Emergências clínicas - Aula 11 - Abordagem ao paciente neurocrítico

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Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – Aula 11 
CONCEITOS IMPORTANTES 
• TEC O2 - Taxa de extração cerebral de 
oxigênio: deve variar entre 24-42% de todo 
oxigênio que é ofertado ao cérebro. O cérebro 
é o órgão do corpo que mais consome/extrai 
O2. Na sequência, vem rim e coração, e a soma 
não chega perto do cérebro sozinho. Imagine que 
a cada ciclo cardíaco, 42% do oxigênio levado 
ao cérebro pode ser consumido, quase metade 
do que o coração é capaz de ofertar. 
• Consumo de glicose no cérebro: 77mg/min. É o 
maior consumo de glicose no corpo por órgão. 
• PIC - Pressão intracraniana: varia de 5-
20mmHg. >15mmHg → hipertensão 
intracraniana. >20 → hipertensão intracraniana 
com repercussões neurológicas graves. 
Doutrina de Monro-Kellie: lei que rege a pressão 
intracraniana. PIC> 20mmHg → hipertensão 
intracraniana. O cérebro tem 3 fatores que 
influenciam a pressão intracraniana: o encéfalo – a 
massa encefálica (80% do cérebro), líquor (10%) e 
sangue (10%). Se tiver excesso de massa (exemplo: 
tumor no cérebro em expansão), líquor (exemplo: 
hidrocefalia ou deficiência de drenagem liquórica) ou 
sangue (exemplo: sangramento), o paciente pode 
apresentar hipertensão intracraniana. 
Pra mexer na pressão intracraniana com o objetivo 
de abaixa-la, mas sem burlar a doutrina Monro-
Kellie, é necessário tirar líquor, sangue, massa 
encefálica/parênquima (nunca é vantajoso). A 
doutrina de Monro -Kellie fala que esses 3 fatores 
estão dentro de uma calota pouco expansível ou 
inexpansível (calota craniana). 
Craniectomia descompressiva (deslocar a dura-
máter do indivíduo e deixar se deslocar o quanto 
quiser) pode burlar a doutrina. A gente sai do 
esquema hermeticamente fechado e inexpansível 
para colocá-lo para expandir infinitamente. Quando 
se trata de hipertensão intracraniana, o que mais se 
faz é craniectomia descompressiva no paciente. 
• Líquor: O plexo coróide (grande responsável pela 
produção de líquor) produz em média 
20ml/h/dia; 500-600ml/dia. 
Produção de líquor em excesso é raro. Paciente com 
hidrocefalia dificilmente é por aumento da 
produção de líquor. Papiloma de plexo coróide é a 
única doença (raríssima) que pode aumentar a 
produção de líquor, 
O excesso de líquor está mais associado a 
deficiência de absorção pelas granulações 
aracnoides e posterior drenagem para os seios 
venosos. Quando se tem uma deficiência na 
drenagem liquórica, o paciente pode apresentar o 
quadro de hidrocefalia ou alguma coisa a mais naquele 
espaço além do líquor, a exemplo da HSA 
(Hemorragia subaracnóide), onde você tem sangue 
sendo jogado por ruptura de algum aneurisma ou 
trauma. 
• PPC: Em relação à medicina intensiva, é 
importante pensar na pressão de perfusão 
cerebral, que é entre 60-80 mmHg. PPC = PAM 
(pressão arterial média) – PIC (pressão 
intracraniana). É importante porque faz a 
manutenção da pressão sanguínea em direção 
ao cérebro. PPC baixa → isquemia cerebral, 
redução da atividade elétrica cerebral. É um dos 
componentes da fórmula do fluxo sanguíneo 
cerebral. 
• FSC - Fluxo sanguíneo cerebral: o cérebro 
recebe em média 800ml sangue/min (quase 1 litro 
de sangue). Fórmula complicada. 
• SAT V JO2 – saturação 
venosa do bulbo jugular: 
55-75%. Quem leva o 
sangue para o cérebro 
são as carótidas e quem 
direciona o sangue do 
cérebro ao coração são as jugulares. O bulbo 
da jugular é o local exato onde o cérebro 
desova todo o sangue após consumir o oxigênio 
(O2 entra pela carótida → consumo cerebral de 
oxigênio → devolução do sangue venoso para o 
bulbo da jugular). Mostra o sangue 
Abordagem ao paciente neurocrítico 
 
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imediatamente após a retirada de O2 pelo 
cérebro. 
Se, por exemplo, a saturação arterial está em 100% 
e a saturação venosa do bulbo da jugular revela 
20%, significa que o cérebro consumiu 80% do 
oxigênio ofertado a ele. Se o cérebro consumiu 
esses 80% do oxigênio (normal: 24-42%) ele está 
hipermetabólico (em sofrimento). 
As principais causas de aumento de consumo 
cerebral são: hipertermia (não chega a 80%), crise 
convulsiva (ápice do hipermetabolismo cerebral), 
infecção do sistema nervoso central - encefalite 
(aumenta, mas não a esse ponto). 
Se no lugar de 20%, o mesmo cateter coloca 80% de 
saturação venosa de bulbo de jugular, o cérebro 
extraiu 20%, o que é pouco, podendo ser o cérebro 
de um paciente que está em coma, hipotermia, 
isquemia (quanto maior a zona de isquemia, menor 
a extração), acidente vascular cerebral (AVC). 
No Canadá, a taxa de saturação venosa do bulbo da 
jugular é utilizada como critério diagnóstico de morte 
encefálica, entre 8 e 10% (sem certeza). 
EFEITOS DA PCO2 NO CÉREBRO 
❖ PCO2 elevada: vasodilatação cerebral (aumento 
da impedância do vaso → armazenamento de 
sangue → aumento da pressão intracraniana 
pela doutrina de Monro-kellie), vasoconstrição 
periférica. No contexto de hipertensão 
intracraniana, a ideia é manter o cérebro mais 
vasoconstricto, e a periferia, mais dilatada. 
❖ PCO2 baixa: vasoconstrição cerebral e 
vasodilatação periférica. 
É por esse motivo que pacientes com hipertensão 
intracraniana devem ter uma PCO2 mais baixa do 
que um paciente normal, para lavar mais CO2. A 
meta no paciente neurocrítico é de 30-35mmHg. 
Entre 25 e 30mmHg é arriscado, mas quando há uma 
pressão intracraniana acima de 20 e o bulbo de 
jugular, conseguimos fazer hiperventilação, 
monitorar, melhorar se ele precisa de mais oxigênio. 
Preconizamos a hiperventilação como forma de 
tratar a hipertensão intracraniana. Quando temos 
uma SVJO2 maior do que 75% em vigência de uma 
PIC>20, para ter uma quantidade de gás carbônico 
menor. 
• Em nenhum neurocrítico se ultrapassa 40mmHg 
(limite) de PCO2. 
• A análise clínica do paciente neurocrítico é 
dada pela HIC com uma PIC >20mmHg. 
 
ANÁLISE CLÍNICA DO PACIENTE NEUROCRÍTICO 
O exame clínico já conta com: 
1. Pupilas anisocóricos – herniação de uncus – 
compressão do III par (oculomotor); 
2. Papiledema. 
3. Tríade de Cushing: hipertensão, bradicardia e 
bradipneia. 
As pupilas 
anisocóricas são 
um sinal de 
herniação 
intracraniana uncal, que comprime o III par 
craniano, o oculomotor; na anisocoria uma pupila fica 
miótica e a outra midriática, a lesão está ao lado da 
midríase (da que abre); 
Pupila puntiforme 
ocorre pela 
herniação de ponte 
(PUNTI-PONTE), se o paciente estiver sedado não 
conseguimos avaliar a pupila nesse padrão; 
Pupila média fixa 
ocorre pela 
herniação de 
mesencéfalo 
amigdala, não fotorreagente, na maioria das vezes 
prediz casos que tem alto grau de mortalidade; 
Uma hemianopsia bitemporal, ou 
seja, os campos laterais dos dois 
olhos estão “vedados”, 
representam uma lesão no quiasma óptico; 
 
 
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Uma hemianopsia homônima 
direita, ou seja, “veda” todo 
campo visual direito, representa 
uma lesão em nervo óptico pós quiasmático 
esquerda; 
Uma hemianopsia homônima 
esquerda, ou seja, a “vedação” 
de todo campo visual esquerdo, 
a lesão é pós quiasmática direita; 
Se o paciente apresenta um desvio 
conjugado do olhar para campos 
laterais superiores, chamamos de 
“paciente olhando para lesão”, se 
for para direita, a lesão está à 
direita e vice versa e normalmente, 
falam a favor de lesões frontais. 
Nistagmos benigno é o da labirintite, por exemplo, 
já o maligno é o de uma lesão cerebelar e a 
diferença entre eles é que na labirintite temos um 
nistagmo horizontal que cessa com fixação do olhar 
e o de uma lesão cerebelar não cessa com a fixação 
do olhar, pode ser horizontal, mas na maioria das 
vezes é vertical com fase descendente rápida 
(desce rápido e sobe devagar); 
 
Com a fundoscopia pode-se identificar o papiledema 
que é um grande sinal de HIC; 
 
A tríade de Cushingé a 
hipertensão associada a 
bradicardia e alterações 
respiratórias anárquicas 
(gasping, Kussmaul e 
Cheyne-Stokes); 
Sequência de Cincinnati, que analisa a assimetria 
facial, observando disartria, pedindo para repetir 
“nem aqui, nem ali, nem lá”, avaliar a força 
bilateralmente, realizar o teste de babinski (que 
representa uma lesão piramidal quando positivo); 
 
SINAIS E SINTOMAS 
• Nistagmo. 
• Cefaleia → isoladamente não representa um 
sinal de HIC, mas fala a favor (o paciente que 
tem cefaleia intensa, “maior cefaleia da vida”, 
cefaleia em trovoada possui uma grande chance 
de estar desenvolvendo uma HIC, sendo um sinal 
mais característico de lesões hemorrágicas, como 
AVC hemorrágico, HSA; dificilmente o paciente 
com AVCi se queixa de cefaleia, mas o paciente 
com HSA, meningite AVCh, esses vão ter 
cefaleias intensas, e é o sintoma de alerta. 
• Vômitos → Principalmente se for em jato e sem 
precedência de náusea (é diferente daquele que 
vem precedido de náusea, que pode ter sido 
devido a algo ingerido, nesse caso, o paciente 
pode estar conversando e do nada vem o vômito), 
entretanto, isoladamente não é sintoma de HIC, 
mas é um indício; também não é um sinal de 
lesões isquêmicas, mas mais de lesões 
hemorrágicas, principalmente a HSA e as 
infecções do SNC (meningites, HSA fisher 4). 
• Hipertensão → isoladamente não é sinal de HIC 
mas contribui, pois quanto maior a PA, maior a 
 
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tendência de uma maior HIC (normalmente o 
paciente com HIC estará hipertenso, sendo 
importante controlar a PA deste paciente em 
algumas situações). 
• Perda de equilíbrio → Normalmente apresenta 
Romberg positivo; não só perda de equilíbrio, 
como também perda de noção de profundidade, 
de distância ao alvo, sintoma de fossa posterior, 
sendo necessário pensar em lesão de fossa 
posterior (cerebelo que está sendo atingido, 
podendo ser um AVCh cerebelar, uma isquemia 
cerebelar). Teste de romberg positivo não 
avalia ataxia cerebelar, mas quando ele está 
positivo nos diz a favor de ataxia de origem 
sensitiva ou vestibular. 
• Ataxia de marcha → Também é um sintoma de 
fossa posterior (em quadros agudos). 
• Afasia. 
• Disatria. 
É importante estar atento a cada um desses 
sintomas, alguns mais que outros, pois estes indicam 
mais gravidade, como a cefaleia, vômito, 
hipertensão, alteração pupilar, tríade de Cushing, 
papiledema, tudo isso são sinais de um paciente 
neurológico grave, de um neurocrítico, e o objetivo da 
aula é identificar um paciente neurocrítico. 
TIPOS DE AFASIA 
 
Com o advento do USG, existe mais um sinal de HIC 
que tem uma excelente correlação, que é a bainha de 
nervo óptico. Pega-se o USG e coloca no olho do 
paciente (fechado), onde se tem a imagem do globo 
ocular (feito normalmente com transdutor linear, que 
é para vasos e nervos), a retina, e a parte hipoecoica 
vista na imagem é o nervo óptico. Quando ocorre HIC, 
normalmente esse nervo óptico vai estar mais 
dilatado, maior, pois existe uma bainha que cerca o 
nervo óptico, e essa bainha tem líquido, e quando a 
pressão aumenta, esse líquido dilata, e essa bainha 
dilata também, aumentando assim o diâmetro da 
bainha do nervo óptico. Ao medir essa bainha 
(medido exatamente 3cm abaixo da retina, e 
perpendicular a essa linha mede-se a área preta), se 
der maior do que 6 cm, é sinal de HIC. Esse exame 
tem uma excelente correlação com a HIC. Acima de 
5 cm, já é um indicativo de HIC, mas a partir de 6 
ocorre uma correlação excelente, sendo muito 
provável haver ali uma HIC. 
 
Essas são medidas que não é necessário ter um 
cateter de PIC para dizer se o paciente tem ou 
não HIC. Dessa forma, o paciente está lá anisocórico, 
com pupila puntiforme e não usou sedação e nem 
analgesia, o paciente está com tríade de Cushing, 
papiledema, com bainha de nervo óptico aumentada, 
ou seja, são medidas indiretas de HIC mas que tem 
uma excelente analogia com HIC. 
Existem outros sinais neurológicos que não são de 
patologia cerebral, como Asterixis, que é um flep que 
o paciente faz com a mão, parecendo um avião 
flepando, pousando, que é um sinal de uremia na 
encefalopatia hepática. Além disso, tem-se as 
mioclonias, que são sinais neurológicos que podem 
ser sinais de intoxicação, inclusive intoxicação por 
hidantal, sendo associado inclusive a um péssimo 
prognóstico, e no pós PCR é denominada de Síndrome 
de Lance Adams. 
A decorticação (diencéfalo caudal) e a 
decerebração (mesencéfalo) são sinais de lesões nos 
tratos motores mais encefálicos e diencefálicos 
caudais. Decerebração é pior que decorticação. 
TRATAMENTO DO AVCI – FIBRINÓLISE 
• Critérios de inclusão. 
• Critérios de exclusão. 
• Alteplase – 0,9mg/kg, 10% em bolus e 90% em BI 
correr em 20 min. 
MEDIDAS DE HIC 
• Elevação de cabeceira de 30 a 45 graus – a 
primeira e a mais importante; é uma das medidas 
mais simples e eficazes, já que o sentido de elevar 
 
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a cabeceira é para aumentar a quantidade de 
sangue venoso que está saindo do cérebro, 
aumentar o retorno venoso do cérebro, e isso é 
uma medida muito importante (uma coisa é 
reduzir a quantidade de sangue no cérebro as 
custas de fluxo sanguíneo, de redução do fluxo 
arterial, mas não existe sentido em ficar 
represando sangue venoso no cérebro, pois não é 
o que ele necessita), pois, ao elevar a cabeceira, 
por gravidade, tem-se um retorno maior de 
sangue venoso do cérebro para o coração. 
Portanto, se o paciente é neurocrítico, deve-se 
elevar a cabeceira 
• Controle de PAM – na maioria das vezes que o 
paciente faz HIC, a PA que deve ser controlada 
é a PAS (o ideal é a PAS até 140mmHg nas 
primeiras 6h, e depois tolerar até 160mmHg). 
❖ Se o neurocrítico tiver um AVCI, só controla a 
PA dele, se a PAS for maior do que 220mmHg 
e/ou PAD maior que 120mmHg. 
❖ Se for AVCI, não baixa direto a PA do paciente, 
pois a prioridade desse AVC é manter o fluxo 
sanguíneo, já que ele está isquemiando, ele tem 
pouco oxigênio no cérebro, e não se quer diminuir 
ainda mais essa perfusão cerebral. 
❖ A exceção do controle de pressão ocorre no 
AVCI. 
❖ Deve-se ter cuidado e reduzir de 15-20% da 
PAM, se PAS > 220mmHg e/ou PAD >120 mmHg. 
❖ Niprid vai ser utilizado tanto na HIC quanto no 
AVCI, usando a quantidade necessária para 
baixar a PAM (Labetalol não tem no Brasil, então 
controla com Niprid) de 15-20%. 
❖ Só baixa a PA do paciente se: 
1. For fibrinolisar (Tem que deixar a PAS abaixo 
de 185mmHg e a PAD abaixo de 110mmHg). 
2. Se PAS > 220mmHg e/ou PAD >120 mmHg. 
• Manitol – é um diurético osmótico (1g/kg IV), 
feito em bolus, para correr em 30min – 1h. 
❖ A ideia é enxugar o cérebro do paciente por 
osmose. 
❖ Normalmente alterna manitol com solução salina 
hipertônica (prof prefere começar pela solução 
salina hipertônica, mas pode começar por um ou 
por outro) a 7,5% - assim como o manitol, é feito 
devido ao seu efeito osmótico para enxugar o 
cérebro e mandar o excesso de líquido para os 
vasos, deixando o vaso hiperosmótico, drenando 
todo o líquido que estiver em excesso no 
parênquima para o vaso). 
❖ Deve ser evitado quando o paciente está 
hipotenso e quando ele apresenta insuficiência 
renal (relacionado a necrose tubular aguda). 
As quatro medidas listadas acima são as mais 
importantes, e as que vem após elas não tem uma 
relação tão boa quanto. 
COMO MONTAR SOLUÇÃO SALINA A 7,5% 
• 10 ampolas de NaCl 20% + 200ml de SF 0,9% - 
300ml de NaCl 7,5% - IV em BI em 30min – 1h. 
Nesse momento, todos os anti-hipertensivos que 
são usados pelo paciente são suspensos, pois trata-
se de uma emergência neurológica, com lesão de 
órgão alvo, então só usa medicação venosa. 
• Hiperventilação – se a saturação venosa jugular 
for >75 + HIC. 
• Indução de coma barbitúrico (mais controverso,assim como a hipotermia). 
• Hipotermia (altamente controverso, assim como 
a indução do coma barbitúrico). 
A depender da causa, pode-se fazer, por exemplo: 
• Pode-se fazer corticoide em caso de tumores no 
SNC em expansão, ou doenças infecciosas do 
SNC (meningoencefalite, meningococcemia, 
neurotoxoplasmose, cisticercose). Não é para 
sair fazendo em casos de AVCh, hematomas ... 
• Corticoide só tem efeito comprovado, benéfico, 
nos casos citados acima. 
É um grande tema de debate o Hidantal profilático, 
pois não há nada que faça mais elevar a PIC do que 
a crise convulsiva, além de aumentar o consumo de 
oxigênio pelo cérebro, eleva a PIC, ou seja, é terrível, 
no entanto, não se faz Hidantal profilático. A exceção 
é se a área for epilépticogênica, mas se é um 
neurocrítico que não convulsionou, a ideia é não 
fazer hidantalização profilática, mas uma vez que 
esse paciente venha a convulsionar, primeiro faz um 
benzo para tirá-lo da convulsão (pode ser o 
midazolan IM ou Diazepam IV – ambos 10mg, a 
depender da facilidade de acesso, pois ambos 
possuem ação semelhante), e logo após prescreve-se 
20mg/kg de Hidantal, e depois coloca 100mg de 
Hidantal de 08/08h. Deve-se tomar cuidado e não 
 
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diluir o Hidantal em soro glicosado (dilui ou em água 
destilada, ou em soro fisiológico), porque no SG ele 
precipita. 
O ideal é pegar 100 ml de água destilada (pode usar 
SF também), que é a recomendação do fabricante, 
dilui as ampolas (geralmente é umas 5-6 ampolas – 
cada ampola tem 250mg) e coloca para correr em BI 
em 1h. 
• Evitar hidantalização profilática. 
• Corticoide só usar nos casos citados acima. 
• O tratamento de primeira linha é feito com 
elevação de cabeceira, controle de PA (se 
possível). 
META DE SÓDIO NO NEUROCRÍTICO 
• Entre 145 – 155: é necessário que o sódio no 
neurocrítico esteja maior porque é necessário 
que ele esteja mais hiperosmolar para evitar 
perder líquido para o terceiro espaço; quanto 
menos osmolaridade o plasma dele tiver, mais ele 
vai perder líquido para o interstício, mais ele vai 
edemaciar e aumentar a PIC. Então é necessário 
que esse paciente tenha uma osmolaridade maior 
Até estabilizar o quadro de HIC, o paciente vai se 
encontrar em dieta zero.