HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

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HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
SBCMC II - 2021.1
Neurocirurgia
INTRODUÇÃO
● Condição fisiológica mais temida - risco eminente de vida e do desenvolvimento de
sequelas
● Aumenta exponencialmente o risco de morbi-mortalidade
● Pode ser secundária a várias doenças neurológicas:
○ Tumores
○ Infecções
○ Hidrocefalia
○ AVC
○ TCE
FISIOPATOLOGIA
● O encéfalo é protegido por uma caixa inelástica óssea, o crânio
○ Encéfalo = cerebro + cerebelo + tronco encefálico
● O crânio comporta: LCR (8%), sangue (12%) e o tecido encefálico (80%).
● O aumento de um dos 03 componentes ou o aparecimento de um novo elemento pode
determinar uma descompensação do equilíbrio no interior da caixa craniana, o que pode
gerar uma situação de hipertensão intracraniana.
○ Então: a hipertensão intracraniana é o aumento da pressão intracraniana, causada
pelo desequilíbrio dos elementos da caixa craniana.
Doutrina de Monro-Kellie:
● Observe que no interior do crânio tudo está em perfeito equilíbrio: sangue venoso, sangue
arterial, LCR e encéfalo.
● De repente surge uma massa, um novo elemento.
● Em um primeiro momento, a caixa craniana consegue absorver bem esse novo elemento,
isso ocorre às custas do desvio de líquor e sangue venoso para fora da caixa. Esse desvio
abre espaço para que a massa se desenvolva sem alterar a pressão intracraniana.
○ O deslocamento do líquor se dá pelo colabamento dos ventrículos ⇒ aumenta a
reabsorção porque tem mais líquor no espaço subaracnóide
○ O deslocamento do sangue venoso se dá pelo colabamento das veias corticais⇒ o
sangue é desviado para os grandes seios, destes para as jugulares e depois para o
coração, diminuindo o conteúdo venoso intracraniano.
● Até que em um dado momento esses elementos atingem um limite, o que impossibilita que
eles continuem sendo desviados do interior da caixa craniana.
● A partir do momento em que não há mais desvio de elementos, inicia-se o
desenvolvimento da hipertensão intracraniana ⇒ passa a haver comprometimento do
conteúdo arterial e do tecido encefálico, o que torna o mecanismo de desenvolvimento da
massa algo patológico.
Complacência Cerebral:
● É a capacidade dos componentes encefálicos (sangue, líquor e tecido cerebral
propriamente dito) de se moldarem para suportar aumentos de volume intracraniano sem
gerar aumento da pressão intracraniana
○ Ou seja, é a capacidade desses elementos de se adaptarem ao crescimento de um
novo componente dentro da caixa craniana.
● A complacência será maior, quanto mais lento for a velocidade de desenvolvimento desse
volume acrescido.
○ Ex: hematoma por trauma tem evolução pior, o paciente vai entrar no PS em coma,
porque não houve tempo da complacência agir, então o hematoma vai levar ao
desenvolvimento rápido da HIC. Em compensação, um paciente com um tumor no
tecido encefálico vai começar a ter sintomas depois de muito tempo de evolução,
isso porque houve complacência até o limite.
● Quando não há mais complacência, os sintomas aparecem.
Herniações:
● Ultrapassado o limite da complacência cerebral inicia-se o comprometimento do tecido
cerebral propriamente dito..
● A partir do momento que temos o comprometimento desse tecido cerebral, começa a
ocorrer desvio das estruturas cerebrais.
○ Anatomicamente, dividimos o crânio em 03 câmaras - anteparos ósseos::
■ Fossa Anterior: vai da asa maior do esfenóide até a frente do osso frontal -
é onde está a maior parte dos lobos frontais bilateralmente.
■ Fossa Média: vai da asa maior do esfenóide até o osso occipital - é onde
estão os lobos occipitais, os lobos temporais, os lobos parietais e uma
pequena parte do lobo frontal.
■ Fossa Posterior: vai da tenda do cerebelo até o forame magno - é onde
encontra-se o cerebelo (posteriormente), o tronco encefálico (anteriormente)
e o IV ventrículo (entre o cerebelo e o tronco encefálico)
■ aumento de algum elemento do crânio ou o surgimento de um novo, pode
haver deslocamento de estruturas encefálicas, o que pode gerar isquemia
por compressão.
○ Separando os hemisférios direito e esquerdo temos a Foice do Cérebro. Separando
a fossa média da fossa posterior, temos a tenda do cerebelo - são anteparos de
dura-máter;
● Por esses desvios, vai ocorrer a formação de herniações do tecido encefálico, ou seja, o
tecido cerebral normal vai começar a ser “espremido” contra os anteparos anatômicos
ósseos ou de dura máter, o que gera isquemia por compressão.
● Então: herniações encefálicas são geradas pelo quadro de HIC, e são perigosas porque
geram isquemia.
● A depender da área do encéfalo que está sendo comprimida e do anteparo anatômico,
temos um determinado tipo de herniação, com destaque para:
○ 1. Herniação Subfalcina: é a herniação do giro do cíngulo por baixo da foice do
cérebro
○ 2. Herniação Transtentorial ou Uncal: é a herniação do uncus (porção medial do
lobo temporal) através da borda livre da tenda do cerebelo junto ao tronco
encefálico em sua porção mais alta (o mesencéfalo)
■ É muito perigosa, porque comprime o mesencéfalo, levando à morte
encefálica ou estado vegetativo permanente.
○ 3. Herniação Transforaminal ou Amigdaliana: herniação das amígdalas cerebelares
através do forame magno, podendo comprimir a região do bulbo.
■ Também é muito perigosa, mas é menos frequente do que a uncal.
○ 4. Herniação Transcalvariana: é a passagem de tecido encefálico através de uma
fratura craniana decorrente de TCE ou iatrogenia - o TCE gera um mecanismo de
HIC por edema cerebral que vai empurrar o tecido encefálico para a área da
fratura, gerando isquemia ao redor.
Pressão de Perfusão Cerebral (PPC): !!!!!!!
● É aquela que determina a chegada de nutrientes ao SNC - é a pressão mínima no interior
dos capilares para que haja a troca de nutrientes entre os capilares e o tecido encefálico.
○ É o que está sob risco iminente quando temos um paciente em um quadro de HIC.
○ O sangue arterial passa pelas carótidas e pelas vertebrais e alcança o cérebro
pelas grandes artérias cerebrais, as quais estão localizadas na base do crânio e
lançam ramos (arteríolas) que penetram todo o tecido cerebral. Através das
arteríolas, o sangue passa para os capilares e estes são os responsáveis por nutrir
o nosso cérebro.
○ Ocorre que para nutrir corretamente o cérebro, precisa haver uma determinada
pressão dentro desses capilares, que é a pressão arterial média (PAM). Contra
essa PAM, atua a pressão de dentro do cérebro, que é a PIC.
● Então: PPC = PAM - PIC
○ Sendo:
■ PAM = 2x PAD + PAS / 3
■ PIC normal = 15 a 20 mmHg ( varia muito, mas acima de 20 é inaceitável)
■ PPC normal é de ~75 mmHg, a mínima é de 50 mmHg
○ Daqui, concluímos que a PPC que é o que de fato nutre o tecido cerebral, é
dependente da PAM e da PIC.
● O fisiológico é que a PAM seja maior que a PIC, para que haja a troca de nutrientes.
Ocorre que se a PIC aumenta muito, a PAM torna-se insuficiente para vencê-la, então o
encéfalo entra em sofrimento, porque não recebe nutrientes..
Fluxo Sanguíneo Cerebral (FSC):
● O cérebro tem uma capacidade exclusiva de manter seu próprio fluxo sanguíneo, esta
condição é chamada de auto-regulação.
● Em determinados limites de PAM (50-150 mmHg) o cérebro consegue manter seu fluxo
sanguíneo intacto, ou seja, sem variação.
○ Ex: paciente em crise hipertensiva, desde que a PAM não ultrapasse 150 mmHg o
cérebro consegue se proteger, mantendo seu FSC normal.
● Essa capacidade de auto-regulação se dá através de mecanismos de vasodilatação e
vasoconstrição, que são intimamente dependentes das concentrações de O2 e CO2 no
sangue arterial.
● A HIC pode alterar a capacidade de auto-regulação.
● Veja o gráfico:
○ O FSC é mantido em níveis normais desde que dentro do limite de PAM que vai de
50 a 150 mmHg.
○ Com PAM acima de 150 mmHg, há ruptura da barreira hematoencefálica, com
surgimento de edema e até sangramento. Com PAM abaixo de 50 mmHg, a chance
de haver hipóxia cerebral é grande - isso no indivíduo saudável.
○ A partir do momento em que há injúria cerebral, essa capacidade de
auto-regulação é perdida e as alterações na PAMgeram grandes variações do
FSC.
● Auto-regulação Metabólica: como já sabemos, a pO2 e a pCO2 arterial são determinantes
para o mecanismo de auto-regulação, pois induzem as alterações no calibre dos vasos.
○ CO2 aumenta: vasodilatação / diminui: vasoconstrição
○ O2 aumenta: vasoconstrição / diminui: vasodilatação
Observe que as variações da pa CO2 geram variações maiores no FSC, isso porque a alteração das
concentrações de CO2 são captadas mais rapidamente do que a do O2 (primeiro a gente tem o acúmulo de
CO2, depois a hipoxemia). Então podemos afirmar que a capacidade de auto-regulação do cérebro é
dependente principalmente da paCO2.
Relação PIC, PAM, FSC:
● O paciente que por algum motivo tem um aumento da PIC, está em regime de hipertensão
intracraniana, vai ter queda da PPC - considerando que PPC = PAM - PIC.
○ A queda da PPC também pode ser consequência da queda da PAM.
● Havendo queda da PPC, vai ocorrer um acúmulo de CO2 e, consequentemente, uma
vasodilatação.
● Pela vasodilatação há um aumento do fluxo sanguíneo cerebral, o que aumenta ainda
mais a PIC, o que por sua vez pior a PPC, reiniciando o ciclo e piorando o quadro de HIC.
● Temos aí um ciclo vicioso que não vai cessar enquanto a causa do problema não for
removida - é um “ciclo vicioso que tende a se repetir no indivíduo com HIC não resolvida”
○ Então precisamos resolver a causa do aumento da PIC para interromper esse ciclo.
SINAIS E SINTOMAS
O quadro clínico depende muito da velocidade de instalação da HIC.
● Cefaleia
● Náuseas e vômitos
● Rebaixamento do nível de consciência
● Déficit visual progressivo e papiledema
● Déficit VI nervo craniano (Abducente) - é o nervo de maior trajeto subaracnóideo, o que o
torna mais sensível às variações da PIC
Obs: os 03 primeiros são vistos no quadro de evolução lenta, quando o paciente sofre com uma
HIC de instalação rápido, é provável que ele inicie já com rebaixamento do nível de consciência.
Tríade de Cushing: condição característica de HIC grave - são sinais e sintomas que indicam HIC
em um indivíduo comatoso !!!
● Hipertensão arterial
● Bradicardia
● Irregularidade do ritmo respiratório
Anisocoria: pupilas de tamanhos diferentes, sendo uma midriática (dilatada, no lado acometido) e
outra normal. EMERGÊNCIA!!!
● Uma lesão se desenvolve em um lado do crânio no lobo temporal e vai empurrar o
hemisfério, determinando especificamente uma herniação uncal
● Essa herniação comprime o III NC (passa lateralmente à borda livre da tenda do cerebelo,
juntamente ao uncus).
● O III NC é acompanhado em todo o seu trajeto pelas fibras parassimpáticas, que são
inclusive as mais periféricas, enquanto as fibras simpáticas somente vão integrá-lo quando
ele já está no globo ocular.
● Então, havendo uma compressão do III NC em seu trajeto dentro do crânio, as fibras
comprimidas serão as parassimpáticas, que consequentemente param de agir. Logo, com
o III NC comprimido dentro do crânio, teremos a ação somente das fibras simpáticas, que
promovem midríase ipsilateral.
● A anisocoria é um sinal muito importante, porque indica que o uncus está se insinuando
pela tenda do cerebelo em direção ao mesencéfalo, e havendo compressão do
mesencéfalo o paciente entra em coma permanente e morte cerebral.
● Resumindo…
○ Herniação uncal ⇒ déficit de fibras parassimpáticas → anisocoria ⇒ compressão
do mesencéfalo ⇒ hemiparesia contralateral e coma.
ESCALA DE COMA DE GLASGOW !!!
Avalia nível de consciência.
● Os valores variam de 03 a 15
● Glasgow < 8 é coma, o paciente precisa de UTI e intubação.
MONITORIZAÇÃO DA PIC
É realizada por instalação de cateter no espaço subdural, ou intraparenquimatoso, ou
intraventricular.
● A instalação do cateter no espaço intraventricular nos dá valores mais fidedignos e ainda
permite intervenção terapêutica - drenagem de líquor para alívio da HIC.
TRATAMENTO (não é o objetivo da aula, não vai cair na prova)
Tratamento de 1ª linha:
● Elevação de cabeceira a 30º - é 30º! mais do que isso dificulta o fluxo pelas carótidas, e
menos dificulta o retorno venoso.
● Sedação (o paciente já está intubado porque chegou com glasgow < 8)
● Manter paCO2 em níveis normais (entre 35 e 38)
● SatO2 otimizada (> 95%)
● Drenagem de liquor por cateter intraventricular
○ Drenagem de líquor lombar é proscrita em HIC! A alteração de pressão neste caso
vai promover uma herniação das amígdalas pelo forame magno - literalmente vai
puxar o cérebro para baixo
Se mesmo com o tratamento de 1ª linha otimizado o paciente se mantiver em HIC, considera-se
repetir a TC em busca de algo que possa ser tratado/drenado através de neurocirurgia. Na
ausência dessa condição, segue-se com o tratamento de 2ª linha.
Tratamento de 2ª linha:
● Hiperventilação leve (PaCO2 entre 30 e 35 mmHg) - se a paCO2 cai, vai haver
vasoconstrição no cérebro, o que a princípio melhora a PIC, mas não pode ser mantida por
muito tempo porque a longo prazo gera isquemia.
● Manitol - é um agente hiperosmolar que vai diminuir o edema cerebral, mas por ser um
diurético muito potente vai levar a perda de líquido o que diminui o conteúdo intravascular,
podendo levar a um hipofluxo cerebral e consequente isquemia além da possibilidade de
lesão renal
● Coma Barbitúrico - é um coma mais profundo, o que diminui ainda mais a demanda de O2
e glicose.
Se ainda assim não houver melhora, repetimos a TC e se a intervenção cirúrgica ainda não for
possível, entramos no tratamento de 3ª linha. Iniciado o tratamento de 3ª linha, as chances do
paciente sobreviver é de menos de 15%.
Tratamento de 3ª linha:
● Solução salina hiperosmolar (NaCl 3%) - tratando-se de um agente hiperosmolar, vai agir
pelo mesmo mecanismo que o Manitol, mas pode ser usado por um período mais
prolongado sem aumento da chance de lesão renal.
● Hiperventilação moderada (paCO2 < 30 mmHg) - o aumento da hiperventilação vai
acentuar a vasoconstrição cerebral.
● Craniectomia descompressiva - dependendo da patologia, vai permitir o desenvolvimento
do edema para fora do crânio.
● Hipotermia moderada (32-35ºC) - costuma proteger o cérebro, porém há o risco
cardiovascular então na prática não é muito utilizada, o objetivo é acentuar o coma e
diminuir ainda mais a demanda por O2.