revista Brasileira de Coloproctologia, v.31, n.2, p.139-146, 
2011. 
ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DE SAÚDE (OMS). Obesity: 
preventing and managing the global epidemic. Report of a WHO 
consultation, Geneva. Geneva: World Health Organization, 1998. 
20 
PEREIRA, L.S.S.; PINTO, R.C.P.; AZEVEDO, V.; MUZI, V.R.; 
QUINTÃO, D.F. Relação entre perfil antropométrico e a ingestão dietética 
em pacientes atendidos na clínica escola da faculdade pitágoras, Campus 
Ipatinga-MG. Revista Brasileira de Obesidade, Nutrição e 
Emagrecimento, v.6, n.31, p.4-12, 2012. 
PETRY, K.; JÚNIOR, W.A.R. Viabilidade de implantação de fitoterápicos 
e plantas medicinais no Sistema Único de Saúde (SUS) do município de 
Três Passos/RS. Revista Brasileira de Farmácia., v.93, n.1, p.60-67, 
2012. 
POLLOCK, M.L.; et al. Protocolo de avaliação de dobras cutâneas. 1984. 
POLLOCK, M.L.; WILMORE, J.H. Exercícios na saúde e na doença: 
avaliação e prescrição para prevenção e reabilitação. 2ª ed., Ed. Medsi, 
1993. 
RAMOS DE DEUS, J.; PEREIRA, A.D.; CORREIA DA SILVA P. 
Doença hemorroidária. Revista Portuguesa de Coloproctologia., v.7, 
n.1, p.28-31, 2010. 
RAMOS, D.D.; TORIANI, S.; SILVA, E.C; DALQUANO, E.C. 
Avaliação nutricional e sintomas metabólicos de nadadores de competição. 
Revista Brasileira de Nutrição Esportiva, v.4. n.21. p.217-224, 2010. 
SILVA, M.F; GOULART, N.B.A.; LANFERDINI, F.J.; MARCON, M.; 
DIAS, C.P. Relação entre os níveis de atividade física e qualidade de vida 
de idosos sedentários e fisicamente ativos. Revista Brasileira de Geriatria 
e Gerontologia, v.15, n.4, p.635-642, 2012. 
SIRI, W.E. Body composition from fluid spaces and density: analysis of 
methods. In: BROZEK, J.; HENSCHEL, A Techniques for measuring 
body composition. Washington, National Academy of Sciences, 1961. 
TACO. Tabela Brasileira de Composição dos Alimentos. 4 ed. 
Revisada e ampliada. SP: NEPA, 2011. 161p. 
 
21 
22 
02 REVISÃO DO PAPEL DO PEPTÍDEO YY NO 
APETITE E MODULAÇÃO DE SUA SECREÇÃO 
POR MACRONUTRIENTES E PESO 
CORPORAL 
 
Bruna Aparecida Melo Batista1 
Fernando César Rodrigues Brito2 
 
 
 
RESUMO 
 
O peptídeo YY (PYY) é um polipeptídeo de 36 aminoácidos secretado por 
células êntero-endócrinas L, possuindo duas formas circulantes: PYY 1-36 e 
PYY 3-36. A presente revisão sintetiza informações a respeito das ações do 
PYY sobre o apetite, de como sua secreção é modulada pela composição da 
dieta e como seus níveis plasmáticos se relacionam com o peso corporal. A 
administração exógena de ambas as formas do PYY altera o comportamento 
alimentar, sendo a forma PYY 3-36 responsável, principalmente, por efeitos 
anorexígenos. Fisiologicamente, os níveis plasmáticos de PYY são baixos no 
jejum e se elevam após ingestão alimentar, com a forma PYY 3-36 sendo 
predominante no período pós-prandial. A composição da dieta modula a 
secreção de PYY, porém há necessidade de mais estudos que avaliem a 
relação entre nutrientes, níveis pós-prandiais de PYY e saciedade, 
principalmente em obesos, pois existem controvérsias na literatura. 
Palavras-Chave: Peptídeo YY, apetite, nutrientes, macronutrientes, peso 
corporal. 
 
INTRODUÇÃO 
A obesidade continua a ser um problema de saúde pública mundial, 
assim, muitas pesquisas se voltam para o estudo de diversos mecanismos 
reguladores da ingestão alimentar e da homeostase energética, sendo o trato 
gastrointestinal (TGI) objeto de grande interesse para a compreensão desses 
 
1 Nutricionista. Especialista em Nutrição Clínica e Funcional (Centro Universitário Estácio do 
Ceará) 
2 Nutricionista. Doutorando em Biotecnologia (RENORBIO). Docente do Centro 
Universitário Estácio do Ceará 
 
23 
mecanismos, devido à sua constante comunicação com núcleos centrais 
reguladores do apetite (KONTUREK et al., 2004; YOUNG, 2012). 
Diversos peptídeos secretados por células êntero-endócrinas se 
relacionam com o comportamento alimentar, e o peptídeo YY (PYY) tem 
sido alvo de muitas pesquisas recentes, devido à sua capacidade de modular 
apetite (NAKAJIMA ET AL., 1994; HOLZER; REICHMANN; FARZI, 
2012). 
O objetivo dessa revisão foi sintetizar informações a respeito do 
PYY, quanto aos efeitos de suas formas ativas no comportamento alimentar 
de diferentes espécies de animais, a modulação de sua secreção pela ingestão 
de diferentes nutrientes e a associação entre seus níveis plasmáticos e o peso 
corporal. As estratégias de busca de estudos para esta revisão foram: a) 
utilização de descritores (PYY, peptídeo YY, peptídeo tirosina tirosina, PYY 
e carboidratos, PYY e proteínas, PYY e lipídeos) nas bases de dados 
Pubmed, Web of Science e SciELO; b) avaliação de referências relevantes 
citadas nos artigos obtidos na primeira estratégia de busca e c) avaliação de 
revisões para identificar outros artigos relevantes. 
Estrutura molecular e distribuição tecidual do PYY 
O PYY é um polipeptídeo secretado por células êntero-endócrinas 
do tipo L (BALLANTYNE, 2006). Sua nomenclatura se deve à presença do 
aminoácido tirosina (abreviação: Y) em ambas as extremidades N- e C-
terminal da cadeia linear de 36 aminoácidos que forma sua estrutura 
(TATEMOTO, 1982). Em 1988, Tatemoto et al. isolaram e identificaram a 
sequência de aminoácidos do PYY humano. 
O PYY pertence à família de peptídeos que inclui neuropeptídeo Y 
(NPY) e polipeptídeo pancreático (PP). Os efeitos desses peptídeos se dão 
via receptores do tipo Y, que pertencem à família dos receptores acoplados 
à proteína G, sendo que cinco subtipos foram clonados em mamíferos: Y1, 
Y2, Y4, Y5 e y6 (BERGLUND; HIPSKIND; GEHLERT, 2003). 
As formas moleculares ativas circulantes de PYY são PYY 1-36 e 
PYY 3-36, esta sendo predominante, sendo que o PYY 3-36 se origina da 
ação da enzima dipeptidil peptidase- IV (DPP-IV), que cliva o dipeptídeo 
tirosina-prolina da extremidade N-terminal do PYY 1-36 (MENTLEIN, 
1999). 
Experimentos com radioimunoensaios e análises por 
imunocitoquímica/ imuno- histoquímica mostraram que células endócrinas 
contendo PYY se encontram principalmente na porção mucosa do epitélio 
intestinal (LUNDBERG et al., 1982; ADRIAN et al., 1985), e que o 
24 
conteúdo tecidual de PYY aumenta no sentido proximal-distal do TGI, em 
diferentes espécies de mamíferos, de forma pronunciada a partir do íleo 
(EKBLAD; SUNDLER, 2002). 
Estudos em animais mostraram que o PYY também está presente em 
fibras nervosas mioentéricas e em diversas regiões do sistema nervoso 
central, como núcleo do trato solitário, hipotálamo, ponte e medula espinhal 
(EKBLAD; SUNDLER, 2002). 
 
Ações do PYY no comportamento alimentar 
A administração de PYY pode resultar em alterações no 
comportamento alimentar, causando tanto efeitos orexígenos quanto 
anorexígeno (BALLANTYNE, 2006). 
Administradas centralmente, as duas formas de PYY podem levar a 
efeitos opostos, dependendo do sítio de administração. Em ratos 
alimentados, PYY 1-36 administrado no núcleo paraventricular levou à 
hiperfagia (STANLEY et al., 1985), efeito que também foi causado após 
administração intracerebroventricular de PYY 1-36 em camundongos 
(NAKAJIMA et al., 1994) e de PYY 3-36 em ratos (TSCHÖP et al., 2004). 
Tal ação orexígena de ambas as formas do PYY, após serem administradas 
nessas regiões, pode ser atribuída à ativação de receptores Y1 eY5, pois 
camundongos deficientes nos dois receptores não apresentaram 
comportamento hiperfágico (KANATANI et al., 2000). Após administração 
direta no núcleo arqueado de ratos em jejum, o PYY 3-36 levou à redução 
da ingestão alimentar cumulativa de 2 horas (BATTERHAM et al., 2002), 
efeito provavelmente mediado por receptores Y2, expressos em grande 
quantidade nesse núcleo hipotalâmico (BROBERGER et al., 1997). 
Quando administrado perifericamente, a principal ação do PYY é a 
redução da ingestão alimentar (BATTERHAM et al., 2002). Injeções 
intraperitoniais de PYY 3-36 em roedores em jejum (BATTERHAM et al., 
2002) ou sem privação alimentar (NORDHEIM; HOFBAUER, 2004), logo 
antes do início da fase escura, durante a qual os roedores exibem maior 
consumo (CLIFTON, 2000), levaram à redução da ingestão alimentar 
cumulativa de até 24 horas. 
Em camundongos apresentando obesidade induzida por dieta 
hiperlipídica, infusões subcutâneas diárias de PYY 3-36, durante 28 dias, 
provocaram redução da ingestão alimentar cumulativa e do peso corporal 
(PITTNER et al., 2004). 
Tanto em camundongos com ausência do gene para o peptídeo 
anorexígeno pró- ópiomelanocortina (POMC) quanto em camundongos 
25 
selvagens, o PYY 3-36 injetado intraperitonialmente, após jejum, levou à 
redução da ingestão alimentar durante as 4 horas posteriores às injeções, 
comparado com salina (CHALLIS et al., 2004). 
A forma PYY 1-36, que é orexígena quando administrada 
centralmente, apresenta efeito anorexígeno quando administrada 
perifericamente em ratos (CHELIKANI; HAVER; REIDELBERGER, 
2005) e em camundongos (ASAKAWA et al., 2003). Tal efeito que pode ser 
devido à conversão periférica de PYY 1-36 em PYY 3-36, pela ação da DPP-
IV (MENTLEIN, 1999). 
Em um estudo com primatas não humanos, a forma PYY 3-36 
também exerceu efeito anorexígeno. Injeções intramusculares diárias desse 
peptídeo em macacos, durante quatro dias, causaram redução da ingestão 
alimentar durante 6 horas após as injeções, comparado com salina (MORAN 
et al., 2005). 
Em humanos, a maioria dos estudos mostra que tanto indivíduos 
obesos quanto eutróficos se mostram sensíveis aos efeitos do PYY 3-36 no 
apetite. Em adultos eutróficos, PYY 3-36 reduziu a ingestão calórica, o 
tempo de duração de uma refeição e a ingestão de líquidos, de maneira dose-
dependente após infusão intravenosa (DEGEN et al., 2005). Duas horas 
após receberem infusão de PYY 3-36, em dose de 0,2 nmol/m² de área de 
superfície corporal, indivíduos obesos apresentaram redução de 29% na 
ingestão calórica de uma refeição, e indivíduos eutróficos apresentaram 
redução de 31%, em comparação com infusões de salina (BATTERHAM et 
al., 2003). Em indivíduos com sobrepeso e obesos, infusões de 0,25 
pmol/Kg/min de PYY 3-36, durante 110 minutos levaram à redução de 
cerca de 25% na ingestão calórica, avaliada pelo consumo de uma refeição 
oferecida durante as infusões (FIELD et al., 2010). Contudo, utilizando um 
protocolo com administração oral de PYY 3-36 em homens eutróficos, 
Steinert et al. (2010) encontraram que 1,0 mg de PYY 3-36 administrado 
sozinho não teve efeito sobre o consumo alimentar de refeições teste 
oferecidas ad libitum. 
Estudos mostram que os efeitos anorexígenos do PYY 3-36 se dão 
via receptor Y2, pois animais deficientes nesse receptor não apresentam 
redução da ingestão alimentar após administração de PYY 3-36 
(BATTERHAM et al., 2002) e o uso do BIIE0246, um antagonista desse 
receptor, também leva à ausência do efeito anorexígeno do PYY 3-36 
(ABBOTT et al., 2005). Em adição, a ativação de receptores Y2 inibe a 
liberação de NPY, neuropeptídeo que possui ação orexígena 
(BALLANTYNE, 2006). 
26 
As aferências vagais gastrointestinais parecem ser a principal via de 
convergência dos sinais anorexígenos do PYY 3-36, pois em ratos 
submetidos à vagotomia a administração periférica dessa forma do PYY não 
alterou o consumo alimentar nem ativou neurônios no núcleo arqueado 
(ABBOTT et al., 2005; KODA et al., 2005). Além disso, a frequência de 
disparos neuronais em fibras nervosas vagais aferentes do estômago foi 
aumentada após administração intravenosa de PYY 3-36 em ratos (KODA 
et al., 2005). 
 
Estímulos para a secreção de PYY 
Os níveis circulantes de PYY são baixos no jejum e se elevam após 
ingestão alimentar, atingindo picos geralmente entre 60 e 120 minutos, 
podendo se manter elevados por até cinco horas (ADRIAN et al., 1985; 
DEGEN et al., 2005; LOMENICK; CLASEY; ANDERSON, 2008). Essa 
mudança pós-prandial indica que o PYY pode agir como um sinal de 
saciedade (LE ROUX et al., 2006). 
Mesmo antes de chegarem às partes mais distais do intestino, onde 
as células êntero- endócrinas contendo PYY estão presentes em maior 
quantidade, os nutrientes já provocam a liberação desse peptídeo na 
circulação (FU-CHENG et al., 1995), indicando que, durante a alimentação, 
a secreção de PYY pode ser também regulada por mecanismos neurais, 
através do nervo vago, por mecanismos humorais via liberação de 
colecistocinina (BURDYGA et al., 2008), ou ainda por mecanismos de 
transdução sensorial, com participação de receptores gustativos presentes 
nas células êntero-endócrinas, os quais são ativados por contato direto com 
nutrientes (STEINERT et al., 2011). 
Distensão gástrica (OESCH et al., 2006), consumo de água 
(PEDERSEN- BJERGAARD et al., 1996), alimentação simulada 
(SYMERSKY et al., 2005) e adoçantes artificiais não calóricos (STEINERT 
et al., 2011) não alteram a secreção de PYY. 
 
Secreção pós-prandial de PYY estimulada por conteúdo calórico 
Adrian et al. (1985) mostraram pela primeira vez a relação entre 
conteúdo calórico de uma refeição e a secreção pós-prandial de PYY. 
Oferecendo para adultos saudáveis três refeições diferentes entre si nos tipos 
de alimentos e com conteúdo crescente de calorias, obtiveram como 
resultado um aumento nos níveis plasmáticos de PYY de maneira 
dependente da quantidade calórica. Após 120 minutos, a concentração 
plasmática de PYY total, partindo do jejum, sofreu incremento de 3,7 
pmol/L com uma refeição de 530 Kcal; de 16,2 pmol/L com uma refeição 
27 
de 870 Kcal; e de 45 pmol/L com uma refeição de 4500 Kcal. O incremento 
causado pela refeição de 4500 Kcal se manteve até cinco horas após o 
consumo, o que pode ser explicado pela proporção de nutrientes que ainda 
não havia sido digerida e absorvida. 
Em um estudo utilizando refeições padronizadas, com diferentes 
conteúdos calóricos, oferecidas a adultos eutróficos, foram obtidos 
resultados semelhantes: comparando com o jejum, uma refeição com 1500 
Kcal causou maior secreção de PYY em relação a uma refeição de 500 Kcal, 
e os níveis plasmáticos de PYY permaneceram maiores durante mais de 3 
horas (DEGEN et al., 2005). 
Ao oferecer refeições líquidas com diferentes conteúdos calóricos, 
divididas em dois grupos isovolumétricos (500 mL – 250, 500 e 1000 Kcal; 
900 mL – 1000, 2000 e 3000 Kcal), para adultos eutróficos e obesos, os níveis 
plasmáticos pós-prandiais de PYY total aumentaram de acordo com o 
crescente conteúdo calórico das refeições, para ambos os grupos, não 
havendo influência do volume destas (LE ROUX et al., 2006). 
Após serem submetidos a uma semana de consumo de dieta 
hipercalórica (incremento de aproximadamente 2500 Kcal no consumo 
calórico diário), adultos eutróficos, com sobrepeso e obesos apresentaram 
níveis plasmáticos de PYY total no jejum significativamente maiores do que 
antes do início do período da dieta (CAHILL et al., 2011). 
 
Modulação da secreção de PYY por carboidratos 
Em ratos recebendo sacarose, glicose ou frutose adicionada à água 
disponível para consumo diário, os grupos sacarose e glicose apresentaram 
níveis plasmáticos de PYY total maiores após 24 horas, comparados com o 
grupo controle, que recebeu somente água. Após uma semana, não houve 
diferença entre os grupos, mas ao final de duas semanas, todos os grupos 
apresentaram níveis plasmáticos de PYY total menores que o controle, sem 
diferençasentre si (LINDQVIST; BAELEMANS; ERLANSON-
ALBERTSSON, 2008). 
Em humanos, infusões intragástricas de soluções contendo glicose 
ou frutose (dissolvidas em quantidades ajustadas para intensidade de doçura 
em relação à sacarose) elevaram os níveis plasmáticos de PYY total, em 
comparação com os níveis de jejum, após 28 minutos para infusão de glicose 
e após 38 minutos da infusão de frutose. Porém, em 120 minutos, a resposta 
secretória de PYY foi maior somente para glicose (STEINERT et al., 2011). 
As soluções foram preparadas para se igualarem em intensidade de doçura 
e, portanto, não foram isocalóricas, já que o poder de doçura da glicose é 
28 
menor que o da frutose, o que pode dificultar a interpretação desses 
resultados. 
 
Modulação da secreção de PYY por proteínas 
Alguns estudos sugerem que proteínas são estimuladores mais 
potentes da secreção de PYY. Após consumirem refeições isocalóricas 
hiperglicídicas, hiperlipídicas ou hiperproteicas, adultos eutróficos e obesos 
apresentaram níveis plasmáticos de PYY total e da forma PYY 3-36 
significativamente maiores após consumo de refeição hiperproteica 
(BATTERHAM et al., 2006). 
Em um estudo com crianças eutróficas e obesas, utilizando refeições 
isocalóricas hiperglicídicas, hiperlipídicas ou hiperproteicas (média de 429 
Kcal), os níveis plasmáticos pós-prandiais de PYY total em um período de 4 
horas, partindo do estado de jejum, foram significativamente maiores para 
as obesas após consumo da refeição hiperproteica (LOMENICK et al., 
2009). Para as eutróficas, não houve diferença entre as refeições. 
Em camundongos, dietas hiperproteicas, sendo hiper ou 
hipolipídicas, promoveram maiores níveis plasmáticos de PYY total, em 
comparação com dietas normoproteicas (BATTERHAM et al., 2006). 
Um estudo com ratos mostrou que tanto lipídeos quanto proteínas 
são potentes estimuladores da secreção da forma PYY 3-36: infusões jejunais 
isocalóricas de ácido linoleico e de caseína resultaram em maior secreção de 
PYY 3-36, comparadas com infusões de salina, ao passo que infusões de 
glicose causaram inibição da secreção desse peptídeo (DAILEY et al., 2010). 
Considerando o uso de proteínas integrais ou hidrolisadas, um estudo 
em humanos avaliou o efeito de proteína do soro do leite, de caseína 
(integrais) e de seus hidrolisados, e mostrou que após infusões intragástricas, 
todos foram capazes de elevar os níveis plasmáticos de PYY total em relação 
aos níveis de jejum, não diferindo entre si (CALBET; HOLST, 2004). 
 
Modulação da secreção de PYY por lipídeos 
Adrian et al. (1985) foram os primeiros a sugerir que lipídeos são os 
mais potentes estimuladores da secreção de PYY. Utilizando quantidades 
isocalóricas (530 Kcal) de creme de leite (fonte lipídica), bacalhau cozido 
(fonte proteica) e glicose, oferecidas para adultos saudáveis, em diferentes 
dias, a secreção pós-prandial de PYY total foi estimulada de forma mais 
potente pela fonte lipídica, tendo pico após 120 minutos de sua ingestão. A 
secreção após o consumo da fonte proteica foi menor em magnitude em 
29 
relação à fonte lipídica, tendo pico de concentração em cerca de 90 minutos, 
e a glicose consumida estimulou a secreção além dos níveis de jejum somente 
nos primeiros 30 minutos após sua ingestão, não sendo significativa a partir 
dos 60 minutos. 
Um estudo contendo participantes com sobrepeso e obesos utilizou 
refeições sólidas, isocalóricas, hiperglicídicas (< 4% das calorias vinda de 
lipídeos) ou hiperlipídicas (> 50% das calorias vindas de lipídeos), e o 
desenho do estudo permitiu que cada participante recebesse as duas 
refeições, aleatoriamente, em dias distintos. Os resultados mostraram que as 
refeições hiperlipídicas provocaram aumento significativo de PYY 
plasmático em comparação com as refeições hiperglicídicas, e esse aumento 
não foi associado à alteração em escores de fome e saciedade (GIBBONS et 
al., 2013). 
Indivíduos obesos, após uma semana de adaptação a uma dieta com 
distribuição normal de macronutrientes (65% de carboidratos, 25% de 
lipídeos, 10% de proteína) ou a uma dieta hiperlipídica/hipoglicídica (6% de 
carboidratos, 74% de lipídeos e 20% de proteína), não apresentaram 
diferenças quanto aos níveis plasmáticos de PYY total no jejum. Porém após 
consumo de refeições teste, uma refeição hiperlipídica/hipoglicídica levou a 
uma maior resposta secretória de PYY (ESSAH et al., 2007). 
Para mulheres obesas hiperinsulinêmicas, refeições líquidas 
hiperglicídicas, hiperlipídicas ou hiperproteicas, provendo 30% das 
necessidades diárias individuais de energia, foram oferecidas a fim de se 
avaliar a resposta secretória de PYY 3-36, e o resultado obtido mostrou que 
a refeição hiperlipídica aumentou os níveis plasmáticos de PYY 3-36 de 
forma significativa 30 minutos após a ingestão, em comparação com as 
outras refeições (HELOU et al., 2008). 
Diferentes tipos de lipídeos causam diferentes respostas secretórias 
de PYY, porém muitos estudos apresentam resultados conflitantes. 
Um estudo comparado o efeito de infusões intraduodenais de óleos 
fontes de ácidos graxos de cadeia longa mostrou que óleo de peixe, fonte de 
ácidos graxos de cadeia com 20- 22 carbonos, e óleo de milho, fonte de 
ácidos graxos de cadeia com 18 carbonos, elevaram os níveis plasmáticos de 
PYY total em comparação com os níveis de jejum, mas não diferiram entre 
si nesse efeito (JONKERS et al., 2000). Porém, comparando-se o efeito de 
infusões intraduodenais de óleo de milho e de triacilgliceróis de cadeia média, 
ambas também estimularam a secreção de PYY além dos níveis de jejum, 
mas o óleo de milho, fonte de ácidos graxos de cadeia longa, teve maior 
efeito (MAAS et al., 1998). 
30 
Utilizando ácidos graxos livres, estudos mostraram diferentes 
respostas secretórias de 
PYY em relação ao tamanho da cadeia dos ácidos graxos. Ácido 
láurico (12 carbonos) e oleato de sódio (ácido oleico ligado a um átomo de 
sódio; 18 carbonos), administrados intraduodenalmente em indivíduos 
saudáveis, elevaram significativamente os níveis plasmáticos de PYY total 
em relação aos níveis de jejum, porém o efeito do oleato de sódio foi maior 
em comparação com o ácido láurico (FELTRIN et al., 2008); e ácido 
decanóico (10 carbonos) não estimulou a secreção de PYY (FELTRIN et al., 
2006). 
Comparando o efeito de triacilgliceróis e de ácidos graxos isolados, 
um estudo mostrou que infusões intragástricas de óleo de macadâmia e de 
ácido oleico, em indivíduos saudáveis, causaram elevação dos níveis 
plasmáticos de PYY total além dos níveis de jejum, porém esse aumento foi 
significativamente maior em resposta ao ácido oleico (LITTLE et al., 2007). 
Outro estudo mostrou que, em ratos, a administração de óleo de milho no 
duodeno e no íleo falhou em produzir secreção de PYY além dos níveis de 
jejum, ao longo de 120 minutos, ao passo que ácido oleico produziu 
respostas secretórias significativas a partir de 60 minutos (APONTE et al., 
1989). 
Avaliando o efeito de fontes de ácidos graxos de cadeia longa com 
diferentes graus de saturação, um estudo em humanos mostrou que infusões 
intraileais de óleo de karité (fonte de ácidos graxos saturados), óleo de canola 
(fonte de ácidos graxos monoinsaturados) e óleo de cártamo (fonte de ácidos 
graxos poliinsaturados) foram capazes de elevar os níveis plasmáticos de 
PYY total em relação aos níveis de jejum, porém sem diferenças entre as 
infusões (MALJAARS et al., 2009). 
Resultados diferentes foram encontrados em um estudo com 
mulheres eutróficas que receberam refeições teste hiperlipídicas líquidas 
(70% das calorias supridas por lipídeos), predominantes em ácidos graxos 
monoinsaturados, poli-insaturados ou saturados, de acordo com o grupo. O 
delineamento do estudo permitiu que cada participante recebesse todas as 
refeições teste, aleatoriamente, em dias separados. A refeição rica em ácidos 
graxos monoinsaturados provocou menor resposta pós-prandial de PYY 
total, comparada às outras refeições teste, além de menores escoresde 
saciedade (KOZIMOR; CHANG; COOPER, 2013). 
Utilizando diferentes fontes lipídicas em situações mais próximas dos 
hábitos alimentares, também foram encontradas diferenças na resposta 
secretória de PYY. Em cachorros, após seis meses de adaptação a dietas 
tendo como fonte lipídica óleo de oliva [fonte de ácido oleico (18 carbonos)] 
31 
ou óleo de semente de girassol [fonte de ácido linoleico (20 carbonos)], o 
grupo com óleo de oliva apresentou significativamente maior concentração 
plasmática de PYY total no jejum; e após consumo de refeições teste, 
semelhantes em fonte lipídica de acordo com as respectivas dietas, o grupo 
com óleo de oliva também apresentou significativamente maior resposta 
secretória de PYY total após o consumo (YAGO et al., 1997). 
Resultados semelhantes foram encontrados em humanos após 30 
dias de adaptação a dietas com óleo de oliva ou óleo de girassol como fonte 
lipídica: o grupo adaptado à dieta com óleo de oliva apresentou concentração 
plasmática de PYY total no jejum significativamente maior do que o grupo 
tendo óleo de girassol como fonte lipídica, e essa diferença permaneceu após 
consumo de refeições teste, com fontes lipídicas de acordo com as 
respectivas dietas (SERRANO et al., 1997). A análise do consumo alimentar 
desse estudo com humanos foi realizada com base em registros alimentares 
feitos pelos próprios indivíduos, assim, os resultados devem analisados com 
cuidado, pelo risco de sub-relato. 
 
Associação entre peso corporal e níveis plasmáticos de PYY 
Ratos submetidos à obesidade induzida por dieta hiperlipídica 
apresentaram níveis plasmáticos de PYY total (PYY 1-36 e PYY 3-36) no 
jejum significativamente menores em comparação com ratos resistentes à 
indução de obesidade, e menor expressão de RNA mensageiro de PYY no 
íleo e no cólon (YANG et al., 2005). 
Em camundongos obesos, os níveis plasmáticos de PYY total, tanto 
no jejum quanto após ingestão alimentar, apresentaram-se mais baixos do 
que em camundongos não obesos. Além disso, os obesos apresentaram 
maior conteúdo de PYY no tecido colônico, porém sem diferença 
significativa para a expressão de RNA mensageiro de PYY nesse tecido, 
sugerindo que em obesos não há prejuízo na síntese desse peptídeo, mas sim 
na sua secreção (LE ROUX et al., 2006). 
Estudos em humanos apresentam controvérsias quanto às diferenças 
entre eutróficos e pessoas com peso fora da normalidade em relação aos 
níveis de PYY tanto no jejum quanto no período pós-prandial. 
Em um ensaio avaliando os níveis plasmáticos de PYY em adultos 
eutróficos e obesos, em jejum e após refeições ad libitum, Batterham et al. 
(2003) mostraram que o grupo obeso apresentou níveis plasmáticos de PYY 
total significativamente menores no jejum e após ingestão alimentar, 
havendo uma correlação negativa entre os níveis no jejum e o índice de 
massa corporal. Analisando especificamente o PYY 3-36, foi encontrado 
32 
que, no jejum, indivíduos obesos também apresentaram menores níveis 
plasmáticos dessa forma do PYY, em comparação com indivíduos eutróficos 
(BATTERHAM et al., 2006). 
Quando utilizadas refeições com cargas calóricas definidas, de 250 a 
3000 quilocalorias (Kcal), foi encontrado que o pico de resposta pós-prandial 
de PYY total para obesos foi significativamente menor do que para os 
eutróficos, para todas as cargas, além do fato de os obesos também terem 
apresentado menores níveis plasmáticos de PYY no jejum (LE ROUX et al., 
2006). Em adição, os menores picos de resposta para os indivíduos obesos 
foram acompanhados por menores escores de plenitude, após refeições com 
1000, 2000 e 3000 Kcal. 
Contudo, comparando os níveis plasmáticos de PYY total no jejum 
entre adultos com anorexia nervosa (mulheres), eutróficos e obesos, um 
estudo mostrou que participantes eutróficos não diferiram dos obesos, e as 
anoréxicas apresentaram maiores níveis de PYY em relação aos outros 
participantes. Além disso, para os obesos, uma redução de 5,4% no peso 
corporal foi acompanhada por um decréscimo de 30% nos níveis de PYY 
no jejum, e para as anoréxicas, o ganho de peso de 7,6 Kg após terapia 
especializada não teve efeito na concentração plasmática de PYY 
(PFLUGER et al., 2007). Acompanhando esses resultados, tanto antes 
quanto após serem submetidos a uma semana de consumo de dieta 
hipercalórica, adultos eutróficos, com sobrepeso e obesos não diferiram 
entre si quanto aos níveis plasmáticos de PYY no jejum (CAHILL et al., 
2011). 
Em um estudo com adolescentes eutróficos e obesos, de ambos os 
sexos, os níveis plasmáticos de PYY total no jejum não diferiram entre os 
grupos, e os adolescentes eutróficos apresentaram níveis semelhantes após 
consumirem refeições com diferentes conteúdos calóricos, o que não 
ocorreu com os obesos, que precisaram de mais calorias para apresentar 
níveis plasmáticos de PYY semelhantes aos dos eutróficos (MITTELMAN 
et al., 2010). 
Em adolescentes do sexo feminino, os níveis plasmáticos de PYY 
total no jejum não diferiram entre anoréxicas, eutróficas e obesas. 
Entretanto, após 15 minutos de ingestão de uma refeição líquida, o grupo 
eutrófico apresentou aumento significativo dos níveis de PYY total em 
relação aos outros grupos, e após controlar para agrupamento, uma 
correlação positiva foi encontrada entre a diminuição dos escores de fome e 
o aumento dos níveis plasmáticos absolutos de PYY (STOCK et al., 2005). 
Entre crianças eutróficas e com sobrepeso, Lomenick, Clasey e 
Anderson (2008) não encontraram diferenças entre os níveis plasmáticos de 
33 
PYY total no jejum, apesar de haver uma tendência para maiores níveis no 
grupo sobrepeso. Porém as respostas pós-prandiais de PYY foram 
significativamente maiores para as eutróficas no intervalo de tempo de uma 
hora após o consumo de uma refeição com 400 Kcal, não havendo diferença 
para as obesas; porém após uma hora do consumo de uma refeição com 600 
Kcal, as respostas pós-prandiais foram significativamente maiores para 
ambos os grupos em relação ao momento pré-refeição. 
Em um estudo com crianças e adolescentes eutróficos e obesos, o 
grupo obeso apresentou significativamente menores níveis plasmáticos de 
PYY total no jejum comparado ao grupo eutrófico, mas após um ano de 
participação em um programa de redução de peso, os níveis plasmáticos de 
PYY total no jejum aumentaram de forma significativa em relação à medida 
anterior ao início do programa (ROTH et al., 2005). 
Em gestantes adultas também foi encontrada influência do ganho de 
peso nos níveis plasmáticos de PYY. Tanto em jejum quanto durante duas 
horas após o início da ingestão de uma refeição de 527 Kcal, as gestantes 
obesas apresentaram níveis plasmáticos de PYY 3-36 significativamente 
menores quando comparadas com gestantes eutróficas e com sobrepeso 
(SODOWSKI et al., 2007). 
A associação entre peso corporal e níveis plasmáticos de PYY não 
apresenta controvérsias somente em indivíduos com excesso de peso 
comparados com eutróficos. Um estudo conduzido somente com adultos 
eutróficos mostrou que após consumo de bebida rica em lipídeos, metade 
dos indivíduos apresentou níveis plasmáticos de PYY total 
significativamente maiores em relação ao consumo de bebida controle, e a 
outra metade não apresentou mudanças na resposta secretória de PYY. Além 
disso, houve forte correlação positiva entre a maior resposta secretória de 
PYY e a diminuição dos escores de fome (STOECKEL et al., 2008). 
 
CONCLUSÃO 
A administração periférica de PYY, principalmente da forma PYY 3-
36, leva a efeitos inibitórios no apetite, tanto em animais quanto em 
humanos, sugerindo que esse peptídeo modula de forma importante o 
comportamento alimentar. 
A composição da dieta e os tipos de macronutrientes influenciam a 
secreção desse peptídeo, com lipídeos e proteínas tendo efeitos mais 
pronunciados do que carboidratos. O grau de hidrólise proteica parece não 
afetar a secreção de PYY, porém quanto aos lipídeos, o grau de hidrólise e o 
34 
tamanho da cadeia dos ácidosgraxos influenciam de maneiras diferentes sua 
secreção. 
A literatura apresenta muitas controvérsias acerca da modulação da 
secreção desse peptídeo, assim como sobre o seu papel na saciedade. Além 
disso, a maioria dos estudos não avalia efeitos da ingestão crônica de 
macronutrientes, tanto em animais quanto em humanos. Portanto, há 
necessidade de mais trabalhos que avaliem a relação entre nutrientes, níveis 
pós-prandiais de PYY e saciedade, principalmente em obesos, pois existem 
controvérsias na literatura. 
 
REFERÊNCIAS 
 
ABBOTT, C.R. et al. The inhibitory effects of peripheral administration of 
peptide YY (3-36) and glucagon-like peptide-1 on food intake are attenuated 
by ablation of the vagal-brainstem- hypothalamic pathway. Brain Res, 
v.1044, n.1, p.127-31, 2005. 
 . Blockade of the neuropeptide Y Y2 receptor with the specific 
antagonist BIIE0246 attenuates the effect of endogenous and exogenous 
peptide YY (3-36) on food intake. Brain Res, v.1043, n.1-2, p.139-44, 2005. 
ADRIAN, T.E. et al. Human distribution and release of a putative new gut 
hormone, peptide YY. Gastroenterology, v.89, n.5, p.1070-7, 1985. 
APONTE, G.W. et al. Meal-induced peptide tyrosine tyrosine inhibition of 
pancreatic secretion in the rat. FASEB J, v.3, n.8, p.1949-55, 1989. 
ASAKAWA, A. et al. Characterization of the effects of pancreatic 
polypeptide in the regulation of energy balance. Gastroenterology, v.124, 
n.5, p.1325-36, 2003. 
BALLANTYNE, G.H. Peptide YY (1-36) and peptide YY(3-36): Part I. 
Distribution, release and actions. Obes Surg, v.16, n.5, p.651-8, 2006. 
BATTERHAM, R.L. et al. Inhibition of food intake in obese subjects by 
peptide YY3-36. N Engl J Med, v.349, n.10, p.941-8, 2003. 
 . Gut hormone PYY(3-36) physiologically inhibits food intake. 
Nature, v.418, n.6898, p.650-4, 2002. 
 . Critical role for peptide YY in protein-mediated satiation and 
body-weight regulation. Cell Metab, v.4, n.3, p.223-33, 2006. 
BERGLUND, M.M.; HIPSKIND, P.A.; GEHLERT, D.R. Recent 
developments in our understanding of the physiological role of PP-fold 
35 
peptide receptor subtypes. Exp Biol Med (Maywood), v.228, n.3, p.217-
44, 2003. 
BROBERGER, C. et al. Subtypes Y1 and Y2 of the neuropeptide Y receptor 
are respectively expressed in pro-opiomelanocortin- and neuropeptide-Y-
containing neurons of the rat hypothalamic arcuate nucleus. 
Neuroendocrinology, v.66, n.6, p.393-408, 1997. 
BURDYGA, G. et al. Cholecystokinin regulates expression of Y2 receptors 
in vagal afferent neurons serving the stomach. J Neurosci, v.28, n.45, 
p.11583-92, 2008. 
CAHILL, F. et al. Serum peptide YY in response to short-term overfeeding 
in young men. Am J Clin Nutr, v.93, n.4, p.741-7, 2011. 
CALBET, J.A.; HOLST, J.J. Gastric emptying, gastric secretion and 
enterogastrone response after administration of milk proteins or their 
peptide hydrolysates in humans. Eur J Nutr, v.43, n.3, p.127-39, 2004. 
CHALLIS, B.G. et al. Mice lacking pro-opiomelanocortin are sensitive to 
high-fat feeding but respond normally to the acute anorectic effects of 
peptide-YY (3-36). Proc Natl Acad Sci U S A, v.101, n.13, p.4695-700, 
2004. 
CHELIKANI, P.K.; HAVER, A.C.; REIDELBERGER, R.D. Intravenous 
infusion of peptide YY (3-36) potently inhibits food intake in rats. 
Endocrinology, v.146, n.2, p.879-88, 2005. 
CLIFTON, P.G. Meal patterning in rodents: psychopharmacological and 
neuroanatomical studies. Neurosci Biobehav Rev, v.24, n.2, p.213-22, 
2000. 
DAILEY, M.J. et al. Nutrient specific feeding and endocrine effects of 
jejunal infusions. Obesity (Silver Spring), v.18, n.5, p.904-10, 2010. 
DEGEN, L. et al. Effect of peptide YY3-36 on food intake in humans. 
Gastroenterology, v.129, n.5, p.1430-6, 2005. 
EKBLAD, E.; SUNDLER, F. Distribution of pancreatic polypeptide and 
peptide YY. Peptides, v.23, n.2, p.251-61, 2002. 
ESSAH, P.A. et al. Effect of macronutrient composition on postprandial 
peptide YY levels. J Clin Endocrinol Metab, v.92, n.10, p.4052-5, 2007. 
FELTRIN, K.L. et al. Comparative effects of intraduodenal infusions of 
lauric and oleic acids on antropyloroduodenal motility, plasma 
cholecystokinin and peptide YY, appetite, and energy intake in healthy men. 
Am J Clin Nutr, v.87, n.5, p.1181-7, 2008. 
36 
 . Effect of fatty acid chain length on suppression of ghrelin and 
stimulation of PYY, GLP-2 and PP secretion in healthy men. Peptides, v. 
27, n. 7, p. 1638-43, Jul 2006. 
FIELD, B. C. et al. PYY3-36 and oxyntomodulin can be additive in their 
effect on food intake in overweight and obese humans. Diabetes, v. 59, n.7, 
p.1635-9, 2010. 
FU-CHENG, X. et al. Peptide YY release after intraduodenal, intraileal, and 
intracolonic administration of nutrients in rats. Pflugers Arch, v.431, n.1, 
p.66-75, 1995. 
GIBBONS, C. et al. Comparison of postprandial profiles of ghrelin, active 
GLP-1, and total PYY to meals varying in fat and carbohydrate and their 
association with hunger and the phases of satiety. J Clin Endocrinol 
Metab, v.98, n.5, p. .E847-55, 2013. 
HELOU, N. et al. Variation of postprandial PYY 3-36 response following 
ingestion of differing macronutrient meals in obese females. Ann Nutr 
Metab, v.52, n.3, p.188-95, 2008. 
HOLZER, P.; REICHMANN, F.; FARZI, A. Neuropeptide Y, peptide YY 
and pancreatic polypeptide in the gut-brain axis. Neuropeptides, v.46, n.6, 
p.261-74, 2012. 
JONKERS, I.J. et al. Effects of very long chain versus long chain 
triglycerides on gastrointestinal motility and hormone release in humans. 
Dig Dis Sci, v.45, n.9, p.1719-26, 2000. 
KANATANI, A. et al. Role of the Y1 receptor in the regulation of 
neuropeptide Y-mediated feeding: comparison of wild-type, Y1 receptor-
deficient, and Y5 receptor-deficient mice. Endocrinology, v.141, n.3, 
p.1011-6, 2000. 
KODA, S. et al. The role of the vagal nerve in peripheral PYY3-36 induced 
feeding reduction in rats. Endocrinology, v.146, n.5, p.2369-75, 2005. 
KONTUREK, S. J. et al. Brain-gut axis and its role in the control of food 
intake. J Physiol Pharmacol, v.55, n.1, p.137-54, 2004. 
KOZIMOR, A.; CHANG, H.; COOPER, J. A. Effects of dietary fatty acid 
composition from a high fat meal on satiety. Appetite, v.69, p.39-45, 2013. 
LE ROUX, C.W. et al. Attenuated peptide YY release in obese subjects is 
associated with reduced satiety. Endocrinology, v.147, n.1, p.3-8, 2006. 
37 
LINDQVIST, A.; BAELEMANS, A.; ERLANSON-ALBERTSSON, C. 
Effects of sucrose, glucose and fructose on peripheral and central appetite 
signals. Regul Pept, v.150, n.1-3, p.26-32, 2008. 
LITTLE, T.J. et al. Free fatty acids have more potent effects on gastric 
emptying, gut hormones, and appetite than triacylglycerides. 
Gastroenterology, v.133, n.4, p.1124-31,2007. 
LOMENICK, J.P.; CLASEY, J.L.; ANDERSON, J.W. Meal-related changes 
in ghrelin, peptide YY, and appetite in normal weight and overweight 
children. Obesity (Silver Spring), v.16, n.3, p.547-52, 2008. 
LOMENICK, J.P. et al. Effects of meals high in carbohydrate, protein, and 
fat on ghrelin and peptide YY secretion in prepubertal children. J Clin 
Endocrinol Metab, v.94, n.11, p.4463- 71, 2009. 
LUNDBERG, J.M. et al. Localization of peptide YY (PYY) in 
gastrointestinal endocrine cells and effects on intestinal blood flow and 
motility. Proc Natl Acad Sci U S A, v.79, n.14, p.4471-5, 1982. 
MAAS, M.I. et al. Release of peptide YY and inhibition of gastric acid 
secretion by long- chain and medium-chain triglycerides but not by sucrose 
polyester in men. Eur J Clin Invest, v.28, n.2, p.123-30, 1998. 
MALJAARS, J. et al. Effect of fat saturation on satiety, hormone release, and 
food intake. Am J Clin Nutr, v.89, n.4, p.1019-24, 2009. 
MENTLEIN, R. Dipeptidyl-peptidase IV (CD26) --role in the inactivation 
of regulatory peptides. Regul Pept, v.85, n.1, p.9-24, 1999. 
MITTELMAN, S.D. et al. Obese adolescents show impaired meal responses 
of the appetite- regulating hormones ghrelin and PYY. Obesity (Silver 
Spring), v.18, n.5, p.918-25, 2010. 
MORAN, T.H. et al.Peptide YY (3-36) inhibits gastric emptying and 
produces acute reductions in food intake in rhesus monkeys. Am J Physiol 
Regul Integr Comp Physiol, v.288, n.2, p .R384-8, 2005. 
NAKAJIMA, M. et al. Effects of pancreatic polypeptide family peptides on 
feeding and learning behavior in mice. J Pharmacol Exp Ther, v.268, n.2, 
p.1010-4, 1994. 
NORDHEIM, U.; HOFBAUER, K.G. Stimulation of NPY Y2 receptors 
by PYY3-36 reveals divergent cardiovascular effects of endogenous NPY in 
rats on different dietary regimens. Am J Physiol Regul Integr Comp 
Physiol, v.286, n.1, p. R138-42, 2004. 
38 
OESCH, S. et al. Effect of gastric distension prior to eating on food intake 
and feelings of satiety in humans. Physiol Behav, v.87, n.5, p.903-10, 2006. 
PEDERSEN-BJERGAARD, U. et al. Influence of meal composition on 
postprandial peripheral plasma concentrations of vasoactive peptides in 
man. Scand J Clin Lab Invest, v.56, n.6, p.497-503, 1996. 
PFLUGER, P.T. et al. Effect of human body weight changes on circulating 
levels of peptide YY and peptide YY3-36. J Clin Endocrinol Metab, v.92, 
n.2, p.583-8, 2007. 
PITTNER, R.A. et al. Effects of PYY [3-36] in rodent models of diabetes 
and obesity. Int J Obes Relat Metab Disord, v.28, n.8, p.963-71, 2004. 
ROTH, C.L. et al. Peptide YY is a regulator of energy homeostasis in obese 
children before and after weight loss. J Clin Endocrinol Metab, v.90, n.12, 
p.6386-91, 2005. 
SERRANO, P. et al. Influence of type of dietary fat (olive and sunflower oil) 
upon gastric acid secretion and release of gastrin, somatostatin, and peptide 
YY in man. Dig Dis Sci, v. 42, n.3, p.626-33,1997. 
SODOWSKI, K. et al. Basal and postprandial gut peptides affecting food 
intake in lean and obese pregnant women. J Physiol Pharmacol, v.58, 
Suppl 1, p.37-52, 2007. 
STANLEY, B.G. et al. Paraventricular nucleus injections of peptide YY and 
neuropeptide Y preferentially enhance carbohydrate ingestion. Peptides, 
v.6, n.6, p.1205-11, 1985. 
STEINERT, R. et al. The functional involvement of gut-expressed sweet 
taste receptors in glucose-stimulated secretion of glucagon-like peptide-1 
(GLP-1) and peptide YY (PYY). Clinical Nutrition, v.30, n.4, p.524 532, 
2011. 
STEINERT, R.E. et al. Effects of carbohydrate sugars and artificial 
sweeteners on appetite and the secretion of gastrointestinal satiety peptides. 
Br J Nutr, v.105, n.9, p.1320-8, 2011. 
 . Oral administration of glucagon-like peptide 1 or peptide YY 3-
36 affects food intake in healthy male subjects. Am J Clin Nutr, v.92, n.4, 
p.810-7, 2010. 
STOCK, S. et al. Ghrelin, peptide YY, glucose-dependent insulinotropic 
polypeptide, and hunger responses to a mixed meal in anorexic, obese, and 
control female adolescents. J Clin Endocrinol Metab, v.90, n.4, p.2161-8, 
2005. 
39 
STOECKEL, L.E. et al. Peptide YY levels are associated with appetite 
suppression in response to long-chain fatty acids. Physiol Behav, v.93, n.1-
2, p.289-95, 2008. 
SYMERSKY, T. et al. Effect of peptide YY on pancreatico-biliary secretion 
in humans. Scand J Gastroenterol, v.40, n.8, p.944-9, 2005. 
TATEMOTO, K. Isolation and characterization of peptide YY (PYY), a 
candidate gut hormone that inhibits pancreatic exocrine secretion. Proc 
Natl Acad Sci U S A, v.79, n.8, p.2514-8,1982. 
TATEMOTO, K. et al. Isolation and primary structure of human peptide 
YY. Biochem Biophys Res Commun, v.157, n.2, p.713-7, 1988. 
TSCHÖP, M. et al. Physiology: does gut hormone PYY3-36 decrease food 
intake in rodents? Nature, v.430, n.6996, p. 1 p following 165; discussion 2 
p following 165, 2004. 
YAGO, M.D. et al. Plasma peptide YY and pancreatic polypeptide in dogs 
after long- term adaptation to dietary fats of different degrees of saturation: 
Olive and sunflower oil. J Nutr Biochem, v.8, n.9, p.502-507, 1997. 
YANG, N. et al. Interaction of dietary composition and PYY gene 
expression in diet-induced obesity in rats. J Huazhong Univ Sci 
Technolog Med Sci, v.25, n.3, p.243-6, 2005. 
YOUNG, A. A. Brainstem sensing of meal-related signals in energy 
homeostasis. Neuropharmacology, v.63, n.1, p.31-45, 2012. 
 
 
40 
03 A IMPORTÂNCIA DOS ALIMENTOS 
FUNCIONAIS NA PREVENÇÃO DO CÂNCER 
DE MAMA 
 
Irene Gomes de Souza1 
Fernando César Rodrigues Brito2 
 
RESUMO 
Dieta e saúde, este binômio, representa um novo paradigma no estudo dos 
alimentos. Neste contexto, surge a compreensão de que a alimentação 
adequada exerce funções fundamentais na promoção da saúde; além de 
fornecer energia e nutrientes essências, que em associação, são identificados 
pelos efeitos fisiológicos benéficos, podendo prevenir ou retardar doenças, 
tal qual como câncer de mama. Deste modo, os alimentos que contém estas 
propriedades são denominados alimentos funcionais, e o conceito de 
alimentos funcionais é qualquer alimento, natural ou industrializado, que 
contenha uma ou mais substâncias, classificadas como nutrientes ou não-
nutrientes, capazes de atuar no metabolismo e na fisiologia humana 
promovendo efeitos benéficos à saúde, podendo retardar o estabelecimento 
de doenças crônicas e/ou degenerativas e melhorar a qualidade e a 
expectativa de vida das pessoas. Considerando-se a relevância do tema, este 
estudo teve como objetivo identificar na literatura a importância dos 
alimentos funcionais no controle e prevenção do câncer de mama, assim 
como analisar a utilização destes, e descrever seus principais mecanismos de 
ação. O estudo foi realizado nos meses de janeiro de 2015 a junho 2015. 
Foram selecionados 50 artigos científicos, extraídos do Google acadêmico e 
periódicos SIELO, Capes Medline e Lilacs. Adotaram-se como critério de 
inclusão os artigos publicados de língua portuguesa e inglesa e com ênfase 
para trabalhos epidemiológicos e estudos experimentais. Foram utilizados os 
seguintes descritores: alimentos funcionais, prevenção, nutrição, neoplasia, 
câncer de mama. Alguns estudos epidemiológicos são convincentes ao 
demonstrarem que mulheres com uma dieta rica em frutas e vegetais têm 
um risco reduzido de desenvolverem câncer de mama. Entretanto, é ainda 
bastante questionável se a aparente proteção de determinados consumo de 
frutas e vegetais, cuja ação protetora contra a carcinogênese mamária tem 
 
1 Nutricionista. Especialista em Nutrição Clínica e Funcional (Centro Universitário Estácio do 
Ceará) 
2 Nutricionista. Doutorando em Biotecnologia (RENORBIO). Docente do Centro 
Universitário Estácio do Ceará 
41 
sido evidenciada. Para o paciente, fica expressa a recomendação de cautela 
diante dos ditos produtos naturais ou alternativos e mesmo o consumo de 
vitaminas deve ser feito estritamente sob orientação do oncologista. Deve-
se monitorar não apenas interações com medicamentos tradicionais, mas 
também explorar esse vasto universo da medicina popular, reforçando a 
gestão de risco. 
Palavra-chave: Alimentos funcionais, prevenção, câncer de mama. 
 
INTRODUÇÃO 
 O alimento ou ingrediente que alegar propriedades funcionais além 
de atuar em funções nutricionais básicas; irá desencadear efeitos benéficos à 
saúde e deverá ser também seguro para consumo sem supervisão médica 
(MIGNONE et al., 2009). 
O Japão, na década de 1980, foi o primeiro país, que reformulou o 
processo de regulamentação especifica para esses alimentos e os 
denominaram de alimentos para uso especifico de saúde, aprovando-os com 
o selo do Ministério da Saúde e Bem-estar Japonês, através de um programa 
de governo, objetivando diminuir gastos com a saúde pública, e levando em 
consideração a elevada expectativa de vida naquele país (GOZZOLINO, 
2012). 
A literatura referência alguns critérios estabelecidos para 
determinação de um alimento funcional, tais como: exercer ação metabólica 
ou fisiológica que contribua para a saúde física e para a diminuição de 
morbidades crônicas; integrar a alimentação usual; os efeitos positivos 
devem ser obtidos em quantidades não tóxicas, perdurando mesmo após

Outros materiais